姜海涛；熊奇如；夏俊；耿小平；许业传；余宏铸
目的 构建稳定、高效表达的重组猪α干扰紊(rpoIFN-α)大肠杆菌表达菌株,并纯化鉴定该菌株表达的目的 蛋白,进行生物学活性检测.方法 提取猪肝脏细胞基因组DNA,PCR扩增猪α干扰素(poIFN-α)基因,克隆到pMD18-T载体上,测序鉴定后再亚克隆到pGEX-5X-1载体上,转化入E.coli BL21中后得到表达菌株,用IPTG诱导表达,收集的菌体超声破碎后取上清得粗制蛋白,用GST亲和层析法进行纯化,产物用Western blot进行鉴定,并在Hep-2/VSV系统上滴定效价.结果 重组质粒pGEX-5X-1/polFN-α经过EcoR 1和Xho Ⅰ限制性酶切后可见501 bp的目的 片段,提取质粒测序鉴定,结果与GeneBank中的序列一致.转化入E. coli BL21中32℃条件下经IPTG诱导5 h,提取总蛋白,SDS-PAGE检测显示带有GST标记的rpoIFN-α能高效表达,分子量约45 ku,可溶性rpoIFN-α约占菌体蛋白的0.35,Western-blot鉴定显示有特异性条带.效价滴定结果表明该rpoIFN-α具有抗病毒活性,纯化后效价为7.5×106 IU/ml,比活性达到1.1×107IU/mg.结论 成功克隆了polFN-α基因,并可在大肠杆菌中高效表达具有抗病毒活性的rpoIFN-α.
作者：夏俊保；赵俊；汤仁树；崔寰；陈伟；王明丽 刊期： 2009年第01期
目的 观察兔行不同切削深度的准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术(LASEK)后角膜基质细胞凋亡的变化.方法 健康新西兰白兔随机分为3组,随机选择一只眼行LSEK术,分别按近视-3.00、-9.00和-15.00D设计切削,另一只眼为对照眼.24 h和7 d后常规取角膜制成石蜡切片,采用核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记(TUNEL)法检测基质细胞凋亡,计数凋亡细胞,计算凋亡指数进行分析.结果 凋亡细胞呈棕黄色,体积缩小,核固缩成团.术后24h-3.00、-9.00和-15.00D三组激光切削眼凋亡指数分别为0.39±0.10、0.55±0.08和0.54±0.12,均分别高于对照眼;-9.00D的切削较-3.00D组凋亡细胞增多,-15.00D组凋亡指数与-9.00D无显著性差异;术后7 d激光切削组的凋亡指数与对照眼无显著性差异,且较24 h减轻.结论 LASEK术可导致兔角膜基质细胞凋亡,且随切削深度的增加,细胞凋亡呈增加趋势.
作者：朱洁；廖荣丰；刘贺婷；王道斌；胡向阳 刊期： 2009年第01期
目的 探讨肝硬化并发食管静脉曲张急性破裂出血药物治疗止血效果的影响因素及早期再发出血的危险因素.方法 单因素分析临床各指标及血管活性药物与止血效果关系,Logistic回归模型分析影响血管活性药物急诊止血效果的主要因素.前瞻性研究6周内早期再出血的影响因素.结果 单因素分析显示药物止血成功组的出血程度、肝功能Child分级、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PTA)与失败组之间的差异有显著性(P<0.05).Logistic回归分析显示只有出血程度和肝功能Child分级是血管活性药物止血效果的预测因素.在早期再出血的随访中,再出血组和未再出血组PT、PTA以及出血程度差异具有显著性(P<0.05).出血后有明确感染的患者,尽管其6周早期再出血率明显高于未感染组,但差异无显著性.结论 出血程度和肝功能Child分级是预测血管活性药物治疗成功与否的主要因素.改善PT及FFA对于急诊止血及预防早期再出血应均有帮助.
作者：王乔；张磊；许建明 刊期： 2009年第01期
目的 通过对改进Madigan术式(结扎前列腺动脉Madigan前列腺切除术)与传统经膀胱开放术式治疗前列腺增生进行临床比较分析,提高良性前列腺增生(BPH)开放手术的治疗效果.方法 回顾性分析结扎前列腺动脉Madigan前列腺切除术治疗BPH 38例,传统经膀胱开放术式前列腺切除术治疗BPH 40例;比较两种术式中手术时间、出血量和术后各种并发症的发生率.结果 改进的Madigan术式切除前列腺增生手术时间、术中出血量、术后膀胱冲洗时间、留置导尿管时间和住院时间及术后的并发症均少于经膀胱开放术式(P<0.05);而大尿流率和残余尿量差异无显著性(P>0.05).结论 改进Madigan术为BPH患者提供了一种较理想的安全、有效、经济的手术方法.
