王连方
目的碘摄入不足所致的甲状腺功能低下是影响我国人口素质的重要因素之一,严重缺碘可阻碍神经系统及骨骼系统地发育,甚至造成克汀病.本文旨在从蛋白质的水平对摄碘不足所造成的甲状腺激素缺乏状态下血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF1)的水平进行研究,为进一步揭示缺碘造成机体损害的机制奠定基础.方法利用低碘饮食复制Wistar克汀大鼠模型,取第二代缺碘仔鼠给予不同的碘摄入量,并依此分为克汀鼠低碘组(LI)、克汀鼠适碘组(AI)并以正常新生大鼠(N)作为对照.于20日龄时取血,ELISA测定血清中TT4、FT4、IGF1的浓度.结果 LI大鼠血清甲状腺激素浓度(TT4,14.16μmol/L;FT4,0.85 nmol/L)低于正常大鼠(TT4,108.37μmol/L;FT4,20.17nmol/L),血清IGF1浓度亦显著低于正常组(LI,14.11pmol/L;NI,32.43 pmol/L).而当给予足够的碘摄入时,血清TT4及IGF1的浓度则与正常大鼠无差别(TT4,124.32μmol/L;FT4,17.62 nmol/L;IGF1,33.43pmol/L).结论碘摄入不足可以导致严重的甲状腺激素缺乏,引起血液中IGF1浓度的降低,并可能通过此机制影响神经、骨骼系统发育.给予足够的碘摄入则可使血清甲状腺激素及IGF1均恢复至正常水平.
作者:梁东春;王宝利;左爱军;郭刚;赵学勤;张镜宇 刊期: 2003年第z1期
目的利用放射配体结合分析法研究不同碘营养状态下克汀大鼠脑内甲状腺激素受体与激素结合的动力学参数的变化.方法利用低碘饮食复制了Wistar克汀大鼠模型,取第2代缺碘动物(即为克汀鼠),自分娩之日起,分别给每窝母鼠与其仔鼠供应低碘饲料和不同含碘量的饮水以补给不同量的碘,并依此将克汀鼠分为3组,包括低碘组(饮水内不含碘)、适碘组(饮水内含400 μg/L KIO3)、高碘组(饮水内含3 000μg/L KIO3);另设正常对照组(正常大鼠低碘饲料且饮水内含400μg/L KIO3饲养).选用出生后20日龄的克汀鼠和正常鼠进行实验,对4组动物模型甲状腺功能状态及脑内T3受体性质和数量进行了测定.结果甲状腺功能比较:血清TT3水平各组间差异无显著意义(P>0.05);血清FT3浓度低碘组(1.95±0.63)pmol/L正常对照组(1.12±0.18)pmol/L,显著高于正常对照组74.0%(P<0.05),作为反映甲状腺功能重要指标TT4和FT4在低碘组(3.50±0.66)nmol/L和(0.59±0.12)pmol/L,在正常对照组(104.68±20.10)nmol/L和(16.86±2.70)pmol/L(P<0.05),均为正常对照组的3.5%;适碘组(119.88±23.29)nmol/L和(21.53±3.09)pmol/L与正常组比,TT4和FT4前者均显著高于后者(P<0.05);高碘组除了FT3(2.07±0.38)pmol/L显著高于正常对照组外,其TT4和FT4(64.79±9.54)nmol/L和(10.45±1.81)pmol/L均显著低于正常对照组(P<0.05),分别为正常对照组的61.86%和62.0%.脑T3受体参数比较:各组Ka近似而变化不大,各曲线斜率近于平行;低碘组大结合容量显著高于正常对照组19.7%,也显著高于适碘组35.3%(P<0.05),其它组间无显著差异.结论低碘组血中TT4和FT4低于正常组,脑中T3核受体结合容量高于正常对照组,提示甲状腺功能低下大鼠脑中受体有代偿性升高.高碘状态下脑细胞核T3受体结合容量虽略有升高,但血中TT4和FT4却低于正常,提示过量碘营养的后果不同于甲状腺功能亢进.
