邹治国；刘和俊；周碧蓉
目的：探讨 Toll 样受体7（TLR7）在呼吸道合胞病毒（RSV）感染 A549细胞诱导产生 I 型干扰素（IFN）抗病毒免疫反应中的作用。方法实验分正常对照组、RSV 感染组、TLR7 siRNA 沉默组，分别于感染的4、8、12、24 h 后收集各组细胞以及培养上清液。TLR7 siRNA 通过瞬时转染 A549细胞，半定量 RT-PCR 法检测 TLR7基因沉默效果；TRIzol 试剂提取细胞总 RNA，检测 TLR7、干扰素调节因子7（IRF7）、IFN-α、IFN-β的 mRNA 表达量变化；通过 Western blot 法检测 TLR7蛋白表达量；ELISA 法检测感染不同时间点 A549细胞培养上清液中 IFNα／β含量的变化。结果①转染24 h 后 TLR7 siRNA-2有效抑制 TLR7 mRNA 表达；② RSV 感染A549细胞后，TLR7、IRF7、IFN-α／β的 mRNA 以及 TLR7蛋白的表达量均升高，并与 RSV 感染之间存在时间依赖性关系；沉默 TLR7后，TLR7、IRF7、IFN-α／β的 mRNA 以及 TLR7蛋白的表达量较感染组均有明显下降；③ RSV 感染 A549细胞后，明显上调细胞培养上清液中 IFN-α／β的水平，TLR7 siRNA 沉默组 IFN-α／β的表达水平较 RSV 感染组均下降，差异有统计学意义，且 IFN-α的表达量下调更为显著。结论RSV 感染A549细胞后，TLR7被活化能够诱导产生I 型IFN，发挥抗病毒作用，且TLR7诱导产生的I 型IFN 以IFN-α为主。
作者：何汉文；王葱；杜博易；吴璇；于莉；汪；黄升海 刊期： 2015年第11期
目的：通过探究羟基磷灰石（HAp）壳聚糖（CS）复合微球支架对骨髓间充质干细胞体外生物学行为的影响，评估其作为骨组织工程支架的可行性。方法纳米 HAp 和CS 复合物通过微流体技术自组装成微球支架，显微镜下形态学观察。将 P2代骨髓间充质干细胞（BMSCs）与微球行体外共培养，计算前6 h 黏附率。培养1、3、6、9 d，计算增殖率并用 GraphPad Prism 6软件对数据进行处理；行扫描电镜及共聚焦扫描式显微镜检测，观察细胞黏附及分布。将细胞微球复合物填入自制模具中培养14～21 d，进行形态观察。结果显微镜镜下微球为完整的圆形，大小一致。BMSCs 与微球体外培养6 h，黏附率达90％以上。6 d 时，BMSCs 的增殖率达到高。扫描电镜结果显示微球上有大量 BMSCs 黏附定植并分泌大量胞外基质将微球连接成整体；共聚焦扫描式显微镜结果可见明显的细胞骨架微丝蛋白。细胞微球体外模具培养18 d 后，形成了结构完整的组织块。结论HAp-CS 微球是一种良好的促BMSCs 种子细胞黏附定植的支架材料，是促进细胞生长的有效支撑载体，与共培养细胞形成的复合组织块有望应用于体内动物实验修复标准缺损。
作者：沈丽丽；何家才 刊期： 2015年第11期
目的：观察并分析1，25-二羟维生素 D3对免疫性血小板减少症（ITP）模型小鼠的治疗作用。方法将44只BALB／c 小鼠分为正常对照组、模型组和1，25-二羟维生素D3治疗组。模型组经腹腔给予豚鼠抗小鼠血小板血清（GP-APS），治疗组在模型组的基础上经尾静脉注射给予100 ng／d 的1，25-二羟维生素 D3，正常对照组均给予相同体积的生理盐水经腹腔及尾静脉注射给药。在每次给药后24 h 记录体重并采血，测量血小板计数，评价出血倾向。2周后处死小鼠并解剖，取骨髓涂片，镜下计数巨核细胞。