胡云霞;赵智强;杨洁;陈明祺;王醒
目的:观察加味凉膈散对脂多糖(LPS)刺激小鼠血小板活化标志物及炎症因子释放的影响。方法将112只雄性昆明小鼠按随机数字法分为对照组、模型组以及加味凉膈散低、中、高剂量组。采用小鼠尾静脉注射LPS 10 mg/kg的方法制备脓毒症模型,对照组小鼠尾静脉注射等量生理盐水。加味凉膈散组分别以低、中、高剂量0.94、1.89、2.84 g/mL加味凉膈散0.02 mL/g灌胃3 d,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃3 d。不同剂量加味凉膈散组及模型组于制模后24 h、72 h各处死8只小鼠取血,对照组于制模型后24 h处死8只小鼠取血进行检测;用血细胞分析仪检测血浆血小板计数(PLT);用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、血小板第4因子(PF4)水平。各组于制模后72 h另取8只小鼠用激光扫描共聚焦显微镜检测Ca2+浓度。结果与对照组比较,制模后24 h模型组PLT(×109/L:347.70±115.10比1013.10±136.60)水平即降低,IL-10(μg/L:356.86±34.72比39.50±23.45)、HMGB1(mg/L:16.24±4.49比10.75±1.91)、PF4(μg/L:5.43±0.61比1.33±0.40)、Ca2+(nmoL/L:8.60±0.52比1.05±0.33)水平即升高,持续到制模后72 h。与模型组比较,加味凉膈散低、中、高剂量组PLT水平均明显升高,以中剂量组制模后72 h升高更显著(×109/L:952.13±104.02比771.50±129.30,P<0.05);加味凉膈散低、中、高剂量组IL-10、HMGB1、PF4、Ca2+水平均明显降低,IL-10以高剂量组制模后72 h(μg/L:110.17±29.12比441.50±30.72)、HMGB1以高剂量组制模后24 h(mg/L:10.33±3.52比16.24±4.49)、PF4以中剂量组制模后24 h(μg/L:2.08±0.92比5.43±0.61)、Ca2+以高剂量组(nmoL/L:2.97±0.96比8.60±0.52)降低更显著(均P<0.05)。结论加味凉膈散可能通过下调LPS诱发的炎症细胞因子释放、抑制血小板Ca2+的激活、阻止血小板活化,改善LPS导致的血小板减少。
作者:张静姝;王勇强;王兵;刘学政 刊期: 2015年第02期
目的:观察脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的炎症因子变化,探讨不同剂量LPS在ALI发生发展过程中不同时间点对肺损伤的影响。方法将210只C57BL/6小鼠按气管内滴注LPS剂量分为2.5、5.0、7.5、10.0 mg/kg组,采用气管内滴注LPS的方法复制ALI模型;并设正常对照组、生理盐水对照组,每组10只。LPS损伤后1、2、4、8 h观察小鼠的肺组织湿/干质量(W/D)比值、肺损伤评分及肺组织病理学的变化,同时检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中去甲肾上腺素(NE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和蛋白含量。结果①LPS所致肺损伤呈剂量依赖性增加和时间依赖性增加。②随LPS剂量增加和作用时间延长,LPS组肺组织W/D比值、肺损伤评分增加,血清和BALF中NE、TNF-α、IL-6及BALF中蛋白含量均显著增加,LPS 5.0 mg/kg组作用4 h是出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)显著特征的剂量和时间点〔肺W/D比值:4.97±0.41,肺损伤评分(分):5.60±1.52;血清NE(ng/L):379.99±27.65, TNF-α(ng/L):159.15±20.62,IL-6(ng/L):177.15±29.13;BALF 中 NE(mg/kg):105.85±13.66,TNF-α(mg/kg):227.22±48.01,IL-6(mg/kg):251.55±54.08,总蛋白含量(g/L):1.59±0.37〕,但上述指标的变化以LPS 10.0 mg/kg组作用后8 h较LPS 7.5、5.0、2.5 