李亮；丛林
目的：研究观察新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（ATPR）作用于胃癌 SGC-7901细胞后蛋白质的磷酸化情况来了解 ATPR 诱导分化作用的可能机制和作用靶点。方法 ATPR 作用于胃癌 SGC7901细胞48 h 后，收集并提取总蛋白，通过胰蛋白酶酶解，TiO2磁珠法富集磷酸肽，高分辨率液质联用仪器检测磷酸肽，使用 Proteome Discoverer1．2软件寻找差异的蛋白质和磷酸化位点，利用生物信息学网站和 DAVID、KEGG、IPA 软件，分析这些磷酸化蛋白质的功能及亚细胞定位等信息。结果终鉴定出109个蛋白质，其中45个磷酸化蛋白质，共有121个磷酸化位点，差异蛋白中有15个仅出现在 ATPR 组，20个仅出现在正常组。DAVID 分析结果显示差异磷酸化的蛋白质参与调控细胞进程、生物进程、基因表达、细胞的代谢过程等；KEGG分析结果显示差异磷酸化蛋白质主要有参与 ERBB 信号通路、RNA 的转运、内质网蛋白加工过程、p53信号通路等。IPA 软件分析一些差异蛋白质之间的关联蛋白是泛素连接酶（UBC）。结论 ATPR 对胃癌细胞 SGC-7901细胞诱导分化的机制可能是通过作用于多种蛋白质或基因，如肝癌衍生生长因子（HDGF）、钙蛋白酶抑制蛋白（CAST）、ATP 结合盒G 亚族蛋白4（ABCG4）和腺苷酸环化酶关联蛋白1（CAP1）而发挥作用，并通过影响这些蛋白质的磷酸化从而实现 AT-PR 对胃癌细胞的诱导分化作用。
作者：王佳丽；夏泉；陈飞虎；乔文豪；张冬玲 刊期： 2015年第11期
目的：通过体外内皮化和体内内皮化，探讨沉积胶原包埋羟基磷灰石（HA）涂层人工机械瓣膜的可行性及其在人工机械瓣膜支架体内的再细胞化能力。方法制备犬血管内皮细胞（VEC）悬液，接种在胶原包埋 HA 涂层人工机械瓣膜材料上，置培养箱内分组培养如下：①37℃孵箱中静态培养2周；②动态旋转培养装置中培养2周，比较两组 VEC 分泌一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）水平；再分别将人工机械瓣膜植入犬右心房，术后6周，取出部分材料，扫描电子显微镜（SEM）下观察 VEC 在 HA 材料上的附着情况，了解 HA支架材料在体内的再细胞化能力。结果与静态系统相比，人工机械瓣膜在动态旋转系统构建胶原包埋 HA 涂层 VEC分泌 NO 、PGI2水平显著升高（P ＜0．05）；在犬右心房人工机械瓣膜取出材料中，动态旋转系统构建胶原包埋 HA 涂层VEC 层均匀分布，并有心脏内皮细胞附着，而静态培养系统中 VEC 层分布不均匀，胶原包埋 HA 涂层有心脏血管内皮细胞附着，而单纯人工机械瓣薄膜表面出现较多的血栓形成。结论动态旋转系统中构建的组织工程化瓣膜模型中， VEC 可能成为组织工程化机械瓣膜材料；胶原包埋的 HA 涂层人工机械瓣膜有利于 VEC 的黏附和生长。
作者：程光存；严中亚；李春生；严宇；韦晓勇；李建华；汤丹丹；程光明；董桂福；姜波；蔡燕 刊期： 2015年第11期
目的：探讨鼠白介素6受体融合蛋白（mIL-6RFP）在BALB／c 小鼠日本血吸虫感染模型中对肝细胞的保护作用。方法通过亲和层析方法获得可阻断白介素-6（IL-6）的mIL-6RFP，经人类肝癌细胞（HepG2）IL-6刺激及阻断实验检测纤维蛋白原（fibrinogen，FGG）和结合珠蛋白（haptoglobin， HP）的 mRNA 表达变化，体外验证重组蛋白 mIL-6RFP 的生物活性。建立 BALB／c 小鼠日本血吸虫感染模型，于感染第24天起经尾静脉注射 mIL-6RFP，隔天注射每次100μg／只，感染第42天剖杀小鼠。HE 染色法检测小鼠肝脏肉芽肿面积，荧光定量 PCR 法检测小鼠肝组织 IL-1β、IL-13、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和趋化因子1（CXCL1）的 mRNA 表达，连续监测法检测小鼠肝功能指标谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）。结果 HepG2细胞实验显示 mIL-6RFP 可降低IL-6对该细胞的刺激作用，显著下调 FGG 和 HP 的表达（P＜0．05）。在小鼠感染模型中阻断 IL-6后，肝功能指标 ALT和 AST 与溶剂对照组相比均显著下降（P ＜0．05），肉芽肿病变无显著性差异。结论在 BALB／c 小鼠日本血吸虫感染模型中 mIL-6RFP 可明显改善肝细胞功能，但对肉芽肿形成未见明显作用。