作者:左爱军;赵学勤;梁东春;王宝利;郭刚;张镜宇 刊期: 2003年第z1期
目的通过病情的动态变化了解发病条件的变化,为病因研究提供依据.方法应用流行病学和大骨节病通用的调查方法和操作步骤.结果病情从20世纪40年代中期以后出生的人群病情开始下降;60年代以后出生的人群重度患者的发生得到控制;80年代重病区X线病情已很轻并逐步下降.90年代以后病情消退.结论该地区致病条件50年代初开始发生变化,表现为危害程度下降,以后这个趋势得到了保持和发展,90年代开始危害基本消除.
作者:梁彦忠;秦成科;李甲林;张彬;张新年;乔美萍;黄丽;郭临峰 刊期: 2003年第z1期
目的了解病情消长趋势和防治效果,控制KBD病情.方法检查居民临床病情,7~12岁儿童临床和X线病情,病区儿童头发Se,水Se及有关微量元素(土、粮、盐Se)检测.结果 1983年该村临床检查居民1 117人,查出居民Ⅰ度以上患者342人,患病率为30.6%;127名7~12岁儿童中查出Ⅰ度以上患者64人,患病率为50.4%;7~12岁儿童拍X片127人中异常67人,阳性率为52.8%;干骺端异常49人,阳性率为38.6%,骨端异常18人,阳性率为14.2%.2002年临床检查1 256人,居民Ⅰ度以上患者133人,患病率为10.6%,X线拍片52人,阳性率为15.4%,干骺端阳性率为13.5%,骨端阳性率为5.8%.居民患病率与1983年相比下降66.6%,儿童患病率下降65.7%;儿童X线阳性率下降70.7%,干骺端阳性率下降65.0%.结论表明监测点KBD病情得到基本遏止.病区社会进步经济发展,生活水平提高,居住条件改善,始终坚持补Se防治干预策略是病情下降的主要条件因素.
作者:张玉中;王志;康元梅;张秀春;韩志艳;王翠英;苏志明;张海玉 刊期: 2003年第z1期
目的了解长乐市消除碘缺乏病阶段目标后碘盐质量的落实情况,为进一步规范碘盐市场及巩固碘缺乏病防治效果提供依据.方法根据<福建省碘盐监测方案>要求,在全市居民户分季度随机抽取64份盐样.其中第3季度随机抽取96份盐样,全年共288份盐样,采用直接滴定法定量测定.结果 2001、2002年合格碘盐食用率分别为94.4%、96.9%,碘盐覆盖率分别为97.6%、98.6%,全市沿海和平原合格碘盐食用率分别为96.8%、94.9%.结论提示长乐市在2000年消除碘缺乏病阶段目标后,碘盐质量得到较好落实,但仍存在少数非碘盐及假盐,需继续加大力度规范碘盐市场,更好巩固碘缺乏病.
作者:陈利民;高武;陈敏燕 刊期: 2003年第z1期
目的掌握河北省碘缺乏病病情与碘营养状况,发现可能存在的问题.方法监测点的选择采用单纯随机抽样方法.结果 1 200名学生的甲状腺肿大(甲肿)率为4.9%,按学生数加权后的甲肿率为5.15%,剔除2个高水碘监测点数据,加权后的甲肿率为4.7%;儿童尿碘中位数为246.2μg/L,<100μg/L的样本数占16.9%,各年龄组儿童尿碘水平及频数分布差异均无显著意义.全省居民户碘盐覆盖率和合格碘盐食用率分别为97.3%,92.2%.水碘含量<10μg/L的样本数占52.9%,>300μg/L的样本数占5.7%.结论河北省8~10岁儿童碘营养状况良好,碘缺乏病病情稳定.
作者:周荣华;乔书田;赵君;贾丽辉;刘秋芝;姚光俊;徐栋 刊期: 2003年第z1期
1主要试剂1.1氟标准溶液1.1.1氟化钠标准储备液称取预先在105℃烘4 h的氟化钠0.2210 g于烧杯中,以去离子水溶解移置于1000.00ml容量瓶中并稀释到刻度,混匀后置入聚乙烯瓶中备用.此标准溶每毫升100.00μg.