从多方面评估1，25-二羟维生素 D3对模型小鼠的治疗作用。结果注射第10天开始，1，25-二羟维生素 D3治疗组小鼠进食量开始明显增加，精神和反应逐渐恢复；体重、血小板数较模型组明显上升（P ＜0．05）；出血倾向较模型组明显降低（P ＜0．05）；产板巨核细胞数较模型组高，低于正常对照组，而巨核细胞数较模型组低，高于正常对照组，差异有统计学意义。结论1，25-二羟维生素D3对模型小鼠在一般情况的改善、体重及血小板数的上升、出血倾向的降低和促进骨髓血小板生成等方面表现出一定影响。
作者：顾悦；刘莉侠；杨明珍；曾庆曙；黄震琪；吴炜；安福润 刊期： 2015年第11期
回顾性分析97例在白光内镜下疑诊为早期食管鳞癌或癌前病变的患者，进行窄带谱成像放大内镜（NBI-ME）检查，行靶向活检，终经内镜下切除或者手术切除确定病灶性质。分析病变的 NBI-ME 的形态特点，并与活检病理、内镜切除或手术切除标本病理进行对照。在97例患者中终确诊为鳞癌35例，高级别上皮内瘤变62例。NBI-ME 诊断为鳞癌或高级别上皮内瘤变的有95例，诊断准确性达97．9％。经过靶向活检，有10例原诊断为低级别上皮内瘤变或炎症的患者被诊断为鳞癌或高级别上皮内瘤变，准确性提高52．6％。而根据乳头内毛细血管袢的形态，对肿瘤浸润深度判断的准确性达到81．4％。
作者：王亚雷；冯慧；孙斌；许建明 刊期： 2015年第11期
目的：评估左心室四极导线在心脏再同步治疗中的临床应用。方法选择符合心脏再同步治疗（CRT）适应证患者30例，分为左心室四极导线组和双极导线组。比较两组在临床疗效、同步性、手术时间及并发症等方面的差异。结果两组患者左室导线置入时间、手术时间、X 线曝光时间、左室导线位置均无显著差异。四极导线组可选择的起搏向量远多于双极导线组。术后1个月的超声优化程控显示，四极导线组优化后主动脉射血速度时间积分（AOVTI）和左室同步性均显著改善，同时优于双极导线组优化后（P ＜0．05）。随访至术后6个月，四极导线组的左室射血分数优于双极导线组（P ＜0．05）。结论左心室四极导线与双极导线具有同样的安全性，其血液动力学、同步性和短期临床疗效优于双极导线，并可能有助于减少膈神经刺激避免二次手术等并发症。
作者：王勇；陈康玉；严激；徐健；孙贤林；安春生；苏浩 刊期： 2015年第11期
目的：研究补体成分 C3及其缺失突变体 C3（1-840）、C3（824-1663）在真核细胞内的表达及与氯离子通道蛋白（CLIC1）的共定位。方法构建 pcDNA3．1-C3-FLAG、pcDNA3．1-C3（1-840）-FLAG、pcDNA3．1-C3（824-1663）-FLAG 三个真核表达质粒（缺失突变体根据 C3的结构域及其裂解断裂位置设计），并分别转染至 HEK 293T 细胞中， Western blot 检测表达情况；上述质粒分别瞬时单转至 COS7细胞和分别与 GFP-CLIC1共转至 COS7细胞内，观察共定位情况。结果成功构建带 FLAG 标签的 C3基因及其两个缺失突变体[C3（1-840）、C3（824-1663）]的真核表达载体， Western blot 结果显示它们在 HEK 293T 细胞中均能成功表达；免疫荧光显示它们在 COS7细胞中均主要分布于细胞质，且三个真核表达载体中只有 C3（824-1663）与 CLIC1有共定位。结论补体 C3及其缺失突变体 C3（1-840）和 C3（824-1663）在 HEK 293T、COS7细胞中均能高效表达，且主要分布在细胞质内，C3（824-1663）与 CLIC1蛋白有共定位。
