张睿；张建军；张自强；何祖根；程书钧；高燕宁
目的探讨影响脑膜瘤复发的因素.方法对1990年9月～2001年12月收治的16例复发脑膜瘤的临床资料进行回顾性分析.结果复发脑膜瘤者男女比例为3:1,蕈状、分叶状脑膜瘤14例,7例有囊性变、坏死,肿瘤直径＞4 cm者11例.结论脑膜瘤影像学特征是术前判断有无复发可能的关键.
作者：王煜；陈坚；陶胜中；吴开华；牛洪泉；薛德麟 刊期： 2003年第01期
目的探讨全反式维甲酸和甘草酸单独及联合作用对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖和侵袭的抑制作用.方法用维甲酸和甘草酸处理PGCL3细胞,通过细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和黏附试验、以及组织蛋白酶B活性的测定,观察PGCL3细胞增殖和侵袭能力的变化.结果维甲酸和甘草酸可减弱PGCL3细胞增殖能力,并呈剂量依赖性,半抑制浓度IC50分别为12.6μmol/L和1.8 mmol/L.2.5μmol/L和5.0μmol/L维甲酸、0.5 mmol/L和1.0 mmol/L甘草酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P＜0.05和P＜0.01),且有剂量依赖性.5.0μmol/L维甲酸和0.5 mmol/L甘草酸联合作用对PGCL3细胞的侵袭抑制率高于两药单独作用之和,呈协同作用.上述浓度甘草酸对细胞的运动、黏附、组织蛋白酶B分泌和软琼脂集落形成率均有显著抑制作用(P＜0.01).结论维甲酸和甘草酸对PGCL3细胞的增殖和侵袭有抑制作用,两药有协同作用,甘草酸抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用.
作者：张东方；黄炜；黄济群；廖兆全 刊期： 2003年第01期
目的观察骨肉瘤细胞株HOS和神经母细胞瘤细胞株Neuro-2A在体外诱导逆转中端粒酶活性的变化,探讨端粒酶活性作为恶性肿瘤细胞逆转指标的意义.方法体外用维甲酸(RA)和1,7-二羟夹氧蒽酮(DX-1)分别对HOS和Neuro-2A细胞进行逆转诱导,观察处理后瘤细胞的形态和功能变化,并采用TRAP-银染法检测诱导逆转过程中瘤细胞端粒酶活性的改变.结果经诱导剂处理后,HOS和Nenro-2A细胞生长均受到明显抑制,形态和功能检测显示细胞出现逆转改变.HOS细胞的端粒酶活性随诱导剂作用时间的延长及其浓度的增加明显减弱.Neuro-2A细胞株在中、低剂量诱导剂作用下,端粒酶活性无明显下降,仅高剂量组端粒酶活性明显下降.结论HOS和Neuro-2A细胞株在体外诱导恶性逆转的过程中,瘤细胞形态和功能均出现明显改变.端粒酶活性的下调可作为部分恶性肿瘤细胞恶性逆转的指标之一.
作者：张萌；王林；文剑明；谢丹 刊期： 2003年第01期
目的研究人参皂甙-Rh2(GS-Rh2)诱导肝癌Bel-7404细胞凋亡的作用.方法应用流式细胞术检测GS-Rh2对肝癌Bel-7404细胞凋亡的诱导作用以及对细胞周期的影响.结果流式细胞术证实GS-Rh2具有诱导凋亡作用,细胞凋亡率(AR)随GS-Rh2浓度增高和作用时间延长而升高,当GS-Rh2浓度由12.5μg/ml增至50.0μg/ml时,AR由16.2%升高至27.5%,但GS-Rh2浓度由50.0μg/ml进一步增至100.0μg/ml后,AR未见相应升高;GS-Rh2可将细胞周期阻滞于G1期.结论GS-Rh2能诱导体外培养的Bel-7404细胞凋亡;GS-Rh2诱导Bel-7404细胞凋亡可能与细胞周期阻滞有关.
