贾洪彬;许德义
据报道炎性细胞因子与心力衰竭(HF)的发病密切相关1.本文测定36例HF患者血清白细胞介素6(II-6)和白细胞介素6受体(IL-6R)水平,旨在探讨它们之间的关系及临床意义.1 材料和方法1.1 研究对象 HF组36例,男22例,女14例,平均年龄(36.5±11.3)岁,其中心衰(按NYHA分级)分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度3组(表1).正常健康人对照组30例,男女各15例,平均年龄(33 5±8 9)岁.
作者:许金成;王淑斐;王胜春;陈群 刊期: 2001年第05期
本文探讨白细胞介素10(IL-10)在小儿原发性肾病综合征(PNS)中的变化及其与病理形态之间的关系.应用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)及ELISA法检测了PNS患儿PBMC IL-10 mRNA及蛋白水平的变化,并分析其与病理形态改变关系.结果:(1)PNS患儿急性期IL-10 mRNA与蛋白水平较正常对照组显著升高(P均<0.01);而缓解期与正常对照组相比较无显著差异(P均>0.05);(2)IL-10表达与患儿肾脏病理形态存在一定关系,系膜增生性肾炎及IgA肾病明显高于正常对照组,微小病变、局灶节段性肾小球硬化和膜增生性肾小球肾炎与正常组比较无显著差异.PBMC IL-10可作为观察病情活动、判断病理类型的一个免疫学指标.IL-10在PNS发病中可能具有一定的抗炎作用.
作者:吴元俊;陈荣华;陈吉庆;张爱华;潘晓勤;蔡教 刊期: 2001年第05期
为探讨血、尿IL-6水平在狼疮性肾炎(LN)的病理诊断、病程监测中的意义。我们检测了LN患者血清IL-6(sIL-6)和尿IL-6(uIL-6)的含量,结合肾脏活组织病理检查及临床资料进行相关性分析。
作者:郝丽;梁维龙;卢文 刊期: 2001年第05期
探讨哮喘患儿诱导痰液中IL-8测定的临床意义.采用ELISA法分别测定41例不同时期、不同程度的哮喘患儿和11例正常儿童诱导痰液中IL-8含量,便携式肺功能仪测定肺通气功能.哮喘组患儿诱导痰液中IL-8含量较对照组显著增高,P<0.05:中、重度发作期哮喘患儿诱导痰液IL-8含量较稳定期显著增高,P<0.05.诱导痰液中IL-8含量与1 s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1.0%)呈显著负相关.IL-8参与了儿童哮喘的发生和发展,诱导痰液中IL-8含量可反映气道炎症的变化,可用于儿童哮喘发病机制的研究、病情监测及指导药物治疗.
作者:程国强;洪建国;李臻;李晓青;王乃礼 刊期: 2001年第05期
为了探讨多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)患者外周血白细胞糖皮质激素受体(GCR)的变化与意义及应用糖皮质激素(GC)疗效的关系,应用放射配体结合法,以3H标记地塞米松(3H-Dex)为配体,测定24例PM/DM患者应用激素治疗前后白细胞GCR的变化,同时采用放射免疫分析法测定血浆皮质醇浓度.结果表明PM/DM患者应用GC治疗前其GCR特异结合量(3 673±1 195位点/细胞)低于正常对照组(4 966±1 210位点/细胞),有显著性差异(P<0.01).应用GC治疗后,激素抵抗组其GCR降低幅度(859±108位点/细胞)高于激素敏感组降低幅度(626±127位点/细胞),差异有显著性(P<0 001).PM/DM患者应用GC治疗前后其GCR水平与相对应的血浆皮质醇浓度之间,无相关性(P>0.05).提示PM/DM患者外周血白细胞GCR水平的变化与PM/DM的发病机制、应用GC治疗的疗效判定、预测预后等可能有密切关系,GCR对于PM/DM合并恶性肿瘤患者的意义尚待进一步研究.