作者:张志瑜;翟城;戴国钧 刊期: 2003年第z1期
目的沈阳部分地区从1984年采用食用碘盐预防碘缺乏病,但在该地区仍然有一定数量的学龄儿童发生甲状腺肿(甲肿),为了探讨甲肿是否对儿童的机体构成有影响,对甲肿和非甲肿的儿童血清甲状腺球蛋白(Tg)含量和促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平进行了对比分析.方法选择8~10岁的学龄儿童,甲肿40例,经B超测定甲状腺体积诊断为甲肿Ⅰ度;非甲肿的40例.采取静脉血,分离血清.测定尿碘含量.使用我们自行研制的人Tg和TRAb,ELISA方法进行血清Tg含量和TRAb水平的测定.Tg用本室制备的单克隆抗体包被反应板,采用夹心法进行定量分析.TRAb用纯化的水溶性豚鼠脂肪细胞蛋白(富含TSH受体)做为抗原包被反应板,采用间接法进行定性分析.结果甲肿组与非甲肿组血清的Tg含量分别为(8.21±3.26)和(7.21±2.84)pmol/L,统计学处理差异无显著意义,两组测定值均在正常范围内;TRAb阳性的例数分别是3例和2例,阳性率为7.5%和5.0%,差异无显著意义,而且不是强阳性.尿碘含量分别为(398.3±109.3)和(339.3±86.7)μg/L.结论文献报道Tg是评估碘缺乏病(IDD)的敏感指标,当摄碘不足时,可导致甲状腺细胞增生、增殖,细胞转换率升高,使Tg分泌量增加.Tg含量与尿碘呈反比.本实验甲肿和非甲状腺肿的Tg结果均在正常范围内,说明甲肿组没有Tg含量的变化,从另一个侧面说明该地区供应食用碘盐的有效性,这一结论与这些儿童的尿碘已达到正常水平是一致的.测定TRAb是诊断甲状腺自身免疫疾病的常用指标,TRAb的异常可导致甲状腺功能的改变.许多学者报道,地方性甲肿的病人TRAb的阳性率增高,表现为自身免疫过程的增强.本文检测的甲肿组的TRAb阳性率无明显升高,3例阳性也是弱阳性,说明该地区儿童的甲肿可能是生理性的,不同于缺碘造成的地方性甲状腺肿.
作者:叶静;张天庚;汤特;张仪亭;项建梅 刊期: 2003年第z1期
目的探讨镉、砷对作业工人肾功能联合作用及其作用特点.方法以中南地区某冶炼厂镉、砷作业工人111名为本观察的职业接触对象.以尿镉(UCd)、尿砷(UAs)作为接触标志物,尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、尿白蛋白(UALB)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)作为镉、砷致肾小管和肾小球损害的效应标志物.结果接触组各指标均明显高于对照组;UCd、UAs水平与Uβ2MG、UALB、UNAG水平间均为正相关,具有明显的剂量-效应关系.镉、砷联合毒性比单独镉或砷毒性更大.结论镉、砷对作业工人肾脏功能联合作用主要表现为相加作用,其联合毒性剂量明显低于单一毒性剂量.
作者:洪峰;金泰廙;卢国栋;殷征宇 刊期: 2003年第z1期
目的全面了解儿童在食用合格碘盐后是否还存在缺碘现象.方法采集8~10岁儿童当日随机1次尿样.用尿碘快速定量检测试剂盒,检测尿中碘离子含量.结果 1999和2002年儿童尿碘中位数分别为280.62和270.84μg/L.<100μg/L的比例分别为1.63%和2.76%.结论全面落实食盐加碘是防治碘缺乏病经济有效的方法.
作者:余启武 刊期: 2003年第z1期
目的研究一种灵敏度高、准确可靠、实用性强的尿砷分析方法,克服银盐法测尿砷含量(WS/T-1996)灵敏度低、取样量大、消解过程长,而且产生大量有毒气体的缺点,更好地为地方性砷中毒的防治研究服务.方法应用氢化物发生-原子荧光技术(HG-AFS)测定.样品处理选用毒性小且消解过程中产物无毒的H2O2为主、少量硝酸为辅的消解方法,用控温消解仪消解.结果方法低检出限为0.6μg/L,线性范围为0~200μg/L,相关系数>0.999 5.样品回收率在91.00%~101.00%之间.对地方性砷中毒病区的1份尿样分析10次,结果为(0.231 0±0.005 5)mg/L,相对标准偏差为2.38%;对非病区的1份尿样分析10次,结果为(0.052 0±0001 9)mg/L,相对标准偏差为3.65%.分析标样(GSBZ5004-88)结果为(0.341 0±0.0185)mg/L,与标准值(0.356±0.021)mg/L相吻合.结论方法灵敏度高,取样量少,线性范围宽,准确可靠,操作简单快速,分析过程中对环境污染少,有利分析人员健康,是一种较理想的尿砷分析方法.
