张金华；徐振平；郭志坤
目的:进一步了解肝Ⅳa、Ⅳb两亚段门脉分支的解剖学资料.方法:对肝铸型标本供应第Ⅳ段的门静脉分支进行详细地观察和测量.结果:肝门静脉左支横部可发出供应肝Ⅳa亚段的分支;肝门静脉左支发出供应第Ⅳ段的分支数目为3～10支,供应Ⅳa亚段的分支为1～4支,供应Ⅳb亚段的分支为1～8支;门脉左支供应第Ⅳ段的分支直径平均为(2.95±0.98)mm; Ⅳa亚段的门脉分支类型只有一种,Ⅳb的分支类型有两种.结论:肝Ⅳa、Ⅳb两亚段的肝门静脉分支解剖学数据,可为临床上肝第Ⅳ段疾病的术前影像学诊断及亚段手术提供参考.
作者：张健飞；于胜波；隋鸿锦 刊期： 2007年第03期
肤纹(dermatoglyphics)是灵长类形态学中一个重要的研究内容.国内有关灵长类肤纹的研究较多,作者曾对太行山猕猴掌(跖)面的花纹强度进行了详细的报道[1],但目前为止尚未见有关太行山猕猴肤纹脊数的研究报道.本研究试图通过对太行山猕猴掌(跖)面相应花纹区肤纹脊数的比较研究,获得较为详实的资料.
作者：胡春红；史留功；赵晓进 刊期： 2007年第03期
目的:应用5-羟色胺(5-HT)抗血清研究非洲爪蟾消化道内的5-HT免疫活性细胞的分布密度及形态,并探讨其分布型的成因及细胞形态与功能的关系.方法:免疫组织化学ABC法.结果:5-HT细胞在非洲爪蟾消化道的各个部位均有分布,分布密度近似呈M形,其中以空肠分布密度高,胃贲门部次之,食管低.5-HT细胞的形态多样,呈圆形、椭圆形、锥体形等,主要分布于消化道黏膜上皮细胞之间、上皮基部、固有膜以及腺泡上皮细胞之间等.结论:非洲爪蟾消化道5-HT细胞具有内、外分泌2种功能.
作者：甄靓靓；邱枫；李淑兰；赵文阁 刊期： 2007年第03期
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和5-氮杂胞苷(5-aza)对体外骨髓间充质干细胞(MSCs)细胞增殖与分化潜能的影响.方法:大鼠骨髓中获得MSCs, 培养传代,在倒置相差显微镜和透射电镜下观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞周期改变;MTT法检测bFGF和5-aza对MSCs生长的影响;免疫细胞化学方法检测actin、 desmin、 myoglobin、 NSE、 GFAP的表达. 结果: 有心肌样细胞和神经元样细胞的形态变化;MSCs经5-aza以及5-aza加bFGF联合诱导 actin、 desmin、 myoglobin、 NSE和GFAP的表达均较对照组显著增高;而经bFGF诱导后,前4种蛋白表达无明显变化,仅GFAP蛋白表达显著增高.结论:5-aza对MSCs细胞生长有抑制作用,而bFGF有明显促增殖作用.MSCs被5-aza诱导分化成心肌样细胞和神经元样细胞,bFGF可使MSCs分化为GFAP阳性的神经胶质样细胞.
作者：陈莉；买霞；徐瑞成 刊期： 2007年第03期
目的:探讨过量维甲酸(RA)对金黄地鼠胚胎神经管维甲酸受体α(RARα)基因和蛋白表达的影响.方法:采用原位杂交和免疫组织化学方法及图像分析,半定量分析金黄地鼠胚胎神经管正常发生及RA致神经管畸形过程中RARα转录和表达水平的变化.结果:正常对照组RARα表达水平随胚龄增加而逐渐下降.实验组在灌服过量RA后3h,RARα表达水平明显低于正常对照组;6h时其表达水平明显高于正常对照组;14、22、46h其表达水平下降,与对照组相比无显著差异;96h其表达增强,并显著高于对照组水平.结论:过量RA引起的RARα转录和表达水平的变化与RA致金黄地鼠神经管畸形有关.