作者:陈向芳;余裕民;沈继龙;刘志民;张汝芝 刊期: 2001年第05期
本文研究慢性肾小球肾炎(CGN)、原发性肾病综合征(PNS)和慢性肾衰(CRF)等慢性肾小球疾病患者外周血血小板P-选择素和淋巴细胞的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化,并探讨其与治疗效果之间的关系.采用流式细胞仪对30例CGN、34例PNS和34例CRF的外周血血小板P-选择素和淋巴细胞ICAM-1的表达水平进行定量检测.结果,(1 ) CGN、PNS和CGF患者的P-选择素阳性细胞百分率与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.01);CGN、PNS和CCF患者的ICAM-1阳性细胞百分率与正常对照组比较,也有显著性差异(P<0.01);(2)CGN、PNS和CGF患者中病情好转者,治疗后的P-选择素阳性细胞百分率较治疗前有明显的下降(P<0.05);而ICAM-1于PNS、CRF组有明显下降(P<0.01),于CGN组无明显变化(P>0.05).3组患者中病情无明显好转者,治疗前后的p-选择素和ICAM-1的阳性细胞百分率,均无显著性差异(P>0 05).CGN、PNS和CRF等慢性肾小球疾病患者P-选择素和ICAM-1的表达水平增高,提示P-选择素和ICAM-1参与了这些慢性肾小球疾病的病理过程;P-选择素和ICAM-1表达水平的高低还与这些慢性肾小球疾病的治疗效果有密切关系,因此它们还可作为在临床判断治疗效果的指标.
作者:涂晓文;张爱平;尹格平;杨剑辉;丁尧海 刊期: 2001年第05期
作者: 刊期: 2001年第05期
随着免疫学、分子生物学与基因工程技术发展,以肿瘤免疫治疗为代表的肿瘤生物治疗已成为继手术治疗、化疗和放疗后肿瘤治疗的第四种模式[1].本文欲对肿瘤免疫及肿瘤免疫治疗,特别是其中一些新的思路和进展作一简要探讨和评述.
作者:魏于全;田聆 刊期: 2001年第05期
为了进一步探讨山茱萸总甙的抗炎和免疫抑制机制.以ECV304作为研究HUVEC对象,研究了山茱萸总甙对HUVEC表达α4和β7整合素影响.用rTNF-α和rIL-1诱导血管内皮细胞活化,模拟血管内皮细胞在炎性条件下的环境,采用CellELISA方法分析α4整合素、β7整合素的表达,结果,rTNF-α和rIL-1均可诱导血管内皮细胞活化而明显增加α4和β7整合素的表达,地塞米松和山茱萸总甙均可抑制rTNF-α和rIL-1诱导ECV304表达α4和β7整合素(P<0 01).抑制血管内皮细胞表达α4β7整合素可能是山茱萸总甙主要抗炎和免疫抑制机制之一.
作者:李建民;周勇;张丽;高杰英;赵世萍;付桂香;王旭丹 刊期: 2001年第05期
本文用3H-TdR掺人法和MTT法观察5HT3受体激动剂1-phenylbiguanide(PBG)、5HT3受体拮抗剂格拉司琼(granisetron)和托烷司琼(tropisetron)对体外培养ICR小鼠脾淋巴细胞ConA,LPS刺激的增殖和NK细胞活性的影响.结果表明PBG(10-6~10-4mol/L)抑制ConA刺激的脾细胞增殖反应和脾细胞IL-2的生成(P<0.05);增强LPS剌激的脾细胞增殖反应(P<0 05):格拉司琼和托烷司琼双相影响,即在低浓度(10~~10-6mol/L)促进、在较高浓度(10-5~10-4mol/L)抑制ConA刺激的增殖反应(P<0.05);二药均浓度依赖抑制LPS刺激的脾细胞增殖效应.PBG对脾淋巴细胞增殖的影响被同时加入格拉司琼或托烷司琼拮抗,格拉司琼和托烷司琼减弱PBG 10-5mol/L对脾细胞增殖反应的影响.本实验5HT3受体激动剂或拮抗剂浓度不明显影响脾NK细胞活性和无丝裂原刺激的增殖反应.结果提示小鼠脾T细胞和B细胞表面可能存在对淋巴细胞增殖有不同影响的5HT3受体.