mg/kg组相同时间点更显著〔肺组织W/D比值:5.10±0.18比5.01±0.43、5.01±0.19、4.91±0.30,肺损伤评分(分):9.20±1.48比8.00±1.00、6.00±1.22、4.40±0.89;血清NE(ng/L):447.43±34.63比419.23±30.62、391.16±54.91、372.59±51.52,TNF-α(ng/L):205.99±31.31比181.01±25.11、161.01±13.98、138.83±28.95,IL-6(ng/L):233.76±34.84比206.21±26.68、186.58±26.54、156.99±28.83;BALF 中 NE(mg/kg):190.82±41.75比153.30±35.42、122.64±25.15、80.23±13.69,TNF-α(mg/kg):305.24±72.99比292.77±38.07、249.60±35.20、193.63±10.83,IL-6(mg/kg):354.81±67.79比303.02±54.24、272.43±32.34、197.64±12.35,BALF总蛋白含量(g/L):2.31±0.30比2.02±0.26、1.62±0.19、1.10±0.24,P<0.05或P<0.01〕。结论 LPS诱导的小鼠ALI程度与剂量和时间呈正相关。LPS 5.0 mg/kg作用4 h是出现ARDS显著特征的剂量和时间点。
作者:陶一帆;田方敏;郭向阳;朱怀球;朱曦 刊期: 2015年第02期
作者: 刊期: 2015年第02期
通常临床上危重患者肺脏是否发生病理变化,需将患者搬运至放射科行CT等影像学检查,即使进行床旁X线检查也过程繁琐,这对早期判断患者病情、减少转运风险提出了挑战。近年来超声技术在急诊室及重症加强治疗病房(ICU)中的应用越来越广泛,床旁超声因其直观、快捷、准确等特点,被医生形象地比喻为“看得见的听诊器”,已被国外发达国家和地区的ICU、麻醉科和急诊科等科室作为重症患者监测和评估的常规工具[1-6]。
作者:马欢;魏丹丹;何健卓;张敏州;郭力恒 刊期: 2015年第02期
目的:探讨早期目标导向治疗(EGDT)基础上联合参附注射液对感染性休克患者器官功能及预后的影响。方法选择徐州市中心医院重症医学科收治的符合感染性休克诊断标准的患者84例,按随机信封法分为常规治疗组和参附注射液治疗组,每组42例。两组患者均给予常规治疗;参附注射液治疗组(参附治疗组)在常规治疗组基础上加用参附注射液100 mL,以微量泵20 mL/h连续静脉泵入,每日2次,共7 d。观察治疗前及治疗后1、6、12、24、48、72 h血流动力学状态、乳酸水平及血管活性药使用情况、器官功能、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA评分)、脱离呼吸机时间、住重症加强治疗病房(ICU)时间、无器官衰竭时间、28 d病死率。结果与治疗前比较,两组治疗后平均动脉压(MAP)、心排血指数(CI)、外周血管阻力指数(SVRI)均升高,心率(HR)、乳酸水平均下降(均P<0.05)。与常规治疗组比较,参附治疗组治疗后24 h MAP水平明显升高〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):75.40±9.75比71.80±11.08,P<0.05〕,持续到48 h;治疗后6 h CI水平明显升高(mL·s-1·m-2:75.18±34.84比67.35±39.34,P<0.05),持续到48 h;治疗后6 h乳酸水平明显降低(mmol/L:2.03±0.82比2.24±0.97,P<0.05);两组血管活性药物用量比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。与治疗前比较,常规治疗组γ-谷氨酰转肽酶(GGT)治疗后1 d、3 d均升高,5 d开始降低,7 d时低(U/L:26.75±16.74比46.96±25.85);而参附治疗组治疗后1 d升高,3 d开始降低,7 d时低(U/L:22.41±17.87比51.23±27.74);天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、氧合指数(PaO2/FiO2)治疗后1、3、5、7 d均升高,尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)治疗后各时间点均降低。