作者：芦志红；刘凯；高英茂；刘皓 刊期： 2007年第03期
腹膜炎、严重烧(创)伤时,细菌移位(bacteria translocation)是造成脓毒症、MODS的主要因素之一.其中,一个重要途径就是淋巴途径,细菌、内毒素以及炎症因子可以经肠系膜淋巴管、胸导管直接进入体循环,早在1948年Bollman就报道了大鼠肝、小肠、胸导管淋巴液的收集方法,但是该方法技术要求高,重复性差,收集淋巴量少,此后实验方法不断改进,其中Girardet 1975年利用分流术和侧瘘术来测量胸导管流量和淋巴内细胞[1],但是重复性也不是很好.到现在为止尚未见到实用的淋巴瘘模型报道.因此建立理想的淋巴瘘直接对淋巴进行研究具有重要的意义.本实验利用显微外科手段,对40只大鼠进行了胸导管、肠系膜淋巴管的解剖、插管等探索.
作者：冯永强；王德昌；王坤；冷向峰；肖虎；霍然 刊期： 2007年第03期
甲氧滴滴涕(methoxychlor, MXC),属新型有机氯类杀虫剂,其杀虫效果明显优于滴滴涕,并且易于降解,因而已取代滴滴涕成为一种日益广泛使用的杀虫剂.目前,在我国MXC也有生产和使用.但是近年来,MXC及其代谢物的毒性作用不断被发现.经研究已确认,MXC的毒性作用涉及机体多个系统,如神经系统,生殖系统、免疫系统、内分泌系统等,其生殖系统的毒性尤其突出.因而,对MXC的生殖毒性及其作用机制的研究成为近年的热点.本文就近年来国内外对MXC的毒性作用及其作用机制的研究进展作一综述.
作者：刘伏祥 刊期： 2007年第03期
目的:探讨胰腺十二指肠同源框1基因(PDX-1)在大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向胰岛素分泌细胞定向分化过程中的作用.方法:新型纳米载体Superfect介导含有PDX-1基因的真核表达载体转染骨髓MSCs,G418筛选,分步法进行体外诱导;流式细胞仪检测诱导后胰岛素阳性细胞的比例,SABC免疫细胞化学染色和Western印迹法检测诱导后细胞胰岛素蛋白的表达;ELISA法检测诱导后细胞对葡萄糖刺激的反应能力.结果:Superfect可高效介导重组载体在骨髓MSCs表达,随着转染时间延长,表达逐渐增强;PDX-1+ MSCs分化为胰岛素阳性细胞数较转染空白载体和PDX-1- MSCs组明显增多;诱导后细胞表达胰岛素,转染PDX-1基因后表达明显增加;PDX-1+ MSCs对不同浓度的葡萄糖刺激表现出不同的胰岛素分泌反应.结论:骨髓MSCs体外能分化为胰岛素分泌细胞,PDX-1能显著提高其分化效率.
作者：于丽；孙吉平；陈燕春；岳炳德；管英俊 刊期： 2007年第03期
人体解剖学是研究正常人体形态结构的科学,是一门重要的医学主干学科,是医学各学科的基础.随着社会的变革,医学模式的改变,人体解剖学教育逐渐显示出和时代不相适应的地方,积极推进人体解剖学教学的改革势在必行.笔者根据自己多年的教学实践并结合本校教学的实际情况,谈谈在人体解剖学教学中所遇到的问题和教学改革的思路、措施和体会.
作者：马腾；刘学政；王小飞 刊期： 2007年第03期
目的:研究核因子κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)的亚单位p65和p50在正常豚鼠耳蜗中的定位与表达.方法:应用免疫组织化学SP法.结果:NF-κB p65免疫反应活性细胞位于螺旋韧带Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型纤维细胞和根细胞,而螺旋神经节、血管纹和螺旋器均未见染色;NF-κB p50免疫反应活性细胞位于耳蜗螺旋器的内、外毛细胞和支持细胞,此外,螺旋神经节、螺旋韧带和血管纹中也有p50表达,在耳蜗的上述部位中,NF-κB p50免疫染色多位于胞质内,胞核极少.结论:NF-κB p65和p50在正常豚鼠耳蜗的多种细胞中都有表达.