作者:贾洪彬;许德义 刊期: 2001年第05期
类风湿性血管炎(RV)作为类风湿性关节炎(RA)全身表现的一种,其出现常预示病情的严重性.为探讨抗内皮细胞抗体(AECA)在RV中的致病作用,本文利用培养的人脐静脉内皮细胞作抗原,采用ELISA方法检测了21例RV,30例无关节外表现的RA患者和26例正常人血清中AECA,并作临床意义分析.
作者:潘云峰;张晓;胡爱玲;尹培达 刊期: 2001年第05期
随着对树突状细胞(DC),新生鼠保护性CTL的诱导,新生鼠Th1和Th2免疫应答诱导等的深入研究,引发了对新生儿免疫的重新认识.本文综述了对新生儿免疫耐受的研究以及树突状细胞、抗原剂量、免疫方式、细胞因子和协同刺激分子等对新生儿免疫的影响.
作者:吕顺;吴远非;熊思东 刊期: 2001年第05期
本文用FasL单抗NOK-1与CNBr-Sepharose4B偶联,制备亲和层析柱,从表达FasL的HEpG2细胞膜蛋白抽提液中分离纯化FasL分子.实验证明用本法纯化的FasL其相对分子质量为31 000~33 000,SDS-PAGE呈现单一条带,Western blot表明具有一定的抗原性,能诱导表达Fas的细胞发生凋亡,在一定浓度范围内呈现量-效关系,为进一步研究FasL分子的结构功能及制备抗体提供了实验材料.
作者:陈兴国;聂红;马安伦;余奇文;李宁丽;张冬青;周光炎 刊期: 2001年第05期
为建立流式细胞术检测细胞内的信号转导及转录活化因子3(STAT3)的方法,用IL-5刺激HL-60细胞株,活化细胞内的STAT3,然后用抗酪氨酸磷酸化STAT3抗体及相应的二抗标记,进行流式分析.结果表明:(1)IL-5能活化HL-60细胞内的STAT3,且STAT3的酪氨酸磷酸化水平与IL-5的浓度之间存在剂量依赖关系;(2)可用流式细胞术测得的平均荧光强度反映细胞内酪氨酸磷酸化STAT3的相对浓度.应用流式细胞术能快速、定量地测定细胞内的磷酸化STAT3水平.本法可用于STAT3相关疾病的筛选和临床监测及对其他胞内信号转导分子的研究.
作者:李玲;唐方;魏大鹏;张平;张峻梅;章崇杰;蔡美英 刊期: 2001年第05期
本文研究SLE患者外周血淋巴细胞(PBL)在IL-18刺激下细胞凋亡及凋亡相关基因表达情况.采用ArnexinV联合PI染色定量法及免疫荧光染色法.结果显示在IL-18刺激培养作用下,活动期SLE患者PBL凋亡发生率明显增高(P<0.01),而静止期则无明显区别(P>0,05),疾病活动性与PBL凋亡率呈正相关(P<0.01).Bcl-2表达活动期显著性升高(P<0.05),静止期无明显著性差异(P>0.05).Fas表达活动期显著升高(P<0.001,静止期明显升高(P<0.05).IL-18可引起SLE患者PBL凋亡率的增高,并导致调节紊乱,故在SLE发病机制中起作用.