常规治疗组治疗后1、3、5 d前蛋白(PA)均降低,7 d升高(mg/L:134.20±63.44比115.70±45.96);参附治疗组治疗后1 d、3 d降低,5 d升高,7 d时高(mg/L:145.40±59.75比108.20±54.34)。与治疗前比较,两组治疗后1、3、5、7 d APACHEⅡ评分和SOFA评分均下降,但两组间APACHEⅡ评分比较差异无统计学意义,参附治疗组SOFA评分于治疗后3 d即明显低于常规治疗组(分:6.31±3.86比7.14±4.03,P<0.05),持续到治疗后7 d。参附治疗组脱离呼吸机时间(d:7.5±3.5比9.1±3.2)、住ICU时间(d:16.1±9.2比18.7±8.3)均较常规治疗组明显缩短(均P<0.05)。参附治疗组与常规治疗组无器官衰竭时间(d:14.5±4.2比15.3±3.1)、28 d病死率〔28.6%(12/42)比31.0%(13/42)〕比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论早期联合参附注射液治疗感染性休克能改善血流动力学,减轻对重要器官功能的损害,减少呼吸机治疗时间和住ICU时间。
作者:李茂琴;潘翠改;王晓猛;莫逊;史载祥;许继元;许艳军;韩冠杰 刊期: 2015年第02期
基金项目指论文产出的资助背景,例如国家自然科学基金、国家高技术研究发展计划(863)项目、国家科技攻关计划、国家重点基础研究发展规划(973项目)、国家卫生和计划生育委员会科学研究基金等。
作者: 刊期: 2015年第02期
营养性缺铁性贫血(NIDA)是因为体内铁缺乏,导致血红蛋白(Hb)合成减少的一种小细胞低血红蛋白性贫血。本病尤以6个月至3岁婴儿和青春发育期的少年发病率高,是我国重点防治的儿童常见病之一。本病经铁剂治疗有效,但胃肠道不良反应较明显,且胃肠道功能恢复较慢,益气可化阴,可纠正气机升降出入的紊乱,使阴阳气血顺调,病情逆转[1]。本研究以益气健脾和胃法为原则对以脾虚证为主的NIDA患者进行治疗,取得满意疗效,报告如下。
作者:吕焱红;张晓忠;曹双艳;曲霖丽;胡鸣旭;张小南 刊期: 2015年第02期
同时具备以下3项条件者方可署名为作者:①参与选题和设计,或参与资料的分析和解释者;②起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容者;③能对编辑部的修改意见进行核修,在学术上进行答辩,并终同意该文发表者;④除负责本人的研究贡献外,同意对研究工作的诚信问题负责。对文章中的各主要结论,均必须至少有1位作者负责。作者中如有外籍作者,应征得本人同意,并在投稿时向编辑部提供相应证明材料,并应用其本国文字和中文同时注明通讯地址,地名以国家公布的地图上的英文名为准。集体署名的论文必须明确对该文负责的关键人物,以通讯作者的形式将其姓名、工作单位、邮政编码及Email地址脚注于论文题名页。通讯作者一般只列1位,由投稿者确定。整理者姓名列于文末,如需注明协作组成员,则于文末参考文献前列出协作组成员的单位及姓名。作者排序应在投稿前确定,在编排过程中不应再改动,确需改动时须出示单位证明,并附全部作者签名的作者贡献说明。
作者: 刊期: 2015年第02期
《伤寒论》为中医四大经典之一,其出现可以说是中医发展史上的一个里程碑式的重大飞跃。《伤寒论》以太阳、阳明、少阳、太阴、少阴、厥阴六经为辨证指导,对一些临床病证进行病因病机分析,辨证治疗,它将中医理论与临床有机结合,有些方药现在应用起来还是立竿见影,每每收到奇效。通过进一步学习《伤寒论》,结合自己20余年中医临床体会,对中医理论有了更加深刻的理解,小有收获,总结如下。
作者:张晓忠;董胜寿 刊期: 2015年第02期
目的:观察维血宁颗粒联合泼尼松治疗原发免疫性血小板减少症(ITP)的疗效及对血小板相关免疫球蛋白(PAIgG、PAIgM、PAIgA)的影响。方法将60例ITP患者按随机数字表法分为观察组(30例,给予维血宁颗粒联合泼尼松治疗)和对照组(30例,单用泼尼松治疗)。3个月为1个疗程,观察治疗2个疗程后两组的临床疗效、血小板计数(PLT)、PAIgG、PAIgM、PAIgA、停用激素时间、1年复发率及不良反应发生率。