作者：王二宁；陈丹丹；刘晓颖；范礼斌 刊期： 2015年第11期
回顾性分析采用 Titmus、Randot 图谱对99例成人共同性外斜视患者进行术前术后近立体视功能检测，对可能影响术后近立体视功能重建相关因素（是否间歇、斜视开始年龄、术前斜视持续时间、术前斜视度）与术后近立体视功能进行协方差分析。结果显示是否间歇对其影响差异有统计学意义（P ＝0．001），持续时间（P ＝0．002）和开始年龄（P ＝0．048）对其影响差异也有统计学意义；术前斜视度数对其影响差异无统计学意义（P ＝0．133）。成人共同性外斜视患者术后近立体视功能可获得不同程度重建。
作者：陈丽；封利霞 刊期： 2015年第11期
目的：观察甲状腺素（T4）联合多奈哌齐（DON）治疗对成年期甲状腺功能减退症（简称甲减）大鼠海马内超微结构及突触结合蛋白 synaptotagmin-1（syt-1）表达的影响。方法饮0．05％丙基硫氧嘧啶（PTU）水建立成年期大鼠甲减模型共6周，第5周起，T4治疗组给予腹腔注射 T46μg／100 g 体重、DON 治疗组饮0．005％ DON 水，联合治疗组给予 T4＋DON 治疗，对照组及甲减组每日腹腔注射等量生理盐水。采用放射免疫法测定血清甲状腺素水平，透射电镜观察海马内超微结构，Western blot 方法分析海马内 syt-1的表达水平。结果甲减组、DON 治疗组大鼠血清甲状腺激素水平明显降低（P ＜0．01），T4治疗组、联合治疗组与对照组差异无统计学意义；电镜下甲减大鼠海马内神经元中线粒体呈现明显空泡变性、游离核糖体稀疏、突触结构受损、突触小泡数量减少，T4或 DON 治疗后上述损伤有所改善，而联合治疗恢复后表现接近对照组；甲减大鼠海马内 syt-1蛋白表达量明显降低（P ＜0．01），单独 T4或 DON 治疗后表达仍下降（P ＜
作者：查小雪；蔡瑶俊；吴章碧；吴波；贾雪梅；朱德发 刊期： 2015年第11期
对12例双胎生长不一致同时伴有较小胎儿羊水过少的患儿的超声检查结果进行分析，得出鉴别诊断结论，通过随访部分患者病程进展对诊断结果进行验证。12例病例中超声诊断选择性一胎宫内生长受限（sIUGR）8例，双胎输血综合征（TTTS）3例，1例未做出鉴别诊断。通过对脐带插入点、羊水量、另一胎心血管系统的超声评估和病程随访可以对 TTTS 与 sIUGR 进行鉴别。超声检查对于 TTTS 与 sIUGR的鉴别诊断具有较大的应用价值。
作者：李亮；丛林 刊期： 2015年第11期
目的：通过体外内皮化和体内内皮化，探讨沉积胶原包埋羟基磷灰石（HA）涂层人工机械瓣膜的可行性及其在人工机械瓣膜支架体内的再细胞化能力。方法制备犬血管内皮细胞（VEC）悬液，接种在胶原包埋 HA 涂层人工机械瓣膜材料上，置培养箱内分组培养如下：①37℃孵箱中静态培养2周；②动态旋转培养装置中培养2周，比较两组 VEC 分泌一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）水平；再分别将人工机械瓣膜植入犬右心房，术后6周，取出部分材料，扫描电子显微镜（SEM）下观察 VEC 在 HA 材料上的附着情况，了解 HA支架材料在体内的再细胞化能力。结果与静态系统相比，人工机械瓣膜在动态旋转系统构建胶原包埋 HA 涂层 VEC分泌 NO 、PGI2水平显著升高（P ＜0．05）；在犬右心房人工机械瓣膜取出材料中，动态旋转系统构建胶原包埋 HA 涂层VEC 层均匀分布，并有心脏内皮细胞附着，而静态培养系统中 VEC 层分布不均匀，胶原包埋 HA 涂层有心脏血管内皮细胞附着，而单纯人工机械瓣薄膜表面出现较多的血栓形成。结论动态旋转系统中构建的组织工程化瓣膜模型中， VEC 可能成为组织工程化机械瓣膜材料；胶原包埋的 HA 涂层人工机械瓣膜有利于 VEC 的黏附和生长。