作者：平春光；程海燕；高闻达；计永胜；刘淼；任翠平；邵延靖；华梦晴；沈际佳 刊期： 2015年第11期
目的：分析日本血吸虫感染以及虫源性糖蛋白果糖二磷酸醛缩酶（SjFBPA）刺激后小鼠脾脏细胞中白介素4（IL-4）、白细胞分化抗原 CD8a 因子表达量的动态变化，并探讨 SjFBPA 与辅助型 T 细胞（Th2）免疫应答的关系。方法血吸虫尾蚴感染 C57小鼠10只，设正常对照组。感染8周后处死小鼠，取脾脏制备淋巴细胞悬液；用藻红蛋白（PE）标记 CD8a 抗体，藻青蛋白（APC）标记 IL-4抗体进行细胞染色；流式细胞仪检测细胞因子表达量的变化。10只正常 C57小鼠处死后取脾脏制成淋巴细胞悬液，加 SjFBPA 蛋白体外刺激，按上述流程刺激方法检测细胞。结果小鼠感染血吸虫8周后脾细胞中 IL-4、CD8a 的表达量分别为（22．39±5．93）％、（11．34±2．15）％，正常对照组脾细胞中 IL-4、CD8a 的表达量分别为（1．39±0．52）％、（1．98±0．84）％，差异有统计学意义（P ＜0．01）。SjFBPA 体外刺激小鼠脾细胞的 IL-4、CD8a 的表达量分别为（14．14±1．16）％、（8．99±0．81）％，正常对照组脾细胞中 IL-4、CD8a 的表达量分别为（1．86±0．93）％、（1．69±0．56）％，差异有统计学意义（P ＜0．01）。结论 SjFBPA 在血吸虫感染中具有诱导 Th2免疫偏移的作用，树突状细胞作为提呈细胞参与该免疫反应。
作者：胡媛媛；徐元宏；沈继龙；陈鹤 刊期： 2015年第11期
目的：检测 Cripto-1蛋白在不同转移潜能的人肝癌细胞株、肝癌及相应癌旁组织中的表达水平，探讨 Cripto-1蛋白的表达与肝癌侵袭转移能力之间的关系。方法采用Western blot 方法检测不同转移潜能的人肝癌细胞株、肝癌及相应癌旁组织中 Cripto-1的蛋白表达水平；采用免疫组织化学染色方法检测肝癌组织中 Cripto-1蛋白的表达并探讨与临床病理参数之间的关系。结果与癌旁肝组织相比，肝癌组织中 Cripto-1的蛋白表达水平明显升高。Cripto-1蛋白在肝癌细胞株中的表达水平与细胞株的侵袭潜能呈正比。与正常肝组织（0％）比较，Cripto-1在肝癌组织（64．6％）中高表达，且与肿瘤分化程度、血管侵犯和转移状态有相关性（P ＜0．05）。结论 Cripto-1蛋白在肝癌中高表达，并且其表达量与肝癌的侵袭转移能力密切相关。
作者：戴帅；李建生；许戈良；荚卫东；马金良；刘文斌 刊期： 2015年第11期
目的：评估左心室四极导线在心脏再同步治疗中的临床应用。方法选择符合心脏再同步治疗（CRT）适应证患者30例，分为左心室四极导线组和双极导线组。比较两组在临床疗效、同步性、手术时间及并发症等方面的差异。结果两组患者左室导线置入时间、手术时间、X 线曝光时间、左室导线位置均无显著差异。四极导线组可选择的起搏向量远多于双极导线组。术后1个月的超声优化程控显示，四极导线组优化后主动脉射血速度时间积分（AOVTI）和左室同步性均显著改善，同时优于双极导线组优化后（P ＜0．05）。随访至术后6个月，四极导线组的左室射血分数优于双极导线组（P ＜0．05）。结论左心室四极导线与双极导线具有同样的安全性，其血液动力学、同步性和短期临床疗效优于双极导线，并可能有助于减少膈神经刺激避免二次手术等并发症。
作者：王勇；陈康玉；严激；徐健；孙贤林；安春生；苏浩 刊期： 2015年第11期