作者:程晓天;张杰;李军 刊期: 2003年第z1期
目的探讨氟化钠(NaF)对原代培养大鼠肝细胞的毒性作用及其机制.方法采用不同剂量的氟化钠处理原代培养的大鼠肝细胞,观察由此所致的细胞酶学和形态学变化来评价其毒性作用及方式.结果肝细胞存活率呈明显的剂量-效应关系,IC50为3.58 mmol/L;当氟化钠浓度为2 mmol/L时,肝细胞培养液中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性明显增加(P<0.05);丙二醛(MDA)含量随染氟剂量增加而增加.细胞形态改变包括收缩、变圆、变小.发生这种改变的的细胞占总细胞数的比例随剂量的增加而增加.结论氟化钠对原代培养大鼠肝细胞有明显的毒作用,其主要作用方式之一是引起细胞发生脂质过氧化.
作者:郭晓英;孙贵范;李昕 刊期: 2003年第z1期
目的为充分掌握吉林省克山病病情动态,预测克山病消长趋势.方法所有材料均来自市(州)、县(市、区)、乡镇三级地方病防治专业机构,并经三级地方病主管人员审核,严格质控,再经确认后进行整理统计.结果吉林省克山病病区发布在7个地区(市、州),37个县(市、区),383个乡(镇),慢克患者总数为219人,分布在29个县,247个乡(镇),患病率4.67万.慢克人数较1995年有较大幅度减少,有8个县(市、区)、163个乡(镇)无慢型克山病患者.有5个县(市、区)慢克患病率在1%~5‰.结论全省慢型克山病主要集中在通化和白山两个地区,是今后我省慢克治疗的重点地区.全省慢克患者老龄化,年龄大于65岁的患者1019人,占总数的42.12%.未来的10年,慢克自然减员的幅度将加大.这些患者的心功能状态,应予以密切关注.
作者:戴薇;田秀文 刊期: 2003年第z1期
目的了解地氟病病区采取防治措施以后的防治效果;防治措施落实进度及降氟设施使用管理情况,为卫生决策部门制定防治策略提供依据.方法按照地方性氟中毒监测(报批稿)要求,选择昭阳区作为重点监测点,整群选取箐门乡箐门小学全部8~12岁在校学生进行氟斑牙检查;同时按8~12岁5个年龄段随机收集尿样56份并测定其氟含量;以10、11社农户为环境暴露水平调查对象,进行食物氟含量测定,成人氟骨症症状、体征和降氟措施落实情况进行调查.氟斑牙检查采用WHO推荐的氟斑牙诊断方法(Dean);尿氟测定采用WS/T89-1996尿中氟化物的测定离子选择电极法;食物氟测定采用酸浸-超声电极法.结果到2002年底,全区累计改炉114 368户,占应改炉户的90.81%.调查病区炉灶使用合格率为85.58%,其中箐门10、11两社共查炉灶51户,已改的51户中安装、使用基本合格的有38户,合格率为74.51%,低于平均水平.8~12岁儿童氟斑牙检出率为35.53%,其中两社共检查儿童30人,氟斑牙检出率为66.67%,缺损率为10.00%;成人氟中毒病人Ⅰ度6人,Ⅱ度2人.;30份玉米中有6份和24份辣椒中有22份氟含量超过国家卫生标准(1.5 mg/kg),超标率分别为20%和91.67%:尿氟含量接近正常.结论改灶降氟有效,但病情下降不明显,加强已改炉灶的管理,减少氟的摄入,是确保氟中毒防治效果的关键.