作者：程光存；严中亚；李春生；严宇；韦晓勇；李建华；汤丹丹；程光明；董桂福；姜波；蔡燕 刊期： 2015年第11期
目的：探讨糖尿病（DM）大鼠和正常大鼠角膜上皮修复过程中紧密连接蛋白 occludin 重塑的特点。方法90只 SD 大鼠随机分为 DM组和正常对照组（NC）各45只（DM组均高脂喂养），通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导形成Ⅱ型 DM大鼠模型，于损伤后0 h（未损伤），16、48、72、120 h （每组5只）处死大鼠取角膜。间接免疫荧光染色和 Western blot 法观察 occludin 蛋白在损伤修复过程中的变化。结果DM大鼠角膜上皮损伤愈合率较 NC 组大鼠明显延迟，DM组和 NC 组大鼠角膜上皮 occludin 蛋白在损伤后16、48 h 表达差异有统计学意义（P ＜0．05），在损伤后0、72、120 h 表达差异无统计学意义。结论糖尿病可影响大鼠角膜上皮创伤修复过程中紧密连接蛋白 occludin 蛋白的表达。
作者：黄晨晨；廖荣丰；汪枫；唐松涛 刊期： 2015年第11期
选择行桩核修复后再行烤瓷冠修复残根残冠103例，患者充分知情同意后随机分为两组，其中51例用牙用根管钉光固化树脂进行桩核修复，52例行牙行玻璃纤维桩核修复，经过6～12个月的随访观察，牙用根管钉桩核组出现了2例冠根折断，4例脱落，成功率为88．24％（45／51），纤维桩核组出现了1例冠根折，1例脱落，成功率为96．15％（50／52）。纤维桩核烤瓷全冠修复是目前修复残根残冠的佳选择，但牙用根管钉光固化树脂核经济、简单，易操作，适合基层使用。
作者：洪礼琳；叶茂昌 刊期： 2015年第11期
目的：针对非小细胞肺癌（NSCLC）患者组织标本鼠类肉瘤病毒癌基因同源基因（KRAS）和鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体 B1（BRAF）驱动基因突变使用特异引物双扩增实时蝎形探针扩增阻滞突变系统（sARMS-PCR）检测的可行性；了解 KRAS 和 BRAF 基因突变患者临床病理特征，为NSCLC 患者个体化治疗提供理论依据。方法收集89例NSCLC 患者肿瘤组织甲醛固定石蜡包埋标本（FFPE），采用FFPE 样品 DNA 分离试剂盒（离心柱型）提取 DNA，使用sARMS-PCR 同时进行 KRAS 及 BRAF 基因突变检测。结果① KRAS 基因突变21例（21／89）；其中KRAS 基因7种热点突变中，检出6种热点突变，均位于第12、13位密码子，1例同时检出存在G12D 及G12V 位点突变，1例同时检出存在G12C 及G12V 位点突变；未发现G12S 突变型；② BRAF 基因突变1例（1／89），突变位点为V600E，为女性，黏液腺癌；③未见KRAS 和BRAF 基因同时突变现象。结论临床使用sARMS-PCR 技术检测NSCLC 患者KRAS 和BRAF 基因突变有较强敏感性，且石蜡组织标本取材方便，可以作为两种基因的临床检测方法；KRAS 和BRAF 基因突变与年龄、吸烟史、病理分型等均无明显相关性，KRAS 基因突变与性别相关，男性高于女性；KRAS 与BRAF 基因是独立存在的。