目的：观察硫利达嗪（THZ）、伊马替尼（IM）单药及联合对人慢性粒细胞白血病（CML）细胞 K562的诱导作用，并探讨其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定THZ、IM单药及联合对细胞的抑制作用，计算两药协同指数（CI）。检测 THZ、IM单药及联合对细胞凋亡的影响。West-ern blot 法检测凋亡蛋白 Cleaved-Bid、Procaspase 3，凋亡调节蛋白 Bcl-2、Bax、pPI3K、pAKT 表达的变化。结果 THZ 16μmol／L 作用24 h 后 K562细胞增殖明显抑制，低剂量细胞毒性作用不明显。IM低剂量即有较强的细胞毒性作用，两药联合后经计算有较好的协同作用。根据 CI 值选定药物浓度作用 K562细胞24 h，流式细胞术结果显示，THZ 单药组无明显细胞凋亡，IM单药组、IM联合 THZ 组均存在不同程度的细胞凋亡，与对照组比较差异有统计学意义（P ＜0．01）。Western blot 法结果显示各实验组细胞胞内 Cleaved-Bid 表达量增加，Procaspase 3表达量下降。抗凋亡蛋白 Bcl-2、pPI3K、pAKT 下调、促凋亡蛋白 Bax 表达明显上调，各实验组与对照组比较，差异有统计学意义（P ＜0．01）。结论低剂量 THZ 联合 IM对 CML 细胞 K562具有显著的增殖抑制作用，其作用较 IM单用作用强，THZ 有明确增敏 IM的作用。与 IM、THZ 单药组比较，IM联合 THZ 组 Cleaved Bid 表达量上调、Procaspase 3表达量下降，其杀伤机制可能与线粒体通路及抑制 PI3K-AKT 通路均有关。
作者：牛伶；夏雷鸣；刘柳；李坦；李斌；鲍扬漪；刘欣 刊期： 2015年第11期
目的：运用分子克隆技术构建活化蛋白激酶 C 受体1（RACK1）突变体的真核表达质粒，进行 RACK1突变体的表达、定位及其与胞内氯离子通道蛋白1（CLIC1）蛋白的共定位研究，为其进一步的功能研究奠定基础。方法以RACK1全长 cDNA 序列为模板，构建真核表达质粒 pcD-NA3．1-RACK1-N （1-138）-FLAG、pcDNA3．1-RACK1-C （130-317）-FLAG；Western blot 法检测突变体在哺乳动物细胞中的表达；用免疫荧光技术了解突变体蛋白在哺乳动物细胞中的共定位情况。结果成功构建了 RACK1突变体的真核表达质粒；Western blot 法检测到蛋白主要在胞质中表达，核内有部分表达；免疫荧光实验表明，RACK1及突变体蛋白主要定位在胞质与核膜，细胞核中也有少量表达，与 CLIC1蛋白存在共定位。结论成功构建了 RACK1缺失突变体，并在真核细胞中成功表达；RACK1及突变体与 CLIC1蛋白在哺乳动物细胞中均存在不同程度的共定位，蛋白之间可能存在相互作用，为 RACK1蛋白的功能研究奠定了基础。
作者：王蓓华；朱亮亮；刘晓颖；范礼斌 刊期： 2015年第11期
目的：探讨 miRNA-4465的过表达对乳腺癌 MDA-MB-231细胞迁移侵袭能力的影响及机制。方法将 miR-NA-4465的模拟物（minics）转染入 MDA-MB-231细胞，通过实时定量 PCR 检测 miRNA-4465的表达变化；运用 Transwell实验检测转染后细胞迁移和侵袭能力的改变。采用生物信息学技术预测 miRNA-4465的潜在靶基因，并通过荧光报告载体实验及 Western blot 加以证实。结果与阴性对照组相比，转染 miRNA-4465 minics 组 miRNA-4465表达水平明显升高（P ＝0．001）。Transwell 迁移实验结果显示转染 miR-NA-4465 minics 组细胞迁移能力减弱（P ＝0．001）；Transwell侵袭实验结果显示转染 miRNA-4465 minics 组细胞侵袭能力降低（P ＝0．010）。通过生物信息学技术预测了 EZH2为miRNA-4465的潜在靶基因；荧光报告载体实验结果显示转染 miRNA-4465 minics ＋psiCHECK2-EZH23’UTR（野生型）后荧光素酶活性较转染阴性对照序列（NC）＋psiCHECK2-EZH23’UTR（野生型）降低66％（P ＝0．001）。此外将 miR-NA-4465转染入 MDA-MB-231细胞后 EZH2蛋白表达降低。结论 miRNA-4465能降低 MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力，这个过程可能是通过调控 EZH2基因的表达实现的。
