张少军；马骏；娄飞云；姜之全；孙辉
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对T739小鼠肺腺癌原发瘤形成及自发性肺转移的影响.方法:T739小鼠51只随机分为3组,其中Ⅰ组为对照组,Ⅱ、Ⅲ组分别在每天饮水中加入0.5g/kg、1.0g/kg NAC,72 h后皮下接种小鼠LA795肺腺癌细胞(0.2×106个/只),观察小鼠体重变化、皮下肿瘤形成、生长及肺转移情况;采用二硫代对硝苯甲酸显色法测定血中谷胱甘肽(GSH)含量.结果:接种第4天,肿瘤出现率Ⅱ、Ⅲ组分别为47.1%和38.9%,均明显低于Ⅰ组81.25%(P＜0.05).第22天处死小鼠后皮下肿瘤重量Ⅱ、Ⅲ组明显低于Ⅰ组(P＜0.05和P＜0.01),且与NAC剂量呈负相关(P＜0.01).各组之间自发性肺转移灶的数目差异均无显著性(P＞0.05).各组小鼠体重实验后均较实验前明显下降(P＜0.01),但实验后3组之间体重差异均无显著性(P＞0.05).血GSH含量Ⅰ组明显低于Ⅱ、Ⅲ组(P＜0.01).结论:NAC可明显延长肿瘤形成的潜伏期,抑制原发瘤的生长;NAC对小鼠无明显副作用,是一种安全可靠的制剂.
作者：刘超；宋玮；徐凤珍 刊期： 2005年第03期
目的:研究大肠癌患者p53基因突变及蛋白表达之间关系,并探讨从粪便中检测p53基因突变在大肠癌早期诊断中的临床意义.方法:采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)法,检测大肠癌患者癌组织和粪便标本中p53基因第5～8外显子突变情况;同时运用免疫组化法分析癌组织中p53表达情况.结果:34例大肠癌患者癌组织标本中,p53基因第5～8外显子突变及蛋白表达阳性率分别为52.9%和55.9%,正常黏膜未见p53表达(P＜0.01).p53表达与基因突变呈正相关关系(P＜0.05).p53表达阳性率与肿瘤组织大小有关,肿瘤≤5 cm者阳性率高于＞5 cm者(P＜0.05),但与其它临床病理因素无关.12例癌组织中有p53基因突变的患者其粪便中基因突变阳性率为41.7%,正常人未检测出突变.结论:p53基因突变是参与和影响p53表达和生物学功能的主要因素;大肠癌患者粪便中可检测出p53基因突变,粪便中p53基因检测可成为一种新的肿瘤标志物用于大肠癌的诊断及高危人群的筛检普查.
作者：欧玉荣；张洪福 刊期： 2005年第03期
目的:探讨糖尿病性神经性膀胱尿潴留科学的尿袋更换间隔时间.方法:选择内分泌科糖尿病性神经性膀胱尿潴留留置导尿患者42例,分观察组与对照组,以不同间隔时间更换尿袋,追踪监测尿培养,对出现尿培养阳性结果进行统计学分析.结果:观察组1周内的尿培养阳性率为0.0%,对照组为23.8%(P＞0.05);观察组10天为9.5%,对照组为71.4%(P＜0.005),表明每天更换尿袋比每周更换尿袋尿培养阳性率高.结论:临床上尿袋更换间隔时间以1周1次较为科学有效.
作者：王丽 刊期： 2005年第03期
胶质瘤(glioma)是颅内常见的恶性肿瘤,随着分子生物学的研究深入,脑胶质瘤的基因研究也逐步加深.其中抑癌基因逐渐受到人们的重视.本文就胶质瘤常见的抑癌基因进行综述.
作者：甘怀勇；何杰 刊期： 2005年第03期
目的:探讨依托泊苷(VP-16)单独或联合端粒酶11-聚体寡核苷酸对肺腺癌细胞的作用.方法:VP-16单独或联合脂质体介导的端粒酶11-聚体寡核苷酸与肺腺癌细胞株共培养,MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡;以TRAP-ELISA法半定量测定细胞端粒酶活性.结果:VP-16抑制肺腺癌细胞株SPC-A1细胞生长,抑制率18.9%,下调端粒酶活性,与未加VP-16比较均有明显不同(P＜0.01),可诱导细胞凋亡.VP-16联合反义寡核苷酸(ASODN)与联合正义寡核苷酸(SODN)对SPC-A1细胞的抑制率分别为43.5%和41.0%,两者差异无显著性(P＞0.05);联合用药效果明显优于单用VP-16,差异有显著性(P＜0.01).结论:化疗药联合短链正、反义核苷酸可抑制肺癌细胞生长,较二者单独应用可提高疗效,同时降低副作用.