结果观察组总有效率明显高于对照组的〔90.00%(27/30)比73.33%(22/30),P<0.05〕;观察组停用激素时间较对照组明显缩短(d:39.8±7.8比55.3±6.5,P<0.05),1年复发率较对照组明显降低〔23.3%(7/30)比50.0%(15/30),P<0.05〕;两组治疗后PLT较治疗前明显增加,PAIgM、PAIgA均较治疗前降低,且观察组的改善程度优于对照组〔PLT(×109/L):113.25±15.47比84.79±20.37,PAIgM:(28.91±10.42)%比(30.75±9.37)%, PAIgA:(19.32±11.54)%比(21.15±15.16)%〕;观察组治疗后PAIgG水平明显降低,对照组治疗前后PAIgG水平差异无统计学意义,观察组治疗后PAIgG明显低于对照组〔(15.29±9.02)%比(32.41±9.34)%,P<0.05〕。两组不良反应均以向心性肥胖、多毛症、痤疮、高血糖等为主,观察组不良反应发生率低于对照组,但差异无统计学意义〔73.3%(22/30)比86.7%(26/30),P>0.05〕。结论维血宁颗粒联合泼尼松治疗ITP的临床疗效优于单用泼尼松,且不良反应少,可能与联合用药可降低血小板相关免疫球蛋白、增加血小板生成有关。
作者:沈继春;陈艳鑫;岑冰;葛海燕;郭赟;刘宝山 刊期: 2015年第02期
重症加强治疗病房(ICU)是重症患者和手术后高危患者的集中管理救治单位,汇集了各种先进的医疗仪器设备,是现代医学进步的显著标志之一。尽管如此,传统中医在急危重症的救治中仍有其独到之处,可为现代医学借鉴。笔者尝试运用《黄帝内经》情志理论及调摄方法来辅助治疗ICU患者精神和心理问题,临证显效,报道如下。重症加强治疗病房(ICU)是重症患者和手术后高危患者的集中管理救治单位,汇集了各种先进的医疗仪器设备,是现代医学进步的显著标志之一。尽管如此,传统中医在急危重症的救治中仍有其独到之处,可为现代医学借鉴。笔者尝试运用《黄帝内经》情志理论及调摄方法来辅助治疗ICU患者精神和心理问题,临证显效,报道如下。
作者:潘金波 刊期: 2015年第02期
目的:观察丹红注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法采用前瞻性研究方法,将2008年6月至2014年1月在青海省中医院治疗的210例急性脑梗死患者按随机数字表法分为对照组和观察组,每组105例。两组在内科常规治疗基础上均给予依达拉奉注射液,观察组在上述治疗基础上静脉滴注丹红注射液30 mL,每日1次,两组疗程均为14 d。观察两组治疗前后血液流变学、血脂、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的变化和临床疗效。结果与本组治疗前比较,两组治疗后血浆黏度、纤维蛋白原(Fib)、红细胞比容(HCT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、NIHSS评分均降低,且以观察组上述指标降低更显著〔血浆黏度(mPa·s):1.54±0.62比3.10±0.58,Fib(g/L):3.87±0.91比4.81±1.31,HCT:0.46±0.04比0.54±0.05, TC(mmol/L):4.97±1.73比6.65±1.62,TG(mmol/L):5.01±1.25比7.53±1.23,NIHSS评分(分):2.31±1.15比10.23±2.21,均P<0.05〕;观察组治疗后上述各指标与对照组比较差异有统计学意义〔血浆黏度(mPa·s):1.54±0.62比3.01±0.72,Fib(g/L):3.87±0.91比4.68±1.37,HCT:0.46±0.04比0.52±0.04,TC(mmol/L):4.97±1.73比6.34±1.71,TG(mmol/L):5.01±1.25比7.51±1.30,NIHSS评分(分):2.31±1.15比3.75±1.73, P<0.05或P<0.01〕。观察组的总有效率明显高于对照组〔97.14%(102/105)比74.29%(78/105),P<0.01〕。结论丹红注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死效果较单用依达拉奉注射液更为显著。
作者:李积军 刊期: 2015年第02期