作者：邵璐；侯丹阳；冷再君；徐修才；伍权；操乐杰 刊期： 2015年第11期
目的：探讨抗抑郁剂盐酸帕罗西汀对卵巢切除大鼠学习记忆能力、血清雌激素水平及大鼠海马雌激素受体表达的影响。方法采用 SD 雌鼠双侧卵巢切除（OVX）作为雌激素波动引起的抑郁与认知障碍模型，用 Morris 水迷宫实验来测试大鼠的学习记忆功能。实验共分为正常对照组、OVX对照组、OVX 药物组。予5-羟色胺重摄取抑制剂类药物：盐酸帕罗西汀10 mg／（kg·d）干预4周。采用 ELISA 法测量SD 大鼠血清黄体生成素、卵泡刺激素、雌激素。免疫组化法检测大鼠海马雌激素受体α（ERα）和雌激素受体β（ERβ）的阳性细胞表达数。结果① Morris 水迷宫实验中，OVX对照组和 OVX 药物组的逃避潜伏期明显缩短，停留在平台时间百分比明显增加。② OVX 药物组的血清雌激素较OVX 对照组明显增加（P ＜0．05）。③药物组与非药物组的ERα、ERβ表达无明显差异。结论帕罗西汀增加OVX 大鼠血清雌激素水平和改善学习记忆能力，而对海马ERα、ERβ表达无明显影响。
作者：谢双燕；胡佳佳；周伯荣；刘远波 刊期： 2015年第11期
目的：分析日本血吸虫感染以及虫源性糖蛋白果糖二磷酸醛缩酶（SjFBPA）刺激后小鼠脾脏细胞中白介素4（IL-4）、白细胞分化抗原 CD8a 因子表达量的动态变化，并探讨 SjFBPA 与辅助型 T 细胞（Th2）免疫应答的关系。方法血吸虫尾蚴感染 C57小鼠10只，设正常对照组。感染8周后处死小鼠，取脾脏制备淋巴细胞悬液；用藻红蛋白（PE）标记 CD8a 抗体，藻青蛋白（APC）标记 IL-4抗体进行细胞染色；流式细胞仪检测细胞因子表达量的变化。10只正常 C57小鼠处死后取脾脏制成淋巴细胞悬液，加 SjFBPA 蛋白体外刺激，按上述流程刺激方法检测细胞。结果小鼠感染血吸虫8周后脾细胞中 IL-4、CD8a 的表达量分别为（22．39±5．93）％、（11．34±2．15）％，正常对照组脾细胞中 IL-4、CD8a 的表达量分别为（1．39±0．52）％、（1．98±0．84）％，差异有统计学意义（P ＜0．01）。SjFBPA 体外刺激小鼠脾细胞的 IL-4、CD8a 的表达量分别为（14．14±1．16）％、（8．99±0．81）％，正常对照组脾细胞中 IL-4、CD8a 的表达量分别为（1．86±0．93）％、（1．69±0．56）％，差异有统计学意义（P ＜0．01）。结论 SjFBPA 在血吸虫感染中具有诱导 Th2免疫偏移的作用，树突状细胞作为提呈细胞参与该免疫反应。
作者：胡媛媛；徐元宏；沈继龙；陈鹤 刊期： 2015年第11期
目的：研究黄芪甲苷（As-IV）对高胰岛素诱导人肾小球系膜细胞（HMCs）损伤的保护作用及其机制。方法以HMCs 为研究对象，用 MTT 法检测不同浓度胰岛素作用不同时间后对 HMCs 增殖的影响，筛选胰岛素的量效与时效关系；实验设正常组、高胰岛素（64 nmol／L）组、二碘苯（DPI 10μmol／L）组、抗氧化剂 Tempol（100μmol／L）组、PI3K／Akt 信号通路抑制剂 LY294002（10μmol／L）组与黄芪甲苷（As-Ⅳ25、50、100μmol／L）组。培养48 h 后，MTT 法检测 HMCs 的细胞增殖状况，DCFH-DA 法测定细胞内活性氧（ROS）含量， Western blot 法检测 NADPH 氧化酶4（NOX4）、磷酸化蛋白激酶 B（p-PKB）（又称 p-Akt）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）蛋白表达的变化。