作者：方志启；吴刚；王贺彬；陈晓宇 刊期： 2009年第01期
目的 探讨三棱祁甲合剂的体内外抗肿瘤作用.方法 通过抑瘤率观察三棱祁甲合剂灌胃给药对S180和Heps移植性肿瘤的生长抑制作用;四甲基偶氮唑盐法观察三棱祁甲合剂体外对SMMC-7721细胞的生长抑制作用;扶正试验观察三棱祁甲合剂对小鼠免疫功能的影响.结果 三棱祁甲合剂30、60、120 g/kg能明显抑制S180和Heps移植性肿瘤的生长,体外试验也显示三棱祁甲合剂能剂量依赖性的抑制SMMC-7721细胞的生长,扶正试验显示三棱祁甲合剂能明显提高小鼠的免疫反应.结论 三棱祁甲合剂有明确的体内外抗肿瘤作用,其作用机制可能与抑制肿瘤细胞生长、提高机体免疫功能有关.
作者：胡宗涛；董六一；高杉；路景涛 刊期： 2009年第01期
目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染BMh/c鼠及A549细胞(人肺腺癌上皮细胞)COX-2表达的变化,初步探讨COX-2在RSV感染所致炎性反应中的作用.方法 以1×106PFU/ml RSV感染体外培养的A549细胞,在感染后8、16和24 h,采用免疫细胞化学法检测COX-2蛋白表达;以1×106PFU/ml RSV滴鼻感染Balb/c鼠,在感染后24、48和96 h,用免疫组化法检测肺组织COX-2蛋白表达,并对肺组织切片行HE染色;以未感染病毒的Balb/c鼠及A549细胞作正常对照.采用生物图像分析系统对免疫组化和免疫细胞化学结果进行COX-2定量检测.用TRlzol提取肺组织和A549细胞总RNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2 mRNA表达的变化.结果 正常细胞对照组中,A549细胞COX-2 mRNA和蛋白有微弱表达,经由RSV感染后,A549细胞COX-2 mRNA和蛋白有高水平表达,差异有显著性(P<0.05),且随着感染时间的延长,其表达量逐渐增加.正常鼠肺组织中COX-2 mRNA和蛋白仅有微弱表达,RSV感染后,COX-2 mRNA和蛋白表达水平随感染时间延长而增加,差异具有显著性(P<0.05);HE染色显示肺组织炎症随感染时间延长而加重,且COX-2的表达水平与肺组织炎症严重程度相一致.结论 RSV感染可诱导肺组织及A549细胞高水平表达COX-2 mRNA和蛋白,并可能参与RSV感染引起的肺组织炎性反应.
作者：冯晓亮；刘伟；黄升海 刊期： 2009年第01期
目的 观察MEK抑制剂PD98059对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的影响及可能机制.方法 应用高脂饮食复制非酒精性脂肪性肝病模型.32只雄性Wister大鼠随机分成正常对照组(N组)、PD98059+普通饲料组(P组)、高脂模型组(M组)和PD98059+高脂组(PM组)共4组,每组8只.于分组喂养的第4、6、8周末分别给予P组和PM组大鼠鼠尾静脉注射MEK抑制剂PD98059干预.10周末结束实验.检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、极低密度脂蛋白(VLDL),肝组织TG、TC、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);光镜观察大鼠肝脏的病理改变,免疫组化法检测肝脏磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达.结果 与N组比较,P组血清转氨酶、血脂、肝组织TG、TC、MDA、SOD以及肝脏病理学和p-ERK1/2表达无明显差异(P>0.05),M组所有大鼠肝细胞脂肪变性范围均超过50%并伴有不同程度的炎性细胞浸润和坏死,p-ERK1/2表达增强,ALT、AST、TC、肝组织TG、TC、MDA显著升高,SOD明显降低(P<0.05,P<0.01).与M组比较,PM组p-ERK1/2表达减少(P<0.01),ALT、肝组织TG、TC、MDA降低,SOD升高(P<0.05,P<0.01),同时大鼠的肝脏病理学得到了改善.结论 PD98059通过抑制MEK/ERK信号通路对非酒精性脂肪性肝病大鼠发挥保护作用.