作者：宝东艳；王爱梅；包翠芬；常志杰 刊期： 2007年第03期
目的:探讨外源性神经生长因子(NGF)和降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和磷酸化CREB(p-CREB)表达的影响.方法: 用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学SABC法、Western印迹法和图像分析方法检测大鼠手术侧顶叶皮质CREB和p-CREB表达.结果: 缺血再灌注组手术侧顶叶皮质CREB表达较假手术组减少,p-CREB表达高于假手术组;NGF组和CGRP组顶叶皮质CREB和p-CREB表达均高于缺血再灌注组;NGF组和CGRP联合应用时CREB与p-CREB的表达更高.结论: NGF与CGRP对缺血神经元的保护作用可能是通过上调神经元内CREB和p-CREB来实现的,NGF和CGRP有协同作用.
作者：张正洪；曲鹏；刘玉丽；张宝辉；方秀斌 刊期： 2007年第03期
近年来,由于交通事故、坠落、碰撞等原因,管内段视神经损伤发病有增多趋势.管内段视神经损伤的诊断已比较容易,但对视神经间接损伤的治疗争议较大,主要是在选择保守治疗,还是手术治疗,以及选择手术时机上存在分歧[1～3].鉴于此,本实验通过建立与临床损伤相近的管内段视神经损伤动物模型,比较激素和视神经管减压术对管内段视神经损伤的治疗作用,以进一步探讨其损伤机制,为临床手术和非手术治疗管内段视神经损伤提供实验形态学参考资料.
作者：鞠学红；刘光义；李晓双；李若葆；王金平 刊期： 2007年第03期
目的:探讨二氧化硫大剂量吸入对小鼠脾细胞凋亡和脾脏组织学结构的影响.方法:以不同浓度的二氧化硫分别对小鼠连续染毒7d,用透射电镜法、DNA琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞技术观察小鼠脾脏组织学结构和细胞凋亡改变.结果:在二氧化硫染毒组小鼠脾脏的红髓区和白髓区均有典型的脾细胞凋亡发生,在边缘区可见大量核变形淋巴细胞,此外还可见巨噬细胞出现明显的凋亡改变和网状内皮细胞受损.168mg/m3二氧化硫染毒可引起小鼠脾细胞凋亡率增加.结论:大剂量二氧化硫吸入可引起小鼠脾脏超微结构改变,在一定剂量和时间范围内可引起脾细胞凋亡加速,从而对机体的免疫功能造成一定损伤.
作者：白剑英 刊期： 2007年第03期
目的:探讨大鼠松果体细胞增龄变化.方法:SD大鼠,随机分为1～2月龄组,4～5月龄组,11～12月龄组和≥24月龄组4个组.采用H-E染色、Benda胶质细胞染色和TUNEL法细胞凋亡染色光镜观察,超薄切片透射电镜观察.结果:松果体细胞数从4～5月龄组至≥24月龄组递减(P＜0.001),而胶质细胞数随增龄递增(P＜0.01),松果体细胞凋亡随增龄增多(P＜0.01),松果体细胞胞质随增龄电子密度降低,细胞器减少,线粒体扩张、嵴断裂呈空泡状,粗面内质网排列紊乱、池扩张,脂滴增多.结论:大鼠松果体随增龄而出现松果体细胞减少、胶质细胞增多,松果体细胞退变.这些变化可能是导致机体衰老的原因之一.
作者：朱俊德；王景传；许庭良；付文军 刊期： 2007年第03期
内耳制片的方法在有关组织切片技术的书籍中均有介绍,以火棉胶或石火棉胶双重包埋为主,多选用含汞的固定液,H-E片染,手续繁杂,不易切出较薄的标本.1984年曾小鲁等[1]用抽气等办法实现了常规石蜡包埋和H-E整块染色,效果较理想.多年来,我们应用了此方法,并做了些研究和改进,现介绍如下:
作者：钟睿翀；林卡莉；吕军华；刘菲予；廖华 刊期： 2007年第03期
目的:通过观察男性坐骨海绵体肌、球海绵体肌及阴茎血管的构筑特点,探讨其与勃起生理相关的解剖学.方法:制作成人阴茎血管铸型标本,再取下两侧坐骨海绵体肌和球海绵体肌进行观察.结果:阴茎海绵体内纵行的动脉发出无数树状分支,其毛细血管汇合后注入白膜下静脉丛;部分形成螺旋动脉,与海绵窦相交通.引流海绵窦血液的窦后小静脉相互吻合形成白膜下静脉丛,再汇合形成导静脉.坐骨海绵体肌平均肌重(2.13±0.26)g,肌长(7.36±0.16)cm,羽状角5.2°:球海绵体肌平均肌重(2.14±0.58)g,肌长(7.25±0.76)cm,羽状角28.63°.结论:会阴浅层肌尤其是坐骨海绵体肌的收缩,进一步压迫阴茎静脉,勃起得以维持.