作者：樊光华；姜浩；欧文胜 刊期： 2003年第01期
目的研究转移抑制基因Kail在胰腺癌组织中的表达及其与p53、E-钙黏附素(E-cad)表达的相关关系.方法应用免疫组织化学PicTureTM二步法,检测12例正常胰腺组织中Kail以及47例胰腺癌组织中Kail、p53及E-cad的表达情况.结果12例正常胰腺组织中Kail阳性表达率为83.3%(10/12);47例胰腺癌组织中Kail、p53及E-cad阳性表达率分别为51.1%(24/27)、46.8%(22/47)和46.8%(22/47).Kail的表达与淋巴结和肝转移密切相关(P＜0.05),而与肿瘤直径、组织学分级、侵袭能力以及1年生存率无关(P＞0.05).Kail表达与E-cad表达呈正相关(P＜0.05),而与p53表达无相关性(P＞0.05).结论Kail和E-cad的异常表达在胰腺癌转移中起协同作用.
作者：曹文荣；李玉军 刊期： 2003年第01期
化疗是治疗人体恶性肿瘤的重要手段之一,然而肿瘤细胞耐药性常常限制了疗效的提高.
作者：布立民；孙淑红；韩英 刊期： 2003年第01期
目的比较立体定向放射治疗同期化疗(FSRT+EP)及常规放射治疗同期化疗(RT+EP)治疗ⅢA期肺鳞癌的近期疗效及其副作用.方法对40例ⅢA期肺鳞癌患者进行60Co常规照射,1.8～2.0 Gy/次总剂量为56～64 Gy.对39例ⅢA期肺鳞癌患者采用立体定向分次放疗,4.0～5.0 Gy/次,隔天1次,总剂量为40～50 Gy.化疗方案:顺铂每天15～20 mg/m2、VP-16每天50～60 mg/m2,于常规放疗的第1～5天、第29～33天、立体定向放疗的前3周及治疗开始的第1～5天静脉滴注.结果FS-RT+EP组及RT+EP组的有效率、1年生存率分别为77.5%、76.9%和75.0%、72.5%.Ⅰ～Ⅲ级骨髓抑制发生率分别为35.9%、70.0%.Ⅰ～Ⅲ级食管炎发生率分别为17.9%、45.0%.Ⅰ～Ⅲ级放射性肺炎发生率分别为12.8%、30.0%.结论2种治疗方法对ⅢA期肺鳞癌的近期疗效无明显差异,但FSRT+EP组毒副作用小于RT+EP组,逐步提高立体定向放射治疗的总剂量,立体定向放射治疗同期化疗将有可能继续提高ⅢA肺鳞癌的治疗效果.
作者：姜鹏；王义善；史征 刊期： 2003年第01期
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,根治性手术治疗后仍有部分患者死于复发和转移,而癌细胞在腹腔内、淋巴结、骨髓及外周血中的微转移,是导致胃癌术后复发转移的重要因素.
作者：黄俊；王梦龙 刊期： 2003年第01期
目的探讨c-erbB-2反义寡脱氧核苷酸(ASODN)对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用.方法将15只裸鼠建立人卵巢癌皮下移植瘤模型,然后随机分成3组予以不同条件处理:对照组(腹腔注射转染液和脂质体),正义治疗组(腹腔注射脂质体-c-erbB-2-SODN),反义治疗组(腹腔注射脂质体-c-erbB-2-ASODN).治疗期间定期观测裸鼠体重和肿瘤体积,计算抑瘤率及肿瘤缩小率.利用RT-PCR技术比较治疗后各组肿瘤组织中c-erbB-2基因水平.结果反义治疗组与正义治疗组的抑瘤率分别为71.2%和7.6%,反义治疗组肿瘤缩小率为22.7%,与正义治疗组相比较有显著性差异.各组裸鼠体重变化无明显差异.RT-PCR结果显示反义治疗组c-erbB-2表达水平降低约61.0%.结论脂质体-c-erbB-2-ASODN对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤有一定的治疗作用,可能成为日后卵巢癌基因治疗的重要途径.
作者：吴永忠；任庆兰；李少林 刊期： 2003年第01期
胰腺癌是发病隐匿、进展快、发生转移较早的1种高度恶性的消化系肿瘤.临床上一旦发现,大多数已属晚期,手术切除率极低,对放射治疗及常规化学治疗均不敏感,目前缺乏有效的治疗手段.我院自1993年8月至2000年8月对30例中晚期胰腺癌患者进行了选择性区域灌注治疗,现报告如下.