作者：汪强武；王安潮；陈余清 刊期： 2005年第03期
目的:探讨胆囊息肉样病变(PLG)的临床特点、病理特征及手术指征.方法:对病理诊断的胆囊息肉样病变104例进行回顾性分析.结果:胆囊息肉样病变好发于中青年,临床上无特异性症状.胆固醇息肉为常见的胆囊息肉样病变,表现为多发,平均直径＜5 mm;腺瘤性息肉倾向于单发,直径＞10 mim.结论:单发、年龄＞50岁、直径＞10 mm或合并结石的PLG,应行外科手术治疗;直径＜10 mm但有明显临床症状、影响工作生活者可考虑手术治疗;对无症状者可定期B超随访.
作者：孔琦；黄强；张传海；刘文斌 刊期： 2005年第03期
目的:探讨刺五加注射液对脑缺血再灌注损伤的影响.方法:采用小白鼠双侧颈总动脉及颈部软组织结扎术复制全脑缺血再灌注损伤的动物模型.动物随机分为3组:对照组、缺血再灌注组及刺五加组,在实验过程中动态观测小白鼠脑电图,测量大脑皮层脑含水量和脑组织伊文思蓝含量.结果:对照组小白鼠脑电图在手术前后无任何异常变化,缺血再灌注组和刺五加组小白鼠脑电图观察过程中均呈直线;缺血再灌注组脑含水量(83.92±5.10)%高于刺五加组(79.21±2.59)%(P＜0.05);缺血再灌注组伊文思蓝含量(0.535 7±0.098 8)明显高于刺五加组(0.300 0±0.064 5)(P＜0.01).结论:刺五加注射液对小白鼠全脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
作者：陈辉；王丽雯；张大海 刊期： 2005年第03期
目的:研究结核杆菌抗原(MtbAg)激活扩增的人外周血γδT细胞表面L-选择素(CD62L)的表达.方法:用MtbAg和rIL-2刺激人外周血单个核细胞(PBMC)促使γδT细胞增殖,用CD3单克隆抗体(CD3mAb)和rIL-2刺激人PBMC促使αβT细胞增殖.取新鲜PBMC和刺激后培养3～21天的γδT细胞和αβT细胞,用多色荧光抗体标记,在流式细胞仪上检测γδT细胞表面CD62L的表达,并与αβT细胞作比较.结果:新鲜未刺激PBMC中γδT细胞CD62L表达率为43.9%,明显低于αβT细胞的76.6%;用MtbAg或CD3Ab激活后培养第6天时CD62L在γδT细胞的表达(90.7%)和在αβT细胞表达(87.2%)均达到高峰;以后CD62L表达逐渐下降,15～21天γδT细胞CD62L的表达在低水平(16.2%～10.6%)维持,αβT细胞表面的CD62L表达(23.6%～17.5%)亦在低水平维持.结论:新鲜PBMC中γδT细胞CD62L表达明显低于αβT细胞,但在激活后增殖过程中CD62L在γδT细胞的表达,与αβT细胞相似,呈现先上升再下降的趋势,后稳定在低水平.
作者：武文娟；沈继龙；李柏青 刊期： 2005年第03期
长期以来,人们对肠道功能的认识偏重于肠道对营养物质的消化吸收.对危重病人通常认为胃肠功能处于休眠状态,忽略了胃肠功能在病人整体病理生理过程中的作用.20世纪60年代,Ravin等首先提出胃肠道是发生多器官功能衰竭前无明确感染灶的病人发生脓毒症的潜在致病源.