目的:观察Lund概念联合安宫牛黄丸对重型颅脑损伤患者疗效和预后的影响。方法采用前瞻性病例对照研究方法,将49例重型颅脑损伤患者按所采取的治疗措施不同分为Lund概念联合安宫牛黄丸组(联合治疗组)25例及常规治疗对照组24例。两组患者均给予常规治疗,联合治疗组患者在常规治疗基础上入住重症加强治疗病房(ICU)后即开始留置胃管(颅底骨折患者经口留置胃管)鼻饲安宫牛黄丸,每次1丸,每日2次,连用15 d。观察两组治疗前后颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、大脑中动脉(MCA)平均血流速度,以及并发症发生率、临床疗效和预后。结果两组治疗前和治疗后1 d ICP、CPP、GCS评分、平均血流速度比较差异均无统计学意义;治疗后3d起联合治疗组上述指标的改善程度均明显优于对照组〔ICP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):16.78±4.50比18.80±5.67,CPP(mmHg):71.35±1.63比58.11±1.47, GCS评分(分):9.53±0.38比8.23±0.44,平均血流速度(cm/s):152.23±3.33比178.86±5.23,均P<0.05〕。联合治疗组高热〔8.0%(2/25)比41.7%(10/24)〕、抽搐〔12.0%(3/25)比45.8%(11/24)〕、脑疝〔8.0%(2/25)比33.3%(8/24)〕的发生率均明显低于对照组(均P<0.05),肾衰竭、电解质紊乱、肺部感染发生率亦低于对照组,但两组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。联合治疗组良好率明显高于对照组〔72.0%(18/25)比33.3%(8/24),P<0.05〕,病死率明显低于对照组〔8.0%(2/25)比33.3%(8/24),P<0.05〕。结论 Lund概念联合安宫牛黄丸治疗重型颅脑损伤,可降低颅脑损伤后早期的ICP增高程度,减轻脑水肿的发生发展,提高CPP,改善脑缺血、缺氧,在控制高热、减少肢体抽搐、降低脑疝发生率,提高患者的生存质量,降低病死率及改善预后方面均有较好疗效。
作者:苏俊;张颖;胡炜 刊期: 2015年第02期
目的:探讨降钙素原(PCT)及甲状腺激素水平对全身炎症反应综合征(SIRS)合并正常甲状腺病态综合征(ESS)患者的预后判断价值及对ESS的鉴别诊断作用。方法选取2012年7月至2014年12月中国中医科学院江苏分院,江苏省中西医结合医院收治的急诊SIRS患者238例,其中死亡组31例,存活组207例;合并ESS组182例,不合并ESS组56例。分析不同临床结局患者的PCT、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分差异,观察PCT、IL-6、CRP、FT4、TSH水平对临床结局的影响以及对急诊SIRS患者死亡预测的价值,并分析PCT、IL-6、CRP、甲状腺激素水平与APACHEⅡ评分的相关性。结果死亡组患者PCT、APACHEⅡ评分均明显高于存活组〔PCT(ng/L):8.38(13.88)比1.04(3.57),APACHEⅡ评分(分):27.42±6.88比16.35±6.72,均P<0.01〕,FT3水平明显低于存活组(pmol/L:2.19±0.58比3.07±0.94, P<0.05),死亡组和存活组IL-6、CRP、FT4、TSH比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。PCT升高组较PCT正常组以及FT3抑制组较FT3正常组患者病死率明显增高〔18.8%(30/160)比1.3%(1/78),17.1%(31/181)比0(0/57),均P<0.05〕,IL-6、CRP、FT4、TSH正常组和异常组病死率比较差异均无统计学意义(均P>0.05);PCT与APACHEⅡ评分呈正相关(r>0.33,P<0.001),FT3与APACHEⅡ评分呈负相关(r<-0.33,P<0.001), IL-6(r=0.319,P<0.001)、CRP(r=0.161,P<0.05)、FT4(r=-0.170,P<0.01)、TSH(r=-0.057,P=0.385)与APACHEⅡ无相关性。合并ESS组PCT、IL-6、CRP水平及APACHEⅡ评分均明显高于不合并ESS组〔PCT (ng/L):2.54(5.90)比0.20(0.43),IL-6(ng/L):98.62(351.20)比16.85(33.60),CRP(mg/L):88.00(110.50)比25.50(48.00),APACHEⅡ评分(分):17.62±8.17比10.98±4.97,均P<0.01〕。