作者:叶枫;王安伟;杨春光;马祥万;周宗正;曾宗平;孟佳洪;高绍祥;蔡泽华;殷家珍 刊期: 2003年第z1期
内蒙古自1963年第一套集中式活性氧化铝除氟装置投入使用至今,防氟工作已有40年了,在这期间,经验与教训并存,曲折起伏,甚至一波三折,对此进行总结,对今后更好地进行防治工作是不无裨益的.
作者:霍尔查;于广军;张慧敏;张慧恩;孙素琴 刊期: 2003年第z1期
地方性砷中毒是一种严重影响人体健康的疾病,是因为砷的摄取量超标而致的一系列机体损害,临床表现为慢性过程,以皮肤的损害为主, 其危害容易被人忽略.
作者:陈凤义;姚伟;袁玉;宋阿娟;郝金宽;张永梅 刊期: 2003年第z1期
目的了解山东省地方性氟中毒防治工作的现状.方法按照<山东省地方性氟中毒防治工作现状调查方案>的要求,对山东省所有改水降氟工程和改水病村接统一表格进行调查登记.结果山东省共建改水降氟工程5 934处,以打低氟井为主;运转基本正常的工程4 159处,占70.09%,不正常的工程26处,占0.44%,停用报废的工程1 749处,占29.47%.山东省病区已改水病村7 880个,占67.60%;未改水病村3 776个,占32.40%.已改水病村中,有5 689个村的工程运转基本正常,占73.54%;有2110个村的工程运转不正常和停用报废,占26.46%.在改水工程运转基本正常的病村中,有4 050个村的饮水含氟量≤1.00mg/L,占改水村的51%,占全部病村的35%.改水实际受益人口324万余人,仅占病区总人口的1/3.结论山东省现仍有7 600多个村、655万余人遭受高氟的危害,地方性氟中毒防治形势十分严峻,须进一步加大防治工作力度.
作者:云中杰;陈培忠;边建朝;郝继涛;秦玉平;高红旭;王玉涛;马爱华 刊期: 2003年第z1期
目的了解湖南省10个市州碘盐测定质量.方法结合全国第4次碘缺乏病监测,将采集的部分盐样一分为二,一份自测,一份送国家碘缺乏病参照实验室(NRL)检测.用直接滴定法测定盐碘含量.结果 10个市州自测盐碘含量高于NRL,盐碘检测质量符合率仅为46.7%.结论 60%实验室在分样、检样上存在明显问题.
作者:王仁禹;徐明珠;郭先驰;李俊华 刊期: 2003年第z1期
目的全面、准确地掌握大骨节病病情状况,科学的指导防治工作.方法在富平等5县(市、区)7~16岁在校学生和成人做临床大骨节病检查;白水等3县(区)按年龄分层随机抽取7~12岁在校学生50名以上(男女各半),进行临床和X线拍右手正位片检查.结果有关县(市)的大骨节病病区的病情比较稳定,临床检查和X线拍片检查均达到控制水平.有些县(区)大骨节病早期患病率还很高,表明该病区病情仍然活跃.结论通过改革开放在大骨节病区实施退耕还林还草,调整产业结构,群众经济收入增加,换粮补硒,居民饮食结构发生改变,提高生活质量,争取早日控制我市的大骨节病.
作者:李广德;程蕊;贾秀丽;钱惠兰;郭世红;孟珍 刊期: 2003年第z1期
目的分析燃煤型砷中毒患者外周血中p53基因5~8外显子突变情况及意义.方法采用PCRSSCP和银染技术对60例砷中毒患者外周血中p53基因5~8外显子的突变情况进行检测.结果癌变组突变率为30%(3/10);癌前组突变率为16.67%(2/12);一般病变组未发现p53基因突变.差异具有显著意义(P<0.01).结论燃煤型砷中毒患者外周血中p53基因突变的检出,为砷性肿瘤患者的基因诊断及其易感个体的筛选和监控创造了十分有利的条件,对分析砷致癌作用机理及开辟砷性肿瘤治疗新方法有着重要的理论意义和实践价值.
作者:潘雪莉;张爱华;黄晓欣;蒋宪瑶;罗鹏 刊期: 2003年第z1期