结果随着浓度增加与作用时间延长，胰岛素对 HMCs 增殖有促进作用且有量效与时效关系；与高胰岛素组比较，DPI 组、Tempol 组、LY294002组与 As-IV 25、50、100μmol／L 组均能有效抑制高胰岛素诱导的细胞增殖，减少细胞内 ROS 含量，降低 NOX4、p-Akt、p-mTOR 蛋白的高表达（P ＜0．05，P ＜0．01）。结论胰岛素呈时间和浓度依赖性促 HMCs 细胞增殖；As-IV 对高胰岛素诱导的 HMCs 有保护作用，其作用机制可能与抑制 HMCs 的过度增殖，减少细胞内 ROS 生成，降低 NOX4、p-Akt、p-mTOR蛋白高表达有关。
作者：李贵平；李维祖；段文婷；李卫平 刊期： 2015年第11期
目的：运用基因克隆技术构建人源β1，4-半乳糖转移酶Ⅱ（β4GalTⅡ）真核表达质粒，并将其转染到 COS7细胞中，观察蛋白在细胞内的定位，同时转染到 HEK 293T 细胞中检测其表达。方法分别设计带 FLAG 标签和 GFP 标签的β4GalTⅡ基因的特异性引物，以含人β4GalTⅡ全长 cDNA序列为模板，定向构建到 pcDNA3．1（＋）及 pCDGFP 真核表达载体中，构建重组表达质粒。通过酶切和测序鉴定阳性重组质粒，利用 Lipofectamine 2000分别转染 COS7、HEK 293T细胞，免疫荧光显微镜观察重组蛋白在细胞内的定位，West-ern blot 法鉴定重组蛋白的表达。结果成功构建 pcD-NA3．1-β4GalTⅡ-FLAG 和 pCDGFP-β4GalTⅡ重组表达载体，定位实验表明：β4GalT Ⅱ-FLAG 和 GFP-β4GalT Ⅱ二者在COS7细胞中均主要定位在细胞核周围，并有明显的块状染色，胞核中未见明显分布；Western blot 法检测显示重组β4GalTⅡ蛋白在 HEK 293T 细胞中稳定表达。结论获得了人β4GalTⅡ的真核表达质粒，并能在 COS7和 HEK 293T 细胞中表达，为进一步研究β4GalTⅡ的功能及其与其他蛋白的相互作用奠定了一定基础。
作者：徐雪琴；潘林鑫；耿慧武；刘晓颖；范礼斌 刊期： 2015年第11期
目的：研究观察新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（ATPR）作用于胃癌 SGC-7901细胞后蛋白质的磷酸化情况来了解 ATPR 诱导分化作用的可能机制和作用靶点。方法 ATPR 作用于胃癌 SGC7901细胞48 h 后，收集并提取总蛋白，通过胰蛋白酶酶解，TiO2磁珠法富集磷酸肽，高分辨率液质联用仪器检测磷酸肽，使用 Proteome Discoverer1．2软件寻找差异的蛋白质和磷酸化位点，利用生物信息学网站和 DAVID、KEGG、IPA 软件，分析这些磷酸化蛋白质的功能及亚细胞定位等信息。结果终鉴定出109个蛋白质，其中45个磷酸化蛋白质，共有121个磷酸化位点，差异蛋白中有15个仅出现在 ATPR 组，20个仅出现在正常组。DAVID 分析结果显示差异磷酸化的蛋白质参与调控细胞进程、生物进程、基因表达、细胞的代谢过程等；KEGG分析结果显示差异磷酸化蛋白质主要有参与 ERBB 信号通路、RNA 的转运、内质网蛋白加工过程、p53信号通路等。IPA 软件分析一些差异蛋白质之间的关联蛋白是泛素连接酶（UBC）。结论 ATPR 对胃癌细胞 SGC-7901细胞诱导分化的机制可能是通过作用于多种蛋白质或基因，如肝癌衍生生长因子（HDGF）、钙蛋白酶抑制蛋白（CAST）、ATP 结合盒G 亚族蛋白4（ABCG4）和腺苷酸环化酶关联蛋白1（CAP1）而发挥作用，并通过影响这些蛋白质的磷酸化从而实现 AT-PR 对胃癌细胞的诱导分化作用。