作者：方芳；宋育林；许建明；查正伟 刊期： 2009年第01期
目的 探讨FK506对糖尿病大鼠肾小管-间质保护作用及可能的机制.方法 应用链脲佐菌素腹腔一次性注射诱导大鼠糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、FKS06(0.5、1.0 mg/kg)组.4周后观察大鼠肾重/体重与尿白蛋白排泄率(AER)的变化,并行.肾小管一间质病理形态学分析.应用免疫组化和Westem印迹方法检测骨桥蛋白(Os-teopontin,OPN)及NF-кB p65的表达.结果 FK506 1.0mg/kg给药组大鼠相对肾重明显低于模型组(P<0.05),FK506 0.5与1.0 mg/kg给药组大鼠AER水平明显低于模型组(P<0.05,0.01).FK506 1.0 mg/ks给药组肾小管-间质损伤指数明显低于模型组(P<0.01).免疫组化显示模型组肾小管-间质OPN表达阳性面积明显高于对照组(P<0.01),FK506 0.5 mg/kg与1.0 mg/kg给药组肾小管OPN表达阳性面积明显低于模型组(P<0.01).Western印迹显示模型组肾组织NF-кB蛋白表达较对照组增加6.19倍,FK506 0.5与1.0 mg/kg给药4周分别使肾组织OPN蛋白表达下降25.4%与47.4%.结论 FK506对糖尿病肾小管-间质损伤有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾小管-间质的OPN有关.
作者：苏静；吴永贵；齐向明；梁超 刊期： 2009年第01期
目的 构建HIV-1 HXB2株Tat半胱氨酸富集区N端移位突变体,并在大肠杆菌E.coli B121(DE3)中进行高效表达和纯化.方法 应用PCR拼接的方法将首轮合成Tat基因的半胱氨酸富集区(64～111位核苷酸,22～37位氨基酸)移位至缺失半胱氨酸富集区的Tat(AC)的N末端,获得其突变体序列(Tat(CN)DNA),构建其原核表达质粒pET32a-Tat(CN),并转入大肠杆菌E.coli BL21(DE3)中进行诱导表达及纯化,经SDS-PAGE鉴定表达及纯化产物,纯化后的产物用间接ELISA进行鉴定.结果 构建了pET32a-Tat(cn)突变体,pET32a-Tat(CN)融合蛋白在大肠杆菌中表达水平为5.17 mg/nd,相对分子质量为31 ku.间接的ELISA结果表明,pET32a-Tat(CN)能与Tat兔抗血清呈特异反应.结论 成功构建了HIV-1 HXB2株Tat半胱氨酸富集区移位至TatN端的突变体,并能在大肠杆菌中高效表达,其纯化的蛋白pET32a-Tat(CN)很好地保留了与HIV-1 Tat兔抗血清的免疫反应性,为HIV-1 Tat的疫苗基础研究提供了一有价值的研究结论.
作者：李存枚；潘卫；曹洁；王锦红；黄德圣；庞强；廖文婷；邓松华 刊期： 2009年第01期
目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)对人胃癌细胞BGC-823侵袭性的影响.方法 将体外培养的人胃癌细胞BGC-823用外源性人重组TGF-β1干预后,用四甲基偶氮唑蓝比色法(MT法)检测TGF-β1对细胞增殖的影响;免疫细胞化学法、免疫荧光法、流式细胞术分别检测Snail、E-cadher-in及N-cadherin蛋白的表达;Transwell侵袭实验检测TGF-β1对细胞侵袭性的影响.结果 ①经过18 h的作用,低浓度(1、5和10ng/ml)的TGF-β1促进胃癌细胞的增殖,高浓度(20和50 ng/ml)的TGF-β1则抑制胃癌细胞的增殖,且呈剂量依赖性;选取不同时间段(18、42、66 h)检测细胞生长曲线,发现不呈时间依赖性;②在外源性TGF-β1作用下,胃癌细胞均不同程度地表达Snail、E-cadherin及N-cadherin,其中TGF-β1对Snail、N-cadherin表达有促进作用,而对E-cadher-in的表达有抑制作用,E-cadherin和N-cadherin的表达呈相反的趋势;③选取不同浓度的TGF-β1(1、10和20 ng/ml),发现10 ng/ml的TGF-β1明显促进胃癌细胞的侵袭性(P<0.05).结论 不同浓度的TGF-β1对胃癌细胞增殖的影响不同;TGF-β1有增加胃癌细胞侵袭性的作用,该作用可能是通过上皮间质转化而产生,钙黏蛋白表达的变化可能是重要的分子学机制之一.