作者：夏武宪；林秋凤；张雁儒 刊期： 2007年第03期
目的:观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对培养的胚鼠脑室下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)表达Pitx3、酪氨酸羟化酶(TH)的影响.方法:取胚鼠SVZ组织,进行细胞培养.分为GDNF+NSCs共培养组和NSCs单独培养对照组.用Pitx3、TH、Pitx3/TH免疫荧光单标和双标及Nestin免疫组化法进行检测.结果:共培养组5d时形成神经球,10d时球体积不断增大,12d后开始贴壁生长,并向四周伸出突起并开始分化.对照组神经球明显少于共培养组.14d共培养组Pitx3、TH、Pitx3/TH阳性细胞明显高于对照组.结论:GDNF能上调SVZ区NSCs表达Pitx3和TH,诱导NSCs向多巴胺(DA)能神经元分化.
作者：李凤飞；李升；刘钟；刘云龙；姜宇；朱建宝；曾水林 刊期： 2007年第03期
目的:测量儿童脊柱解剖学数据,进行脊柱三维重建,为安全开展儿童脊柱侧凸手术及新型器械研发提供形态学依据.方法:9例儿童脊柱标本经CT扫描后分离成单个椎骨,对3例脊柱侧弯儿童患者进行CT三维重建出单个脊椎,测量各节段椎体长、宽;椎体前、后高度;椎管纵径、横径;椎弓根横径及高度.结果:测得儿童脊柱各节段数据,与成人脊柱形态存在显著性差异.三维重建可直观、立体显示脊柱畸形.结论:为安全开展儿童脊柱侧凸手术及新型固定器械的研发提供基本的解剖学数据.
作者：李鉴轶；张余；郑小飞 刊期： 2007年第03期
目的:探讨基质金属蛋白酶7(MMP-7)和微血管密度(MVD)在口腔鳞癌中的表达与相互关系及其在癌侵袭转移中的作用.方法:采用免疫组化SP法检测51例口腔鳞癌和10例正常口腔黏膜组织中的MMP-7及CD34的表达,用CD34单克隆抗体进行微血管内皮细胞染色,计算MVD.结果:MMP-7在口腔正常黏膜中不表达,在口腔鳞癌中阳性表达率为60.78%.口腔鳞癌组织中的MVD较正常口腔黏膜组织致密,分别为38.91±12.74和10.37±4.65.口腔鳞癌中MMP-7表达和MVD均与其病理分级、临床分期及淋巴结转移呈显著正相关,而与患者年龄、性别、肿瘤大小无关.结论:MMP-7和MVD在口腔鳞癌的发生、侵袭转移中可能起重要作用,抑制MMP-7的活性将为口腔鳞癌的治疗提供新的靶点.
作者：何家才；周健；陈新；徐文华；陈乔尔 刊期： 2007年第03期
目的:探讨甲氧滴滴涕(methoxychlor, MXC)对雄性大鼠精子顶体反应的影响.方法:在体外培养的精子悬液中加入不同浓度的MXC和孕酮处理,通过精子考马斯亮蓝染色,镜检计数顶体反应型精子的百分率.结果:与空白组比较,单纯经MXC处理组的顶体反应型精子百分率明显增加,另加孕酮的各处理组顶体反应型精子的百分率增加尤为明显,MXC终浓度≤6.25μg/ml的处理组顶体反应型精子百分率不增加.结论:MXC可促进大鼠精子发生顶体反应且与其剂量有关,当MXC终浓度≤6.25μg/ml不诱发顶体反应.MXC能加强孕酮诱发精子顶体反应的作用.
作者：刘伏祥；黄平；文建国；杨静；王坤龙 刊期： 2007年第03期
解剖学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国解剖学会
