吴媛媛；黄猛；周怡；杨金燕；赵晟；潘跃银；沈园园
回顾性分析采用 Titmus、Randot 图谱对99例成人共同性外斜视患者进行术前术后近立体视功能检测，对可能影响术后近立体视功能重建相关因素（是否间歇、斜视开始年龄、术前斜视持续时间、术前斜视度）与术后近立体视功能进行协方差分析。结果显示是否间歇对其影响差异有统计学意义（P ＝0．001），持续时间（P ＝0．002）和开始年龄（P ＝0．048）对其影响差异也有统计学意义；术前斜视度数对其影响差异无统计学意义（P ＝0．133）。成人共同性外斜视患者术后近立体视功能可获得不同程度重建。
作者：陈丽；封利霞 刊期： 2015年第11期
取27只健康成年雌性新西兰大白兔于近前交叉韧带股骨止点处完全离断建立双侧急性前交叉韧带完全损伤模型，随机选择一侧膝关节采用自体半腱肌腱增强缝合残端并牵张技术修复前交叉韧带（L 组），对侧行常规前交叉韧带重建（R 组）。结果显示：术后第3、6、10周，L 组移植物在组织学表现如腱骨界面愈合、细胞增殖、血管再生等方面上均优于 R 组；R 组骨－移植物－骨复合体（骨－移植物－残端复合体）的大载负荷要稍强于 L 组（P ＜0．05）。
作者：邓小文；赵其纯；尚希福；李久源；吴星；李丹；王毅 刊期： 2015年第11期
目的：研究黄芪甲苷（As-IV）对高胰岛素诱导人肾小球系膜细胞（HMCs）损伤的保护作用及其机制。方法以HMCs 为研究对象，用 MTT 法检测不同浓度胰岛素作用不同时间后对 HMCs 增殖的影响，筛选胰岛素的量效与时效关系；实验设正常组、高胰岛素（64 nmol／L）组、二碘苯（DPI 10μmol／L）组、抗氧化剂 Tempol（100μmol／L）组、PI3K／Akt 信号通路抑制剂 LY294002（10μmol／L）组与黄芪甲苷（As-Ⅳ25、50、100μmol／L）组。培养48 h 后，MTT 法检测 HMCs 的细胞增殖状况，DCFH-DA 法测定细胞内活性氧（ROS）含量， Western blot 法检测 NADPH 氧化酶4（NOX4）、磷酸化蛋白激酶 B（p-PKB）（又称 p-Akt）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）蛋白表达的变化。结果随着浓度增加与作用时间延长，胰岛素对 HMCs 增殖有促进作用且有量效与时效关系；与高胰岛素组比较，DPI 组、Tempol 组、LY294002组与 As-IV 25、50、100μmol／L 组均能有效抑制高胰岛素诱导的细胞增殖，减少细胞内 ROS 含量，降低 NOX4、p-Akt、p-mTOR 蛋白的高表达（P ＜0．05，P ＜0．01）。结论胰岛素呈时间和浓度依赖性促 HMCs 细胞增殖；As-IV 对高胰岛素诱导的 HMCs 有保护作用，其作用机制可能与抑制 HMCs 的过度增殖，减少细胞内 ROS 生成，降低 NOX4、p-Akt、p-mTOR蛋白高表达有关。
作者：李贵平；李维祖；段文婷；李卫平 刊期： 2015年第11期
目的：探讨鼠白介素6受体融合蛋白（mIL-6RFP）在BALB／c 小鼠日本血吸虫感染模型中对肝细胞的保护作用。方法通过亲和层析方法获得可阻断白介素-6（IL-6）的mIL-6RFP，经人类肝癌细胞（HepG2）IL-6刺激及阻断实验检测纤维蛋白原（fibrinogen，FGG）和结合珠蛋白（haptoglobin， HP）的 mRNA 表达变化，体外验证重组蛋白 mIL-6RFP 的生物活性。建立 BALB／c 小鼠日本血吸虫感染模型，于感染第24天起经尾静脉注射 mIL-6RFP，隔天注射每次100μg／只，感染第42天剖杀小鼠。HE 染色法检测小鼠肝脏肉芽肿面积，荧光定量 PCR 法检测小鼠肝组织 IL-1β、IL-13、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和趋化因子1（CXCL1）的 mRNA 表达，连续监测法检测小鼠肝功能指标谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）。结果 HepG2细胞实验显示 mIL-6RFP 可降低IL-6对该细胞的刺激作用，显著下调 FGG 和 HP 的表达（P＜0．05）。在小鼠感染模型中阻断 IL-6后，肝功能指标 ALT和 AST 与溶剂对照组相比均显著下降（P ＜0．05），肉芽肿病变无显著性差异。结论在 BALB／c 小鼠日本血吸虫感染模型中 mIL-6RFP 可明显改善肝细胞功能，但对肉芽肿形成未见明显作用。