作者：刘栗丽；吴继锋；祝迎锋；张红；秦蓉；赵文娣 刊期： 2009年第01期
目的 探讨重组人干扰素γ(rhIFN-γ)对体外培养的腭裂术后裸露骨面瘢痕来源的成纤维细胞生物学作用的影响.方法 制作兔腭裂术后裸露骨面瘢痕动物模型,将rhIFN-y加入瘢痕成纤维细胞培养基内,采用MTT法测定细胞增殖率,应用流式细胞仪分析rhIFN-γ对腭裂瘢痕成纤维细胞的细胞周期生物学行为的影响;采用SPSS 13.0软件对数据进行分析.结果 和对照组比较,实验组加入rhIFN-γ后,腭裂术后裸露骨面瘢痕成纤维细胞增殖活性及DNA合成被明显抑制,S-G2-M期细胞百分数明显降低.结论 rhIFN-γ可以抑制腭裂术后裸露骨面瘢痕成纤维细胞的DNA合成及增殖,其与细胞数量改变之间有一定的剂量-效应关系,提示rhIFN-γ是成纤维细胞负性调节因子,在防治腭裂术后裸露骨面瘢痕的形成中有一定的应用价值.
作者：丁丁；胡超；刘安东；冀章章；薛绍礼；黄擎；张娟；周健；王元银 刊期： 2009年第01期
目的 探讨经腹经心包全肝血流阻断(TPTHVE)对肝切除术中血流动力学的影响.方法 对行肝脏巨大肿瘤切除和或肝段切除累计≥3个肝段的43例临床病例,TPTH-VE组18例,传统全肝血流阻断(THVE)组25例,对照分析应用TPTHVE对术中血流动力学、出血量及术后并发症发生的影响.结果 所有肿瘤均完全切除,术后并发症发生率为51.2%(22/43);病死率为4.7%(2/43);两组肝切除术中出血量差异有显著性(P<0.05),手术总时间、术中血流动力学变化及术后并发症发生率无明显差异.结论 采用TPTHVE能显著减少肝切除术中出血量,对术中血流动力学变化无显著影响,且不会增加术后并发症发生率.
作者：姜海涛；熊奇如；夏俊；耿小平；许业传；余宏铸 刊期： 2009年第01期
目的 探讨氟比洛芬酯对心脏瓣膜置换手术患者炎性细胞因子和心肌损伤的影响.方法 选择风心病瓣膜置换术患者50例,随机分为5组.Ⅰ组(对照组)给予脂肪乳剂0.2 ml/kg,Ⅱ组、Ⅲ组在麻醉后切皮前15min分别给予氟比洛芬酯1、2 mg/kg,Ⅳ组、Ⅴ组分别在停转流前15 min给与氟比洛芬酯1、2 mg/kg.于麻醉前(T0)、主动脉开放10 min(T1)、停心肺转流后30 min(T2)、4 h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)测定血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-10的浓度,同时测定T0、T3、L4、T5时点的血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK)-MB浓度.结果 与T0相比,Ⅰ组、Ⅳ组T1、T2时点TNF-α、IL-6血浆浓度升高;其余各组T1时点升高(P<0.01).Ⅱ组、Ⅲ组T1、T2时点TNF-α、IL-6血浆浓度比1组低(P<0.01).与T0相比,Ⅰ组T1～4时点IL-10血浆浓度升高,其余各组T1～3升高(P<0.01).Ⅱ组、Ⅲ组T1～4时点IL-10血浆浓度比Ⅰ组低(P<0.01).Ⅰ组T3～5cTnI、CK-MB血浆浓度升高,其余各组T3、T4时点升高(P<0.01).Ⅱ组、Ⅲ组T3～5时点cTnI、CK-MB血浆浓度比Ⅰ组低(P<0.01);Ⅳ组T4、T5时点cTnI浓度比Ⅱ组低(P<0.05).Ⅱ组、Ⅲ组多巴胺使用量比Ⅰ组少(P<0.01),Ⅴ组多巴胺使用量比Ⅲ组少(P<0.05);Ⅳ组ICU驻留时间比Ⅱ组短、Ⅴ组ICU驻留时间比Ⅲ组短.结论 氟比洛芬酯具有抑制炎性细胞因子过度释放、维持细胞因子动态平衡,减轻围心肺转流期心肌损伤的作用,有助于患者术后早期康复.