作者：姜巩；刘南；尘世军；刘克芬；张绪春 刊期： 2003年第01期
目的研究并确定人膀胱移行细胞癌染色体9p21.3-9p23区域杂合性缺失发生率和小缺失区域,为寻找与克隆膀胱移行细胞癌相关的抑癌基因提供线索.方法选取7个微卫星多态性标记(其中6个位于9p21.3-9p23,另1个位于9q34作为对照),对24例膀胱移行细胞癌组织及其对应的外周血淋巴细胞进行核素标记的聚合酶链反应和聚丙烯酰胺变性凝胶电泳.分析9p21.3-9p23区各微卫星位点杂合性缺失的发生情况及其与病理分期分级的关系.结果24例膀胱癌中的20例(83.3%)存在至少1个微卫星位点的杂合性缺失.在9p21.3-9p23区域的6个位点中,杂合性缺失率高的为9p23的D9S285,达66.7%(8/12);其次为9p21的D9S1846,达54.5%(6/11).位于9q34.12的D9S1821的杂合性缺失率为54.5%(6/11),而且在发生杂合性缺失的6个病例中,有5个被证明为部分染色体片段的缺失.结论在9p21.3-9p23区域,可能至少存在2个与膀胱移行细胞癌相关的候选抑癌基因,分别位于D9S285和D9S1846附近.
作者：张睿；张建军；张自强；何祖根；程书钧；高燕宁 刊期： 2003年第01期
目前,经纤维支气管镜针吸活检(TBNA)在临床上应用越来越广泛,纤维支气管镜的检查范围也从单纯的评价气道内病变扩展到纵隔腔内.我们在1999年11月至2001年12月期间,对经CT扫描发现纵隔隆突附近淋巴结(前隆突淋巴结,后隆突肿大淋巴结,隆突下淋巴结,右气管旁淋巴结)肿大患者32例,进行了纤维支气管镜针吸活检,现报告如下.
作者：吴琦；董丽霞；谢巍；陈宝元 刊期： 2003年第01期
目的研究二甲基氨基偶氮苯(DAB)对大鼠肝脏和大脑组织中CYP2D1基因表达的影响.方法用二甲基氨基偶氮苯(DAB)诱发大鼠形成肝癌,应用改进的逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测CYP2D1mRNA的表达情况.结果第1次PCR经30轮循环扩增后,正常大鼠和肝癌大鼠的肝脏组织中均有CYP2D1表达,而大脑组织中无表达;第2次PCR以前次的产物作为模板,再经30轮扩增后,可见正常大鼠和肝癌大鼠的肝脏组织及大脑组织中均有CYP2D1表达,大脑组织PCR产物电泳条带密度低于肝脏组织.结论肝癌大鼠的肝脏组织中有CYP2D1表达,其表达水平与正常组织一样,大脑组织中CYP2D1虽有表达,但是其表达水平明显低于肝脏组织.二甲基氨基偶氮苯不能诱导提高肝脏及大脑组织中CYP2D1基因的表达水平.
作者：宁宗；王乃平；臧林泉；韦锦斌；李丽 刊期： 2003年第01期
从2001年1月至2002年5月,我们应用复方苦参注射液治疗52例晚期癌症患者,结果表明复方苦参注射液能减轻晚期癌症患者的疼痛,改善体质,对提高患者生活质量有一定疗效.
作者：王甦；齐跃 刊期： 2003年第01期
目的探讨原发性肝癌中MMP-9基因的表达,研究其与原发性肝癌侵袭转移的关系.方法采用逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR),对41例原发性肝癌手术切除肿瘤组织、癌旁组织标本的MMP-9基因进行检测,并结合随访资料进行分析.结果肝癌组织和癌旁1 cm、5 cm组织中分别有70.7%、48.9%、41.5%MMP-9表达阳性,癌组织MMP-9表达水平显著高于癌旁5 cm组织(P＜0.01),癌组织与癌旁1 cm组织比较,MMP-9表达水平无显著性差异.癌组织MMP-9表达水平与肿瘤复发、有无包膜、门静脉癌栓显著相关(P＜0.05).结论MMP-9基因的过度表达与肝癌侵袭转移密切相关,并可作为判断其预后的指标之一.