作者：平春光；程海燕；高闻达；计永胜；刘淼；任翠平；邵延靖；华梦晴；沈际佳 刊期： 2015年第11期
目的：观察硫利达嗪（THZ）、伊马替尼（IM）单药及联合对人慢性粒细胞白血病（CML）细胞 K562的诱导作用，并探讨其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定THZ、IM单药及联合对细胞的抑制作用，计算两药协同指数（CI）。检测 THZ、IM单药及联合对细胞凋亡的影响。West-ern blot 法检测凋亡蛋白 Cleaved-Bid、Procaspase 3，凋亡调节蛋白 Bcl-2、Bax、pPI3K、pAKT 表达的变化。结果 THZ 16μmol／L 作用24 h 后 K562细胞增殖明显抑制，低剂量细胞毒性作用不明显。IM低剂量即有较强的细胞毒性作用，两药联合后经计算有较好的协同作用。根据 CI 值选定药物浓度作用 K562细胞24 h，流式细胞术结果显示，THZ 单药组无明显细胞凋亡，IM单药组、IM联合 THZ 组均存在不同程度的细胞凋亡，与对照组比较差异有统计学意义（P ＜0．01）。Western blot 法结果显示各实验组细胞胞内 Cleaved-Bid 表达量增加，Procaspase 3表达量下降。抗凋亡蛋白 Bcl-2、pPI3K、pAKT 下调、促凋亡蛋白 Bax 表达明显上调，各实验组与对照组比较，差异有统计学意义（P ＜0．01）。结论低剂量 THZ 联合 IM对 CML 细胞 K562具有显著的增殖抑制作用，其作用较 IM单用作用强，THZ 有明确增敏 IM的作用。与 IM、THZ 单药组比较，IM联合 THZ 组 Cleaved Bid 表达量上调、Procaspase 3表达量下降，其杀伤机制可能与线粒体通路及抑制 PI3K-AKT 通路均有关。
作者：牛伶；夏雷鸣；刘柳；李坦；李斌；鲍扬漪；刘欣 刊期： 2015年第11期
目的：构建人 RunX2真核表达载体，观察 RunX2对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响。方法运用逆转录 PCR （RT-PCR）扩增、酶切、连接等基因重组技术将人 RunX2基因插入 pcDNA3．1真核表达载体中；并经酶切、PCR、测序鉴定；将构建的 RunX2真核表达载体瞬时转染 MCF-7细胞，利用 Western blot 法检测 RunX2蛋白表达，用 MTT 实验和细胞划痕实验检测其对乳腺癌细胞的生物学影响。结果构建的 RunX2真核表达载体在 MCF-7细胞中高表达 RunX2蛋白；发现高表达 RunX2的 MCF-7细胞活力增加，移动能力增强。结论构建的 RunX2真核表达载体能促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。
作者：赵明；范楚玲；郭强；汪思应；李菲菲 刊期： 2015年第11期
51例经产前检查长骨符合孕龄的胎儿，宫内测量长骨骨干及其干骺端结构的长度，计算总长度，引产后做尸体X 线摄片测量长骨长度，并测量其裸骨长度（包括干骺端结构），所有裸骨均做 X 线摄片并测量裸骨 X 线长度，将几种测量结果做统计学分析。部分引产儿及部分新鲜裸骨分别置于水中观察长骨形态结构特征。超声测量长骨骨干值及裸骨长度分别与尸体长骨 X 线测值比较，差异均有统计学意义（P ＜0．05），尸体长骨 X 线测值大于超声测量长骨骨干值，小于裸骨长度；将超声测量长骨总长度与裸骨长度比较，差异无统计学意义（P ＞0．05）。超声测量胎儿长骨骨干长度及干骺端结构之和相当于裸骨长度，尸体 X 线长度不能完全反映长骨总长度，而超声测量骨干及其干骺端结构的总长度接近于裸骨长度，可更真实地反映胎儿长骨发育情况，从而有助于更准确地评价胎儿宫内发育迟缓及短长骨。