作者：张颖；顾尔伟；刘训芹；张雷 刊期： 2009年第01期
目的 探讨远端蒂隐神经营养血管皮瓣修复小腿远端和足踝部软组织缺损骨外露创面的方法及临床效果.方法 应用远端蒂隐神经营养血管皮瓣修复足踝部及小腿远端皮肤软组织缺损7例,均伴有骨外露,1例伴骨缺损.结果 7例皮瓣全部成活,随访3个月至2年,行走功能满意,皮瓣质地优良.结论 隐神经营养血管远端蒂皮瓣成活率高,切取简便,不损伤主要血管,是修复足踝及小腿远端骨外露创面的理想方法.
作者：周瑜；李小静；宁金龙；朱飞；张林；左宗宝 刊期： 2009年第01期
目的 探索内镜下经扩大蝶窦人路显露斜坡区的可行性,为切除斜坡区病变提供解剖学资料.方法 在10例成人头部固定标本上,模拟内镜扩大经蝶窦手术入路显露斜坡,观察有关显微解剖结构;收集40例成人头颅神经导航影像学资料并在神经导航仪中测量相关解剖距离.结果 扩大经蝶窦内镜入路在硬膜外可显露从鞍后到斜坡、枕骨大孔前缘的中线附近结构;在硬膜下可显露椎基底动脉及其分支、后交通动脉及其与大脑后动脉汇合处、动眼神经、脑干腹侧等结构.在神经导航仪中测得以下数据:前鼻棘至蝶窦口、鞍底、颈内动脉隆突、视神经管隆突、咽结节、枕骨大孔前端的距离分别为(57.61±5.18)、(72.83±6.75)、(67.27±6.27)、(68.89±6.51)、(78.27±5.74)、(91.08±5.20)mm;双侧破裂孔间距、颈静脉结节间距、颈静脉孔间距、颈内动脉管外口间距、内耳门水平岩枕裂间距分别为(21.12±4.78)、(21.37±2.16)、(38.26±3.45)、(50.14±5.54)、(24.27±4.31)mm.结论 内镜下扩大经蝶窦手术人路可清晰显露鞍后一斜坡的解剖结构,适用于此区病变的手术治疗.神经影像导航系统可应用于颅底解剖测量,简单、精确,优势明显.
作者：汪宇扬；万经海；王卫红；冯春国；徐培坤；程宏伟；郭致飞；吴德俊；张圣邦 刊期： 2009年第01期
目的 观察罗格列酮和白细胞介素-6(IL-6)对3T3L-1脂肪细胞Vaspin mRNA表达的影响.方法 体外培养3T3L-1前体脂肪细胞并诱导其分化成熟,分别以不同浓度的罗格列酮和(或)IL-6干预,在不同时间段提取细胞总RNA,采用RT-PCR技术检测细胞中Vaspin mRNA的表达水平.结果 IL-6和罗格列酮分别作用于分化成熟的3T3L-1脂肪细胞,IL-6对Vaspin mRNA的表达无影响,而罗格列酮能上调Vaspin mRNA的表达,用IL-6和罗格列酮共同作用于细胞,则罗格列酮对Vaspin mRNA表达的上调作用未受到显著影响.结论 IL-6对Vaspin mRNA表达无明显的调控作用,表明Vaspin基因可能不是IL-6致胰岛素抵抗的位点.罗格列酮能上调Vaspin mRNA的表达,说明Vaspin可能是噻唑烷二酮(TZD)类药物改善胰岛素敏感性的靶基因.
作者：孙莉；王长江；代芳；张德园 刊期： 2009年第01期
目的 构建Sedlin的点突变体,研究其与PAM14在酵母中的相互作用,寻找其相互作用的位点.方法 用蛋白质在线序列分析软件CPHmodels预测Sedlin蛋白的磷酸化位点,可能的磷酸化位点主要有S2、S30、S119、S124、Y115,针对其中一个磷酸化位点(S124)设计定点突变引物;以pAS-Sedlin为模板,以两条含有突变位点的互补序列为引物进行PCR扩增,将得到的PCR产物用Dpn Ⅰ酶切除去模板,消化产物转化大肠杆菌感受态DH5α,对得到的阳性克隆进行测序;将构建的定点突变质粒pAS-sedIins与pACT2-PAM14共转化至酵母Y190中,并对生长至合适大小的克隆进行B-半乳糖苷酶活性分析.结果 构建了pAS-Sedlin的定点突变质粒pAS-SedlinS,其与pACT2-PAM14共转克隆的β-半乳糖苷酶活性反应呈阳性,并且Sedlin S124A蛋白与PAM14蛋白的相互作用比野生型Sedlin蛋白与PAM14蛋白相互作用强.结论 成功构建了Sedlin S124A,Sedlin蛋白的S124并不是其与PAM14在酵母中相互作用的特异性结合位点.