作者：张嘉；刘瑞林；刘牧林 刊期： 2005年第03期
目的:观察帕珠沙星氯化钠注射液治疗下呼吸道感染的临床疗效与安全性.方法:随机开放性研究帕珠沙星氯化钠注射液治疗下呼吸道感染,并与左氧氟沙星氯化钠注射液进行临床疗效比较.30例患者随机分为治疗组16例,给予帕珠沙星氯化钠注射液0.3 g静脉滴注,每天2次;对照组14例,给予左氧氟沙星氯化钠注射液0.4 g静脉滴注,每天2次;均治疗7～14天;评价其临床疗效及安全性.结果:治疗组与对照组的用药天数分别为(8.74±2.28)天和(8.47±2.05)天(P＞0.05);治疗组临床总有效率为93.75%,对照组为92.86%(P＞0.05);两组一般资料差异均无显著性(P＞0.05).治疗期间未见明显与药物有关的不良反应.结论:帕珠沙星氯化钠注射液治疗下呼吸道感染有效、安全,值得推广.
作者：邓静；李殿明；陈余清；黄礼年；高华；刘超；胡俊锋 刊期： 2005年第03期
目的:探讨微小创伤治疗股骨粗隆间骨折疗效.方法:回顾性分析我院1996～2002年采用经皮局麻易折钉治疗股骨粗隆间骨折36例的临床资料.结果:36例中有1例因粗隆处骨质疏松易折钉加压继发骨折失败,1例因年龄较大(92岁)功能恢复差,其余34例均获得较好疗效.结论:经皮局麻易折钉治疗股骨粗隆间骨折手术创伤小,操作简便,疗效满意,值得在临床推广应用.
作者：朱益品；吕功友；宗升举；尹步鸿 刊期： 2005年第03期
目的:总结微创穿刺术治疗高血压脑出血的护理体会.方法:术前做好心理护理,术后加强基础护理,积极防治并发症,保持引流管通畅,严格控制血压,了解药物的性质及作用.结果:治疗32例,存活24例,死亡8例.无一例护理并发症.结论:微创穿刺术操作简便,对高血压脑出血有满意的临床治疗效果.术前、术后积极护理是治疗取得成功的基础和保证.
作者：郭荣贞 刊期： 2005年第03期
目的:提高三叉神经第Ⅱ支痛的治疗效果,减少复发.方法:采用经口内周围神经撕脱加微波热凝术治疗三叉神经第Ⅱ支痛65例.结果:经2～5年随访,术后近期控痛率100%,复发率20%.结论:该方法安全,创伤小,恢复快,效果好,复发率低,是治疗原发性三叉神经第Ⅱ支痛较好的方法.
作者：廖圣恺；王艳；黄全顺；卢保全 刊期： 2005年第03期
肝癌是我国比较常见的恶性肿瘤,手术切除是目前治疗肝癌的有效手段.由于肝脏是人体各种物质的代谢中心,血供丰富,肝切除术中出血量的多少与术后病死率、并发症和预后有极其密切的关系[1].手术室护士如何做好术前、术中、术毕的配合工作,保证手术的顺利进行,使患者安全渡过手术期是我们医护人员积极探索的问题.2003年9月～2004年9月,我院实施肝血流阻断下肝脏部分切除术13例,取得了满意效果,现作报道.
作者：沈燕磊；付燕娣 刊期： 2005年第03期
目的:建立一种可靠的肿瘤细胞分化模型,确立一套简便、准确判定肿瘤细胞是否分化的方法.方法:以分化诱导剂全反式维A酸(ATRA)影响下不同时间点的HL-60细胞为检测对象,流式细胞术分析细胞大小及细胞表面的分化标志物;经碘化丙锭染色后,用激光共聚焦显微镜观察对已分化细胞进行形态学确认.结果:随着药物诱导时间的延长,被诱导的HL-60细胞体积逐渐增大;72 h后,被ATRA诱导细胞开始表达分化标志物CD11b并出现细胞核型的变化.结论:ATRA能诱导HL-60细胞分化;流式细胞术分析细胞大小及细胞表面的分化标志物,再用激光共聚焦显微镜观察已分化细胞核的形态变化,是判定肿瘤细胞分化简便、准确的方法.
作者：许培权；龚建平 刊期： 2005年第03期
目的:介绍通过三个间隙不同手术入路应用显微技术切除巨大垂体腺瘤的经验.方法:36例全部进行显微手术,经额下入路22例;经翼点入路13例;联合入路1例;经鼻腔蝶窦入路1例.结果:肿瘤全切除26例;次全切除8例;部分切除2例.手术后,患者视力明显改善30例,术后出现并发症10例,其中尿崩症4例,消化道出血2例,右侧视力暂时减退4例,但10天左右视力逐渐恢复;病死1例.6个月后随访,35例症状有明显改善.结论:经额下、翼点或联合入路时,选择其3个不同间隙切除肿瘤对切除鞍上池、额叶及向视交叉池扩展的巨大垂体瘤是较为有效的方法,具有对视神经、视交叉减压充分、肿瘤全切率高的优点.