作者：高传芬；王玲；丛林；郑慧 刊期： 2015年第11期
目的：测定急性心肌梗死（AMI）患者行经皮冠状动脉介入（PCI）治疗前后相关炎性细胞因子的血清水平，了解其变化规律及临床意义。方法成功接受 PCI 的初发 AMI患者118例（治疗组，血样采集于 PCI 术前、术后12、24、48 h及随访期90 d）和仅接受诊断性冠脉造影（CAG）急性心肌梗死患者52例（对照组，血样采集于造影前、造影后12、24、48 h 及随访期90 d），检测血清白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素18（IL-18）、高敏 C 反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平，并随访 PCI组主要心脏不良事件（MACE）发生率。结果对照组和治疗组之间的 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9基础水平差异无统计学意义（P ＞0．05）；对照组冠脉造影前后血清 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9变化差异无统计学意义（P＞0．05）；治疗组术后 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α均较治疗前有显著升高（P ＜0．01）；治疗组术后血清 MMP-9较治疗前变化差异无统计学意义（P ＞0．05）；治疗组中，MACE 组与无MACE 组比较，IL-6、IL-18、hs-CRP 及 TNF-α水平差异均有统计学意义。结论 AMI 患者 PCI 术后血清 IL-6、IL-18、hs-CRP 和 TNF-α水平短期内显著增高，PCI 操作可能诱发炎性反应；外周血炎症因子 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α高水平可能对初发 AMI 患者 PCI 术后可能发生的 MACE 及近期预后有重要的参考价值。
作者：邹治国；刘和俊；周碧蓉 刊期： 2015年第11期
目的：探讨香烟暴露诱导的肺气肿小鼠肺组织中白介素-17A（IL-17A）以及白介素-22（IL-22）的变化以及戒烟、N-乙酰半胱氨酸（NAC）对 IL-17A 和 IL-22的影响。方法采用香烟暴露法建立小鼠肺气肿模型，给予戒烟及 NAC 灌胃干预。采用 ELISA 法检测肺匀浆及肺泡灌洗液（BALF）中IL-17A 和 IL-22浓度。HE 染色观察肺组织病理学变化。结果香烟暴露可使小鼠肺组织发生肺气肿样变化。与正常对照组相比，肺匀浆及 BALF 中，香烟暴露后 IL-17A 及 IL-22水平升高（P ＜0．05）。与香烟暴露组比较，戒烟及 NAC 灌胃后 IL-17A 及 IL-22水平下降（P ＜0．05）。肺匀浆及 BALF中 IL-22与 IL-17A 的比值逐渐降低。结论 IL-17A 及 IL-22与香烟暴露导致的小鼠肺组织中慢性炎症的发生有关。戒烟及 NAC 处理对吸烟导致的 IL-17A 及 IL-22变化有一定干预作用。
作者：冯迪；郭欣；梅晓冬 刊期： 2015年第11期
目的：运用分子克隆技术构建活化蛋白激酶 C 受体1（RACK1）突变体的真核表达质粒，进行 RACK1突变体的表达、定位及其与胞内氯离子通道蛋白1（CLIC1）蛋白的共定位研究，为其进一步的功能研究奠定基础。方法以RACK1全长 cDNA 序列为模板，构建真核表达质粒 pcD-NA3．1-RACK1-N （1-138）-FLAG、pcDNA3．1-RACK1-C （130-317）-FLAG；Western blot 法检测突变体在哺乳动物细胞中的表达；用免疫荧光技术了解突变体蛋白在哺乳动物细胞中的共定位情况。结果成功构建了 RACK1突变体的真核表达质粒；Western blot 法检测到蛋白主要在胞质中表达，核内有部分表达；免疫荧光实验表明，RACK1及突变体蛋白主要定位在胞质与核膜，细胞核中也有少量表达，与 CLIC1蛋白存在共定位。结论成功构建了 RACK1缺失突变体，并在真核细胞中成功表达；RACK1及突变体与 CLIC1蛋白在哺乳动物细胞中均存在不同程度的共定位，蛋白之间可能存在相互作用，为 RACK1蛋白的功能研究奠定了基础。