作者：骆广涛；王本忠 刊期： 2015年第11期
目的：观察甲状腺素（T4）联合多奈哌齐（DON）治疗对成年期甲状腺功能减退症（简称甲减）大鼠海马内超微结构及突触结合蛋白 synaptotagmin-1（syt-1）表达的影响。方法饮0．05％丙基硫氧嘧啶（PTU）水建立成年期大鼠甲减模型共6周，第5周起，T4治疗组给予腹腔注射 T46μg／100 g 体重、DON 治疗组饮0．005％ DON 水，联合治疗组给予 T4＋DON 治疗，对照组及甲减组每日腹腔注射等量生理盐水。采用放射免疫法测定血清甲状腺素水平，透射电镜观察海马内超微结构，Western blot 方法分析海马内 syt-1的表达水平。结果甲减组、DON 治疗组大鼠血清甲状腺激素水平明显降低（P ＜0．01），T4治疗组、联合治疗组与对照组差异无统计学意义；电镜下甲减大鼠海马内神经元中线粒体呈现明显空泡变性、游离核糖体稀疏、突触结构受损、突触小泡数量减少，T4或 DON 治疗后上述损伤有所改善，而联合治疗恢复后表现接近对照组；甲减大鼠海马内 syt-1蛋白表达量明显降低（P ＜0．01），单独 T4或 DON 治疗后表达仍下降（P ＜
作者：查小雪；蔡瑶俊；吴章碧；吴波；贾雪梅；朱德发 刊期： 2015年第11期
取27只健康成年雌性新西兰大白兔于近前交叉韧带股骨止点处完全离断建立双侧急性前交叉韧带完全损伤模型，随机选择一侧膝关节采用自体半腱肌腱增强缝合残端并牵张技术修复前交叉韧带（L 组），对侧行常规前交叉韧带重建（R 组）。结果显示：术后第3、6、10周，L 组移植物在组织学表现如腱骨界面愈合、细胞增殖、血管再生等方面上均优于 R 组；R 组骨－移植物－骨复合体（骨－移植物－残端复合体）的大载负荷要稍强于 L 组（P ＜0．05）。
作者：邓小文；赵其纯；尚希福；李久源；吴星；李丹；王毅 刊期： 2015年第11期
目的：观察超声联合神经刺激仪引导窝坐骨神经、股神经及追加隐神经阻滞后在膝关节以下手术的临床效果，探讨其临床应用的优缺点。方法择期行膝部以下手术患者60例，ASA 分级Ⅰ～Ⅲ级，年龄20～75岁。采用随机数字表法将其分为两组（n ＝30）：A 组超声联合神经刺激仪引导窝坐骨神经、股神经和隐神经阻滞，B 组则仅阻滞窝坐骨神经、股神经。记录阻滞前（T0）、阻滞后10 min（T1）、30 min（T2）、术毕（T3）的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）；记录神经阻滞完成时间、阻滞起效时间、术中舒芬太尼使用率及术后第1次使用镇痛药时间和患者满意度。结果两组患者年龄、性别、体重、ASA 分级及手术时间比较差异无统计学意义。A 组起效时间较 B 组明显缩短（P ＜0．05）；B 组术中舒芬太尼使用率要明显高于 A 组；且 A 组患者术后第1次使用镇痛药时间较 B 组明显延长（P ＜0．05）；A 组满意度比 B 组显著提高（P ＜0．05）。结论超声联合神经刺激仪引导窝坐骨神经、股神经阻滞应用于膝关节以下手术，定位准确，操作简单，血流动力学稳定且并发症少；若追加隐神经阻滞，则能缩短起效时间，镇痛更加完善，延长术后镇痛时间，患者满意度高，是一种更好的麻醉选择。
作者：谢言虎；周玲；章敏；柴小青 刊期： 2015年第11期