受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析显示:PCT对于患者死亡预测的截断值是≥1.755 ng/L,敏感度为87.1%,特异度为58.0%,ROC曲线下面积(AUC)为0.802;FT3对于患者死亡预测的截断值是≤2.92 pmol/L,敏感度为93.5%,特异度为54.1%,AUC为0.785;APACHEⅡ评分对于患者死亡预测的截断值是≥21.5分,敏感度为83.9%,特异度为88.4%,AUC为0.920。结论血清PCT、FT3水平及APACHEⅡ评分是SIRS患者预后的预测因子。同时,血清PCT、IL-6、CRP水平及APACHEⅡ评分对于SIRS患者合并ESS具有鉴别诊断价值。
作者:王志国;张家明;施建丰;张静;王昆;倪海斌 刊期: 2015年第02期
目的:探讨血必净注射液对重症慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者全身炎症反应及免疫功能的影响。方法采用前瞻性随机对照临床研究(RCT)方法,将40例重症AECOPD患者按随机数字表法分为对照组和血必净组,每组20例。两组患者均接受抗炎、祛痰、解痉平喘、机械通气等常规基础治疗,血必净组在常规治疗基础上加用血必净注射液100 mg静脉滴注(静滴),每日2次,疗程5 d。比较两组患者治疗前后的动脉血气、血常规、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、免疫功能、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分的变化及两组机械通气时间、住院时间及预后的差异。再将患者按APACHEⅡ评分不同分为≥15分组(18例)和<15分组(22例),比较两组的免疫功能。结果①重症AECOPD患者均存在免疫功能低下及紊乱,≥15分组患者CD45+、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、B淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)较<15分组更低〔CD45+(×106/L):663.92±100.61比1289.92±169.38,CD3+(×106/L):342.05±108.93比882.37±172.56,CD4+(×106/L):205.96±63.97比486.24±108.64,CD4+/CD8+比值:0.76±0.49比1.32±0.57, B淋巴细胞(×106/L):124.77±32.72比166.06±48.02,NK细胞(×106/L):186.47±39.57比243.51±44.72,均P<0.05〕,≥15分组和<15分组间CD8+比较差异无统计学意义(P>0.05)。②两组治疗后pH值、氧合指数、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、白细胞计数(WBC)、CRP、PCT均较治疗前明显改善;与对照组比较,血必净组WBC、CRP、PCT下降更明显〔WBC(×109/L):10.29±3.83比12.69±3.42,CRP(mg/L):9.06±4.19比15.26±4.22, PCT(ng/L):0.18±0.21比0.42±0.24,均P<0.05〕,两组pH值、氧合指数、PaCO2比较差异无统计学意义(均P>0.05)。血必净组治疗后CD45+、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+的改善程度较对照组更显著〔CD45+(×106/L):1079.38±153.86 比 1015.63±157.11,CD3+(×106/L):652.05±100.05比596.81±106.85,CD4+(×106/L):358.92±67.53比329.99±72.61,CD8+(×106/L):205.73±35.19比230.41±39.74,CD4+/CD8+:2.16±0.63比1.52±0.54,均P<0.05〕;两组治疗前后B淋巴细胞、NK细胞比较差异无统计学意义(均P>0.05)。血必净组机械通气时间(h:56.25±22.87比69.45±26.59)及住院时间(d:11.00±0.74比14.00±2.06)均较对照组明显缩短(均P<0.05),APACHEⅡ评分较对照组明显下降(分:8.21±2.97比12.08±3.12,P<0.05),器官衰竭数和死亡患者数均较对照组下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论血必净可减轻重症AECOPD患者的炎症反应,改善免疫功能,缩短机械通气时间及住院时间,降低死亡风险。