作者：王蓓华；朱亮亮；刘晓颖；范礼斌 刊期： 2015年第11期
目的：探讨异基因脐血移植后外周血 T 淋巴细胞免疫功能的特点及规律。方法11例异基因脐血移植患者分别在移植前、移植后30、60和90 d 取外周血，将其中 T 淋巴细胞在莫能霉素存在的情况下，体外经十四烷酰拂波醇乙脂和离子霉素刺激后，分别进行 CD4-FITC、CD8-FITC 荧光单抗染色和γ-IFN-PE、IL-4-PE 荧光单抗胞内染色，后进行流式细胞仪分析。结果脐血移植后60 d 的 T 淋巴细胞分泌γ-IFN 和 IL-4的比率开始增加，90 d 后 T 淋巴细胞分泌γ-IFN 和 IL-4的比率增加明显（P ＜0．001）。结论脐血移植60 d 后患者的免疫功能开始恢复，90 d 后免疫功能达到顶峰，脐血移植是治疗急性白血病的一种有效方法。
作者：杨会志；朱小玉；汪健；孙自敏 刊期： 2015年第11期
目的：观察超声联合神经刺激仪引导窝坐骨神经、股神经及追加隐神经阻滞后在膝关节以下手术的临床效果，探讨其临床应用的优缺点。方法择期行膝部以下手术患者60例，ASA 分级Ⅰ～Ⅲ级，年龄20～75岁。采用随机数字表法将其分为两组（n ＝30）：A 组超声联合神经刺激仪引导窝坐骨神经、股神经和隐神经阻滞，B 组则仅阻滞窝坐骨神经、股神经。记录阻滞前（T0）、阻滞后10 min（T1）、30 min（T2）、术毕（T3）的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）；记录神经阻滞完成时间、阻滞起效时间、术中舒芬太尼使用率及术后第1次使用镇痛药时间和患者满意度。结果两组患者年龄、性别、体重、ASA 分级及手术时间比较差异无统计学意义。A 组起效时间较 B 组明显缩短（P ＜0．05）；B 组术中舒芬太尼使用率要明显高于 A 组；且 A 组患者术后第1次使用镇痛药时间较 B 组明显延长（P ＜0．05）；A 组满意度比 B 组显著提高（P ＜0．05）。结论超声联合神经刺激仪引导窝坐骨神经、股神经阻滞应用于膝关节以下手术，定位准确，操作简单，血流动力学稳定且并发症少；若追加隐神经阻滞，则能缩短起效时间，镇痛更加完善，延长术后镇痛时间，患者满意度高，是一种更好的麻醉选择。
作者：谢言虎；周玲；章敏；柴小青 刊期： 2015年第11期
目的：针对非小细胞肺癌（NSCLC）患者组织标本鼠类肉瘤病毒癌基因同源基因（KRAS）和鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体 B1（BRAF）驱动基因突变使用特异引物双扩增实时蝎形探针扩增阻滞突变系统（sARMS-PCR）检测的可行性；了解 KRAS 和 BRAF 基因突变患者临床病理特征，为NSCLC 患者个体化治疗提供理论依据。方法收集89例NSCLC 患者肿瘤组织甲醛固定石蜡包埋标本（FFPE），采用FFPE 样品 DNA 分离试剂盒（离心柱型）提取 DNA，使用sARMS-PCR 同时进行 KRAS 及 BRAF 基因突变检测。结果① KRAS 基因突变21例（21／89）；其中KRAS 基因7种热点突变中，检出6种热点突变，均位于第12、13位密码子，1例同时检出存在G12D 及G12V 位点突变，1例同时检出存在G12C 及G12V 位点突变；未发现G12S 突变型；② BRAF 基因突变1例（1／89），突变位点为V600E，为女性，黏液腺癌；③未见KRAS 和BRAF 基因同时突变现象。结论临床使用sARMS-PCR 技术检测NSCLC 患者KRAS 和BRAF 基因突变有较强敏感性，且石蜡组织标本取材方便，可以作为两种基因的临床检测方法；KRAS 和BRAF 基因突变与年龄、吸烟史、病理分型等均无明显相关性，KRAS 基因突变与性别相关，男性高于女性；KRAS 与BRAF 基因是独立存在的。
作者：邵璐；侯丹阳；冷再君；徐修才；伍权；操乐杰 刊期： 2015年第11期