作者：王佳丽；夏泉；陈飞虎；乔文豪；张冬玲 刊期： 2015年第11期
51例经产前检查长骨符合孕龄的胎儿，宫内测量长骨骨干及其干骺端结构的长度，计算总长度，引产后做尸体X 线摄片测量长骨长度，并测量其裸骨长度（包括干骺端结构），所有裸骨均做 X 线摄片并测量裸骨 X 线长度，将几种测量结果做统计学分析。部分引产儿及部分新鲜裸骨分别置于水中观察长骨形态结构特征。超声测量长骨骨干值及裸骨长度分别与尸体长骨 X 线测值比较，差异均有统计学意义（P ＜0．05），尸体长骨 X 线测值大于超声测量长骨骨干值，小于裸骨长度；将超声测量长骨总长度与裸骨长度比较，差异无统计学意义（P ＞0．05）。超声测量胎儿长骨骨干长度及干骺端结构之和相当于裸骨长度，尸体 X 线长度不能完全反映长骨总长度，而超声测量骨干及其干骺端结构的总长度接近于裸骨长度，可更真实地反映胎儿长骨发育情况，从而有助于更准确地评价胎儿宫内发育迟缓及短长骨。
作者：高传芬；王玲；丛林；郑慧 刊期： 2015年第11期
目的：测定急性心肌梗死（AMI）患者行经皮冠状动脉介入（PCI）治疗前后相关炎性细胞因子的血清水平，了解其变化规律及临床意义。方法成功接受 PCI 的初发 AMI患者118例（治疗组，血样采集于 PCI 术前、术后12、24、48 h及随访期90 d）和仅接受诊断性冠脉造影（CAG）急性心肌梗死患者52例（对照组，血样采集于造影前、造影后12、24、48 h 及随访期90 d），检测血清白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素18（IL-18）、高敏 C 反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平，并随访 PCI组主要心脏不良事件（MACE）发生率。结果对照组和治疗组之间的 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9基础水平差异无统计学意义（P ＞0．05）；对照组冠脉造影前后血清 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9变化差异无统计学意义（P＞0．05）；治疗组术后 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α均较治疗前有显著升高（P ＜0．01）；治疗组术后血清 MMP-9较治疗前变化差异无统计学意义（P ＞0．05）；治疗组中，MACE 组与无MACE 组比较，IL-6、IL-18、hs-CRP 及 TNF-α水平差异均有统计学意义。结论 AMI 患者 PCI 术后血清 IL-6、IL-18、hs-CRP 和 TNF-α水平短期内显著增高，PCI 操作可能诱发炎性反应；外周血炎症因子 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α高水平可能对初发 AMI 患者 PCI 术后可能发生的 MACE 及近期预后有重要的参考价值。
作者：邹治国；刘和俊；周碧蓉 刊期： 2015年第11期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