作者:罗玲;潘玲 刊期: 2015年第02期
目的:观察参麦注射液对大鼠大脑皮质嘌呤含量的影响,为参麦注射液的脑保护机制提供理论基础。方法将16只SD大鼠按随机数字表法分成生理盐水对照组、参麦注射液组,每组8只。参麦注射液组大鼠腹腔注射参麦注射液15 mL/kg,生理盐水对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。给药后24 h处死大鼠,取大脑皮质匀浆后提取上清液,采用高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠大脑皮质中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、腺苷以及肌酐的含量。结果与生理盐水对照组比较,参麦注射液组大鼠大脑皮质ATP、ADP、AMP、腺苷和肌酐含量均明显增加,差异均有统计学意义〔ATP(ng/L):31.62±5.12比20.25±4.53,ADP(ng/L):37.04±6.72比25.12±7.35,AMP(ng/L):87.82±20.37比33.23±10.34,腺苷(ng/L):2.82±0.15比1.12±0.61,肌酐(ng/L):11.72±1.05比6.05±2.55,P<0.05或P<0.01〕。结论参麦注射液能提高大鼠大脑皮质的ATP、ADP、AMP、腺苷以及肌酐的含量,这可能是其脑保护的作用机制。
作者:黄陆平;何昕;戴勤学;陈双懂;陈思佳;王均炉 刊期: 2015年第02期
在医学论文的描述中,凡涉及到实验动物应符合以下要求:①品种、品系描述清楚;②强调来源;③遗传背景;④微生物学质量;⑤明确体质量;⑥明确等级;⑦明确饲养环境和实验环境;⑧明确性别;⑨有无质量合格证明;10有对饲养的描述(如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求);11所有动物数量准确;12详细描述动物的状况;13对动物实验的处理方式有单独清楚的交代;14全部有对照,部分可采用双因素方差分析;15尤其是要注明本实验的动物处置过程是否符合动物伦理学要求。
作者: 刊期: 2015年第02期
慢性心力衰竭(心衰)是老年人中常见病、多发病,为各种心脏疾病的终末阶段,近年来该病的发病率正呈现逐年增加的趋势。在发达国家,成人患病率大约1%~2%,大于70岁人群发病率超过10%[1];慢性心衰患者5年生存率不及50%,且需要频繁住院[2-3],患者生活质量明显下降,也对心理造成很大的影响。本研究对44例老年慢性心衰患者利用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分和纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级,从心理角度研究个体化心理干预对患者治疗效果和生活质量的影响。
作者:姚丽;胡晨萍;吕旺;鞠海燕;胡亚民 刊期: 2015年第02期
1统计学符号:按GB 3358.1-2009《统计学词汇及符号》的有关规定,统计学符号一律采用斜体。2研究设计:应告知研究设计的名称和主要方法。例如:调查设计分为前瞻性、回顾性还是横断面调查研究;实验设计应告知具体的设计类型,如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等;临床试验设计应告知属于第几期临床试验,采用了何种盲法措施、受试对象的纳入和剔除标准等,并提供临床试验注册机构的名称和注册号。主要做法应围绕重复、随机、对照、均衡4个基本原则概要说明,尤其要告知如何控制重要非试验因素的干扰和影响。
作者: 刊期: 2015年第02期
本刊从2012年1期起,论文图片说明中标注的染色方法及放大倍数,均使用“低倍放大”、“中倍放大”或“高倍放大”表示。图片放大倍数低于200倍为低倍,等于200倍为中倍,大于200倍为高倍,例如“HE染色×40”将标注为“HE染色低倍放大”,不再标注具体放大倍数。
作者: 刊期: 2015年第02期