作者：彭利；王顺祥；何宏涛；张风瑞；唐瑞峰 刊期： 2003年第01期
目的探讨贲门癌组织中P-糖蛋白(p-gp)和p53蛋白共同表达的临床意义,研究其与贲门癌生物学行为的关系.方法采用免疫组化方法(二步法)检测66例术前未经化疗的贲门癌组织中多药耐药基因产物P-糖蛋白和p53蛋白的表达情况.结果P-gp和p53在贲门癌组织中表达率分别为36.4%(24/66)和51.5%(34/66).P-gp表达与贲门癌组织学类型、临床分期和淋巴结转移均无关(P＞0.05);p53除与淋巴结转移有关外(P＜0.05),与其组织学类型和临床分期均无关(P＞0.05).p53表达阳性病例P-gp表达率明显高于p53表达阴性病例,即83.3%P-gp阳性表达患者p53表达阳性.结论P-gp和p53常共同表达于贲门癌组织中,可作为判断贲门癌患者预后和临床耐药的1个可靠指标.
作者：刘祖宏；谢丽霞；许文兵 刊期： 2003年第01期
目的了解原发性肝癌切除术后患者血清胆红素的变化规律.方法将338例患者分为肝功能代偿组和肝功能代偿不全组,术后均间断检测血清总胆红素和直接胆红素,并作出血清胆红素随时间变化的曲线.结果肝功能代偿组296例,术后胆红素变化平稳,第3天达峰值,第11天恢复至正常水平.肝功能代偿不全组42例,术后第1天胆红素明显升高,第2天即出现第1个峰值,波动较大,术后2周仍未能恢复至正常范围,可在26.0 μmol/L以上持续超过1周.2组比较有显著性差异.结论原发性肝癌患者肝切除术后,通常情况下总胆红素在第3天达峰值,以后逐渐下降,第11天恢复至正常水平以下.如发现胆红素峰值前移,且在较高水平波动,第11天仍未恢复正常,须考虑有肝功能代偿不全,应预防肝功能衰竭发生.
作者：崔专义；樊嘉；肖永胜；孙健；吴志全；周俭；邱双健；黄晓武 刊期： 2003年第01期
目的探讨多药耐药相关蛋白(MRP)和肺耐药蛋白(LRP)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法应用免疫组化S-P法检测90例胃癌组织和30例正常胃黏膜中MRP和LRP的表达情况.结果90例胃癌组织中的MRP、LRP阳性表达率分别为92.2%和93.3%,均高于正常胃黏膜的阳性表达率(P＜0.05),在高中分化腺癌中的阳性表达率高于低分化腺癌和黏液癌(P＜0.05),不同浸润程度及是否有淋巴结转移者的阳性表达率相互比较无显著性差异(P＞0.05).结论MRP、LRP在胃癌组织中均呈高表达,均在胃癌原发性多药耐药中起重要作用.
作者：于冬青；易永芬 刊期： 2003年第01期
目的探讨胰腺癌组织端粒酶活性和端粒酶基因表达及两者的相关性,及其与癌生物学行为的关系,以评价端粒酶活性和端粒酶基因表达检测对胰腺癌的诊断价值.方法采用TRAP-PCR-ELISA方法和原位杂交方法,检测了23例胰腺癌患者端粒酶活性和基因表达情况.结果23例胰腺癌组织端粒酶阳性率为87.0%,10例癌周组织阳性率为10.0%,两者有显著性差异(P＜0.05).23例胰腺癌组织中19例(82.6%)hTR表达阳性,10例癌周组织中1例(10.0%)hTR表达阳性.胰腺癌组织中hTR表达阳性率与癌周组织比较,有显著性差异(P＜0.05).端粒酶活性及其基因表达与胰腺癌组织学分级、临床分期及伴随局部淋巴结转移无明显相关性(P＞0.05).结果还显示端粒酶活性与hTR基因表达相关(P＜0.05).结论端粒酶可能是胰腺癌发生的早期事件,端粒酶活性及端粒酶基因表达的检测对胰腺癌具有一定的诊断价值.
作者：周国雄；李兆申；许国铭；黄介飞 刊期： 2003年第01期
目的探讨N-(4-羧基苯)钐维甲酰胺对人早幼粒白血病细胞株HL-60细胞的诱导凋亡及其作用机制.方法通过光镜、流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳、RT-PCR等观察并分析N-(4-羧基苯)钐维甲酰胺对HL-60细胞的作用.结果N-(4-羧基苯)钐维甲酰胺能诱导HL-60细胞凋亡,并使细胞bcl-2表达下降.结论N-(4-羧基苯)钐维甲酰胺引起的HL-60细胞凋亡的分子机制可能是通过下调bcl-2的表达而实现的.
作者：李成檀；李文惠；吴志豪；孙雨葳 刊期： 2003年第01期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