作者:李富荣;叶志中;戴勇;陈晓琳;洪小平;谭艳红;王新根 刊期: 2001年第05期
对29例重症肌无力(MG)患者同时进行了HLA-DPB1分型(聚合酶链反应-限制性片段长度多态性多酶共同消化法)及AchRAb、Pre-SmAb(ELISA)测定,籍以探讨MG患者HLA-DPB1与AchRAb及Pre-SmAb的相关关系。结果表明AchRAb阳性患者与DPB1*0501、2701及3601密切相关,而AchRAb阴性患者与DPB1*3601及0101相关;Pre-SmAb阳性患者与DPB1*0501、3601、2701相关外,还与0101相关,而Pre-SmAb阴性患者与这些等位基因无明显相关关系。上述结果提示HLADPB1与MG的AchRAb和Pre-SmAb关联。
作者:黄文;莫雪安;韦志益;郑金瓯;马朝桂 刊期: 2001年第05期
用W6/32单抗对JEG-3细胞进行免疫荧光染色,可见在JEG-3细胞膜表面有高强度的黄绿色荧光.HLA-G+的JEG-3细胞作为刺激细胞,观察其对淋巴细胞增殖反应的影响,结果JEG-3细胞不能刺激淋巴细胞增殖.采用经典的单向混合淋巴细胞培养的方法,以转染及未转染HLA-G分子的K562细胞作为抑制细胞,按一定的比例加人反应体系,结果表明,转染HLA-G的K562细胞能抑制淋巴细胞的增殖反应,该抑制以刺激细胞:反应细胞:抑制细胞的比例为1:1:2时效果明显,抑制率为54.1%(P<0.01),转染空质粒和未转染HLA-G的K562细胞均无明显抑制作用.外周血淋巴细胞与JEG-3细胞共同孵育,碘化丙啶(PI)染色,流式细胞仪观察,结果发现,HLA-G分子能诱导淋巴细胞的凋亡.
作者:韩子英;王利;马宝骊;张继英;张汉明;柏峻;张莉 刊期: 2001年第05期
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染可导致胃粘膜大量炎症细胞浸润及免疫反应,细胞因子增多[1].白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)均是具有介导炎症反应,参与免疫及内分泌调节等广泛生物学作用的细胞因子.本文对HP感染患者IL-8和TNF-α水平进行了检测,探讨其致病机制.1 材料和方法1.1 研究对象经胃镜和组织学检查诊断为HP感染慢性胃炎28例,男18例,女10例,平均年龄42岁.正常对照组12例,胃镜和组织学检查正常,HP阴性.
作者:杨兰泽;高静;宋晓伟 刊期: 2001年第05期
本文构建特异性抗肝癌(HCC)噬菌体单链抗体(ScFv)库并观察其靶向性.应用噬菌体表面呈现技术,从经HCC细胞免疫的小鼠脾淋巴细胞构建特异性抗HCC噬菌体ScFv库,应用HCC细胞和正常肝细胞筛选.制备游离ScFv,以正常肝细胞作为对照,应用ELISA、点杂交和免疫组织化学方法以及流式细胞仪(FCM)检测ScFv与HCC细胞的特异性结合能力.结果显示抗体库库容为2.14×106;核酸序列分析显示ScFv基因结构正确;游离ScFv相对分子质量为32 000;ScFv抗HCC效价为1:16;点杂交和免疫组织化学技术检测显示HCC细胞被染成棕黄色,阴性对照、空白对照未着色;FCM检测发现ScFv 具有与HCC细胞特异性结合的能力.特异性抗HCC噬菌体ScFv具有与HCC结合的靶向特异性.
作者:毕向军;杨冬华;崔俊;李鹏;宁晓燕;范子荣;覃汉荣 刊期: 2001年第05期
树突状细胞(dendritic cells,DC)根据其来源、表型及分泌的细胞因子不同可分为髓系DC(DC1)和淋巴系DC(DC2).DC1诱导Th1细胞应答,DC2诱导Th2细胞应答.本文就DC和Th细胞分化的关系作一简要综述,包括DC分类及其对Th细胞分化的诱导以及Th细胞亚类对DC的反馈作用.
作者:王明军;谭锦泉 刊期: 2001年第05期