目的：评估左心室四极导线在心脏再同步治疗中的临床应用。方法选择符合心脏再同步治疗（CRT）适应证患者30例，分为左心室四极导线组和双极导线组。比较两组在临床疗效、同步性、手术时间及并发症等方面的差异。结果两组患者左室导线置入时间、手术时间、X 线曝光时间、左室导线位置均无显著差异。四极导线组可选择的起搏向量远多于双极导线组。术后1个月的超声优化程控显示，四极导线组优化后主动脉射血速度时间积分（AOVTI）和左室同步性均显著改善，同时优于双极导线组优化后（P ＜0．05）。随访至术后6个月，四极导线组的左室射血分数优于双极导线组（P ＜0．05）。结论左心室四极导线与双极导线具有同样的安全性，其血液动力学、同步性和短期临床疗效优于双极导线，并可能有助于减少膈神经刺激避免二次手术等并发症。
作者：王勇；陈康玉；严激；徐健；孙贤林；安春生；苏浩 刊期： 2015年第11期
目的：分析试管婴儿的孕妇发生先兆流产的相关影响因素，为预防试管婴儿孕妇发生先兆流产提供科学依据。方法病例组选取因患先兆流产而住院的孕妇87例；对照组均来自于同期做试管婴儿且无先兆流产的孕妇，共92例，调查试管婴儿孕妇先兆流产的影响因素。应用 EpiData3．1数据库及 SPSS 17．0软件进行数据录入及统计分析，分析方法主要包括秩和检验、χ2检验、单因素和多因素条件 Logistic回归分析；并计算各影响因素与先兆流产的关联强度（OR值）及其95％CI。结果单因素分析结果表明：两组研究对象的职业、文化程度、身高、体重、体质指数差异无统计学意义（P ＞0．05）。但年龄差异有统计学意义（P ＜0．05），两组研究对象在不良妊娠史、既往疾病史、不孕类型、不孕年限方面差异无统计学意义（P ＞0．05）；而两组在移植时子宫内膜厚度、移植的胚胎数目、移植胚胎的周期类型、孕妇的焦虑评分显示有统计学意义。多因素条件 Logistic 回归分析结果显示，胚胎移植时子宫内膜的厚度、移植胚胎的周期类型、妊娠期心理压力是先兆流产发生的独立危险因素（OR ＝1．169、0．304、0．898，95％CI 分别为1．005～1．361、0．135～0．683、0854～0．944）。结论移植时子宫内膜厚度、移植胚胎的周期类型、妊娠期心理压力可能是先兆流产发生的独立危险因素。
作者：罗桂英；王蒙蒙；王春艳；强昌华；郑金鑫；潘发明；曹云霞 刊期： 2015年第11期
目的：运用基因克隆技术构建人源β1，4-半乳糖转移酶Ⅱ（β4GalTⅡ）真核表达质粒，并将其转染到 COS7细胞中，观察蛋白在细胞内的定位，同时转染到 HEK 293T 细胞中检测其表达。方法分别设计带 FLAG 标签和 GFP 标签的β4GalTⅡ基因的特异性引物，以含人β4GalTⅡ全长 cDNA序列为模板，定向构建到 pcDNA3．1（＋）及 pCDGFP 真核表达载体中，构建重组表达质粒。通过酶切和测序鉴定阳性重组质粒，利用 Lipofectamine 2000分别转染 COS7、HEK 293T细胞，免疫荧光显微镜观察重组蛋白在细胞内的定位，West-ern blot 法鉴定重组蛋白的表达。结果成功构建 pcD-NA3．1-β4GalTⅡ-FLAG 和 pCDGFP-β4GalTⅡ重组表达载体，定位实验表明：β4GalT Ⅱ-FLAG 和 GFP-β4GalT Ⅱ二者在COS7细胞中均主要定位在细胞核周围，并有明显的块状染色，胞核中未见明显分布；Western blot 法检测显示重组β4GalTⅡ蛋白在 HEK 293T 细胞中稳定表达。结论获得了人β4GalTⅡ的真核表达质粒，并能在 COS7和 HEK 293T 细胞中表达，为进一步研究β4GalTⅡ的功能及其与其他蛋白的相互作用奠定了一定基础。
作者：徐雪琴；潘林鑫；耿慧武；刘晓颖；范礼斌 刊期： 2015年第11期