作者：汪云飞；朱恒锐；张庆慧；邢昕；武标；刘晓颖；范礼斌 刊期： 2009年第01期
目的 研究鬼针草总黄酮(TFB)对日本血吸虫病小鼠肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGFβ1)、Ⅰ型胶原、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白表达的影响,探索鬼针草总黄酮抗血吸虫病肝纤维化的作用机制.方法 以日本血吸虫尾蚴感染BalB/C小鼠制作肝纤维化动物模型,6周末随机分为TFB高剂量组(230 mg/kg·d-1)、中剂量组(115 mg/kg·d-1)、低剂量组(57.5 mg/kg·d-1)和阳性对照组(秋水仙碱0.15 mg/kg·d-1)和模型组,各组均于感染42 d后用吡喹酮(400 mg/kg·d-1)治疗1 d,同时设置正常对照组10只.感染14周后处死,放射免疫法测定血清透明质酸(HA)的含量,碱水解法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,用免疫组织化学方法评价α-SMA、TGFβ1、Ⅰ型胶原、TIMP-1的表达情况.结果 TFB高、中剂量组与模型组相比较,肝组织α-SMA、TGFβ1、TIMP-1表达及Hyp含量均显著降低(P<0.01),TFB低剂量组与模型组比较差异无显著性(P>0.05);TFB高剂量组与模型组相比较,Ⅰ型胶原蛋白表达量显著降低(P<0.01),TFB中、低剂量组与模型组比较差异无显著性(P>0.05);TFB高、中、低剂量组与模型组相比较,血清HA含量均显著降低(P<0.01).结论 高剂量TFB显著降低血吸虫病小鼠肝组织α-SMA、TGFβ1、Ⅰ型胶原、TIMP1表达,其抗血吸虫病肝纤维化作用机制与抑制肝星状细胞活化及胶原合成有关.
作者：吕元庆；陈飞虎；沈际佳；吴繁荣；袁丽萍；钟明媚 刊期： 2009年第01期
目的 研究复发性多软骨炎(RP)呼吸道受累的临床特点.方法 回顾性分析呼吸道受累RP患者临床表现、肺功能测定、胸部CT、支气管镜检查的特点.结果 30例呼吸道受累患者的症状有咳嗽、咳痰、声嘶、呼吸困难、胸痛、咯血和发热等.16例行肺功能测定,其中阻塞性通气功能障碍9例,混合性通气功能障碍5例;流速容量环显示呼气峰流速下降,呼气相平台形成.28例行胸部CT检查,气道狭窄23例、气管壁增厚18例.22例行支气管镜检查,正气道狭窄18例、左(右)主支气管狭窄14(13)例、软骨环消失10例、气道塌陷6例,气道内结节样新生物2例.结论 呼吸道受累是RP病情严重的临床表现,肺功能测定是一项能早期发现RP呼吸道受累的高敏感性的检查,胸部CT和支气管镜检查对评价RP患者的气道受累情况有一定价值.
作者：胡先纬；高金明 刊期： 2009年第01期
目的 探讨Ezrin与CD44V6在胆管癌进展中的作用及与胆管癌浸润、转移的关系.方法 应用免疫组织化学法(SP法)对33例经手术和病理证实的胆管癌、27例癌旁及12例正常胆管壁标本进行Ezrin蛋白和CD44V6蛋白检测.结果 ①Ezrin表达在胆管癌组织、癌旁组织及正常胆管上皮组织阳性率分别为54.5%(18/33)、59.3%(16/27)和66.7%(8/12),差异无显著性(P>0.05);CD44V6表达在胆管癌组织、癌旁组织及正常胆管上皮组织阳性率分别为27.1%(9/33)、11.1%(3/27)和0%(0/12),差异有显著性(P<0.05).②在33例胆管癌组织中,Ezrin表达强弱在不同大小肿瘤中的差异有显著性(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿块部位、浸润和转移及TNM分期无关(P>0.05);CD44V6表达强弱与肿瘤的TNM分期、性别、年龄、肿瘤部位、大小、浸润和转移均无关(P>0.05).结论 Ezrin和CD44V6表达与胆管癌发展、浸润、转移及预后无密切相关.
作者：张懿；孟翔凌；朱立新；汪正广；吴文涌；陈伟；张震；徐坤 刊期： 2009年第01期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