目的：通过探究羟基磷灰石（HAp）壳聚糖（CS）复合微球支架对骨髓间充质干细胞体外生物学行为的影响，评估其作为骨组织工程支架的可行性。方法纳米 HAp 和CS 复合物通过微流体技术自组装成微球支架，显微镜下形态学观察。将 P2代骨髓间充质干细胞（BMSCs）与微球行体外共培养，计算前6 h 黏附率。培养1、3、6、9 d，计算增殖率并用 GraphPad Prism 6软件对数据进行处理；行扫描电镜及共聚焦扫描式显微镜检测，观察细胞黏附及分布。将细胞微球复合物填入自制模具中培养14～21 d，进行形态观察。结果显微镜镜下微球为完整的圆形，大小一致。BMSCs 与微球体外培养6 h，黏附率达90％以上。6 d 时，BMSCs 的增殖率达到高。扫描电镜结果显示微球上有大量 BMSCs 黏附定植并分泌大量胞外基质将微球连接成整体；共聚焦扫描式显微镜结果可见明显的细胞骨架微丝蛋白。细胞微球体外模具培养18 d 后，形成了结构完整的组织块。结论HAp-CS 微球是一种良好的促BMSCs 种子细胞黏附定植的支架材料，是促进细胞生长的有效支撑载体，与共培养细胞形成的复合组织块有望应用于体内动物实验修复标准缺损。
作者：沈丽丽；何家才 刊期： 2015年第11期
目的：观察并分析1，25-二羟维生素 D3对免疫性血小板减少症（ITP）模型小鼠的治疗作用。方法将44只BALB／c 小鼠分为正常对照组、模型组和1，25-二羟维生素D3治疗组。模型组经腹腔给予豚鼠抗小鼠血小板血清（GP-APS），治疗组在模型组的基础上经尾静脉注射给予100 ng／d 的1，25-二羟维生素 D3，正常对照组均给予相同体积的生理盐水经腹腔及尾静脉注射给药。在每次给药后24 h 记录体重并采血，测量血小板计数，评价出血倾向。2周后处死小鼠并解剖，取骨髓涂片，镜下计数巨核细胞。从多方面评估1，25-二羟维生素 D3对模型小鼠的治疗作用。结果注射第10天开始，1，25-二羟维生素 D3治疗组小鼠进食量开始明显增加，精神和反应逐渐恢复；体重、血小板数较模型组明显上升（P ＜0．05）；出血倾向较模型组明显降低（P ＜0．05）；产板巨核细胞数较模型组高，低于正常对照组，而巨核细胞数较模型组低，高于正常对照组，差异有统计学意义。结论1，25-二羟维生素D3对模型小鼠在一般情况的改善、体重及血小板数的上升、出血倾向的降低和促进骨髓血小板生成等方面表现出一定影响。
作者：顾悦；刘莉侠；杨明珍；曾庆曙；黄震琪；吴炜；安福润 刊期： 2015年第11期
目的：探讨香烟暴露诱导的肺气肿小鼠肺组织中白介素-17A（IL-17A）以及白介素-22（IL-22）的变化以及戒烟、N-乙酰半胱氨酸（NAC）对 IL-17A 和 IL-22的影响。方法采用香烟暴露法建立小鼠肺气肿模型，给予戒烟及 NAC 灌胃干预。采用 ELISA 法检测肺匀浆及肺泡灌洗液（BALF）中IL-17A 和 IL-22浓度。HE 染色观察肺组织病理学变化。结果香烟暴露可使小鼠肺组织发生肺气肿样变化。与正常对照组相比，肺匀浆及 BALF 中，香烟暴露后 IL-17A 及 IL-22水平升高（P ＜0．05）。与香烟暴露组比较，戒烟及 NAC 灌胃后 IL-17A 及 IL-22水平下降（P ＜0．05）。肺匀浆及 BALF中 IL-22与 IL-17A 的比值逐渐降低。结论 IL-17A 及 IL-22与香烟暴露导致的小鼠肺组织中慢性炎症的发生有关。戒烟及 NAC 处理对吸烟导致的 IL-17A 及 IL-22变化有一定干预作用。
作者：冯迪；郭欣；梅晓冬 刊期： 2015年第11期
对12例双胎生长不一致同时伴有较小胎儿羊水过少的患儿的超声检查结果进行分析，得出鉴别诊断结论，通过随访部分患者病程进展对诊断结果进行验证。12例病例中超声诊断选择性一胎宫内生长受限（sIUGR）8例，双胎输血综合征（TTTS）3例，1例未做出鉴别诊断。通过对脐带插入点、羊水量、另一胎心血管系统的超声评估和病程随访可以对 TTTS 与 sIUGR 进行鉴别。超声检查对于 TTTS 与 sIUGR的鉴别诊断具有较大的应用价值。
作者：李亮；丛林 刊期： 2015年第11期
目的：了解仙游县居民肿瘤知识知晓度情况，在此基础上提出健康教育相关可行性建议。方法通过自行设计问卷进行调查，对问卷进行量化统计、分析并用 EpiData、SPSS 等软件进行数据的录入与统计分析。结果不同年龄组居民的健康行为、健康态度以及健康知识知晓度存在差异，生活水平也是影响居民健康行为的重要因素之一。居民获取癌症知识途径较单一，但获取意愿强烈。结论仙游县居民对肿瘤知识知晓程度参差不齐，且对癌症的早期表现知晓度较低，因此有必要针对不同人群进行不同程度、不同形式的健康教育，教育当地居民树立正确的健康观念，提高生命健康质量。