目的：证明 miR-483-5p 及其靶基因 ERK1参与调控人类颗粒细胞增殖凋亡平衡。方法①体外培养人正常颗粒细胞，调控其 miR-483-5p 超表达，聚合酶链反应（PCR）及Western blot 法检测 ERK1的 mRNA 及蛋白表达情况；将包含野生型或突变型的 ERK1 mRNA 3′UTR 的 DNA 片段克隆在荧光素酶标记的质粒，共转染 miR-483-5p mimics、control-miR mimics 和野生型、突变型重组质粒，检测其颗粒细胞相对荧光素酶活性；②将 miR-483-5p mimics 及 ERK1 siRNAs单独及共同转染颗粒细胞，MTT 法及 TUNEL 法分别检测三种情况下卵巢颗粒细胞的增殖、凋亡情况。结果① miR-483-5p 超表达后，ERK1基因及蛋白表达均下降；与 control-Wt（野生型）转染组相比，miR-483-Wt 组的荧光素酶活性显著降低；miR-483-Mut（突变型）与 control-Mut 转染组间荧光素酶活性的比较差异无统计学意义；② miR-483-5p mimics与 ERK1 siRNAs 单独及共同转染颗粒细胞，三种转染条件下颗粒细胞增殖均显著受抑制、凋亡率显著升高，且三种作用效果差异无统计学意义。结论 miR-483-5p 通过直接与靶基因 ERK1结合，参与调控人类颗粒细胞增殖凋亡平衡。
作者：蒋秀敏；刘雨生；许波 刊期： 2015年第11期
目的：评价应用超声 MicroPure 成像技术对 BI-RADS分级为4级的乳腺肿块中微钙化的检测价值。方法对56例发现乳腺肿块并且 BI-RADS 分级为4级的患者分别应用X 线钼靶、传统灰阶超声及 MicroPure 成像技术进行肿块微钙化的检测，以钼靶为金标准，对传统灰阶超声和 MicroPure检测结果进行比较。同时结合术后病理结果进行分析。结果56例乳腺肿块中，钼靶发现43个病灶有微钙化，传统灰阶超声发现其中22个病灶有微钙化，MicroPure 成像技术发现40个病灶有微钙化。传统灰阶超声检测病灶内部及周边微钙化的敏感性为51．2％，特异性为92．3％，ROC 曲线下面积为0．717；MicroPure 成像技术检测病灶内部及周边微钙化的敏感性为93．0％，特异性为100．0％，ROC 曲线下面积为0．965。结论在 BI-RADS 分级为4级的乳腺肿块微钙化的检测中，超声 MicroPure 成像技术明显优于传统灰阶超声，有助于乳腺癌的临床诊断。
作者：吴媛媛；黄猛；周怡；杨金燕；赵晟；潘跃银；沈园园 刊期： 2015年第11期
目的：探讨抗霉素 A（AMA）诱导血小板凋亡及其分子机制。方法取健康志愿者单采血小板，离心洗涤得到洗涤血小板，将洗涤血小板与不同浓度的 AMA 孵育后，流式细胞术检测线粒体跨膜电位（ΔΨm）去极化、磷脂酰丝氨酸（PS）暴露、细胞内活性氧（ROS）、线粒体 ROS、P-选择素表达和整合素αⅡbβ3活化；Western blot 法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）的活化。在抑制试验中，先将洗涤血小板与线粒体靶向的 ROS 拮抗剂 Mito-TEMPO 预孵育，然后再与 AMA 孵育，流式细胞术检测相关凋亡指标。结果AMA 剂量依赖性诱导血小板ΔΨm 去极化、PS 暴露、细胞内ROS 和线粒体 ROS 升高以及 Caspase-3活化；但是 AMA 不能诱导血小板活化。线粒体靶向的 ROS 拮抗剂抑制 AMA诱导的血小板ΔΨm 去极化、PS 暴露、Caspase-3活化以及线粒体 ROS 的生成。结论 AMA 能够诱导血小板发生凋亡，线粒体 ROS 可能在 AMA 诱导的血小板凋亡过程中起重要作用。
作者：胡萍；朱永明；谢如锋；王志成 刊期： 2015年第11期
目的：了解仙游县居民肿瘤知识知晓度情况，在此基础上提出健康教育相关可行性建议。方法通过自行设计问卷进行调查，对问卷进行量化统计、分析并用 EpiData、SPSS 等软件进行数据的录入与统计分析。结果不同年龄组居民的健康行为、健康态度以及健康知识知晓度存在差异，生活水平也是影响居民健康行为的重要因素之一。居民获取癌症知识途径较单一，但获取意愿强烈。结论仙游县居民对肿瘤知识知晓程度参差不齐，且对癌症的早期表现知晓度较低，因此有必要针对不同人群进行不同程度、不同形式的健康教育，教育当地居民树立正确的健康观念，提高生命健康质量。
作者：梁栋；黄丹丹；郑慧楠；何李梅；陈江源；李雅欣 刊期： 2015年第11期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