作者：张少军；马骏；娄飞云；姜之全；孙辉 刊期： 2005年第03期
目的:观察米诺环素(MC)对小鼠肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响.方法:用T739小鼠肺癌模型,分别腹腔注射(ip)MC、环磷酰胺(CTX)、生理盐水(NS)并分成3组,检测小鼠肺癌移植瘤体积达500mm3所需时间(肿瘤生长延迟时间)、瘤重、肺转移灶数,并用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:与NS组相比,MC组小鼠肺癌移植瘤的肺转移灶数和VEGF的表达均显著降低,肿瘤生长延迟(P＜0.01);MC与CTX合用作用更为显著(P＜0.01).结论:MC可抑制小鼠肺癌移植瘤的生长和转移,其作用机制与抑制VEGF的表达、抑制血管生成有关.
作者：黄礼年；陈余清；宋玮；承泽农；王朝夫；刘超 刊期： 2005年第03期
目的:分析过敏性紫癜发病季节性、诱发因素、内脏损害及多种临床表现和相关鉴别要点.方法:对73例患者临床资料回顾性分析.结果:2～4月份发病者47%,10～12月份发病者30%.36%的患者发病前有明显的上呼吸道感染史.腹痛占47%,血便占29%,关节痛占33%,血尿占14%,蛋白尿占34%.转氨酶增高8%,ECG异常者8%.结论:过敏性紫癜好发于冬春季节,上呼吸道感染可能是过敏性紫癜常见及复发的原因.腹型紫癜,尤其是腹痛在前、紫癜在后者应与外科急腹症相鉴别.关节型以关节疼痛、肿胀为主,主要累及踝、膝关节.肾型紫癜应及时检查尿常规及随访观察,确定有无紫癜性肾炎的存在.
作者：杨艳丽；李骏；纪淑仪 刊期： 2005年第03期
目的:探讨MMP-2、MMP-9及TIMP-2和细菌L型感染在卵巢肿瘤中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化和革兰染色方法检测120例卵巢肿瘤中的MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达,以及细菌L型的检出率,并用x2检验进行统计学处理.结果:卵巢乳头状癌中MMP-2、MMP-9及TIMP-2的表达率均明显高于良性肿瘤(P＜0.005).MMP-2、MMP-9在卵巢乳头状癌中临床分期Ⅲ、Ⅳ期中的表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期,随着病理分级增高而显著增加(P＜0.005),腹腔淋巴结有转移和有腹腔积液者均高于无腹腔淋巴结转移和无腹腔积液者(P＜0.05～P＜0.005).而TIMP-2阳性表达与MMP-2、MMP-9阳性表达相反(P＜0.05～P＜0.005).细菌L型检出率在恶性肿瘤与良性肿瘤差异无显著性(P＞0.05),但随病理分级、临床分期增高而显著增加(P＜0.005),腹腔淋巴结有转移和有腹腔积液者均明显高于无腹腔淋巴结转移和无腹腔积液者(P＜0.005).结论:MMP-2、MMP-9及TIMP-2在卵巢肿瘤中不同程度异常表达及细菌L型检出率与肿瘤的临床分期、病理分级、有无腹腔淋巴结转移及有无腹腔积液者均有明显关系,L型感染可能为诱发肿瘤因素之一,MMP-2、MMP-9与L型感染可能有协同致瘤作用.TIMP-2对卵巢肿瘤的进展可能也有促进作用.
作者：俞岚；汪万英；王朝夫；姚敏 刊期： 2005年第03期
例1男性,59岁.以胸痛6 h入院,患者于6 h前无明显诱因出现心前区疼痛,呈持续性隐痛,无放射痛.既往体健.入院查体:T36.9℃,P118次/分,R 24次/分,BP 100/60 mmHg.急性痛苦病容,呼吸略促,两肺未闻及干湿罗音,心界不大,律不齐,每分钟可闻及7～8次期前收缩,HR 118次/分,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可见病理性Q波,ST段弓背向上抬高0.3～0.4 mV,与T波融合成单相曲线,频发室性期前收缩.
作者：邱怀香 刊期： 2005年第03期
蚌埠医学院学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：蚌埠医学院