作者：梁栋；黄丹丹；郑慧楠；何李梅；陈江源；李雅欣 刊期： 2015年第11期
目的：研究蛋白激酶 C 结合蛋白1（PICK1）在小鼠肝纤维及活化的肝星状细胞中的表达变化，并探讨其对人肝星状细胞株（LX-2）活化的影响。方法建立四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠肝纤维化模型，观察 PICK1在肝纤维化过程中的表达变化；转化生长因子β1（TGF-β1）刺激 LX-2活化，West-ern blot 测定 PICK1的蛋白表达情况；转染 PICK1过表达质粒至 LX-2中，再以 TGF-β1诱导活化，Western blot 检测PICK1、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、I 型胶原（Col1a1）和Smad2、3及其磷酸化水平的蛋白表达情况。结果正常组小鼠肝脏中 PICK1表达较高，随着肝纤维化的加重，PICK1的表达逐渐递减。TGF-β1诱导活化的 LX-2细胞中 PICK1表达降低。转染 PICK1过表达质粒后，TGF-β1诱导的α-SMA、Colla1的表达明显减少，且 Smad2、3磷酸化水平显著下降。结论 PICK1在纤维化肝组织及活化的 HSC 中表达下调。过表达 PICK1可抑制 TGF-β1诱导的 LX-2活化，可能是通过抑制 TGF-β／Smad 通路而发挥作用，为肝纤维化的防治研究提供了新的思路和靶点。
作者：陈培杰；李俊；黄成；孟晓明；蔡双朋 刊期： 2015年第11期
目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、凋亡相关蛋白 Survivin 在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与临床病理特征的关系，以及两种蛋白的相关性。方法采用免疫组化法检测52例 NSCLC 组织及20例癌旁组织中 HIF-1α和 Survivin 的表达。结果 NSCLC 组织中 Survivin、HIF-1α的阳性表达率分别为69％（36／52）和59％（31／52）均高于癌旁组织。HIF-1α、Survivin 的表达与肿瘤临床分期及淋巴结转移病理分级相关（P ＜0．05）。HIF-1α的表达与 Survivin表达（r ＝0．406，P ＜0．05）呈正相关。结论在非小细胞肺癌癌组织中 HIF-1α、生存素表达明显高于癌旁组织；HIF-1α和 Survivin 在肿瘤发生、发展过程中存在相互作用并与非小细胞肺癌发展及预后密切相关。
作者：聂弘；高从荣；赵敏；王瑾；邹强；万军 刊期： 2015年第11期
目的：构建人 RunX2真核表达载体，观察 RunX2对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响。方法运用逆转录 PCR （RT-PCR）扩增、酶切、连接等基因重组技术将人 RunX2基因插入 pcDNA3．1真核表达载体中；并经酶切、PCR、测序鉴定；将构建的 RunX2真核表达载体瞬时转染 MCF-7细胞，利用 Western blot 法检测 RunX2蛋白表达，用 MTT 实验和细胞划痕实验检测其对乳腺癌细胞的生物学影响。结果构建的 RunX2真核表达载体在 MCF-7细胞中高表达 RunX2蛋白；发现高表达 RunX2的 MCF-7细胞活力增加，移动能力增强。结论构建的 RunX2真核表达载体能促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。
作者：赵明；范楚玲；郭强；汪思应；李菲菲 刊期： 2015年第11期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
