阎俪；马雄
目的 探讨茵甘合剂对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导肝内胆汁淤积模型小鼠肝损伤的作用.方法 正常组、模型组、茵陈组、甘草组、茵甘合剂组,每组10只小鼠.正常组小鼠灌胃0.9%氯化钠溶液10 d,模型组、茵陈组、甘草组、茵甘合剂组小鼠分别灌胃0.9%氯化钠溶液(0.2 mL/20 g)、茵陈水煎液(1.13 g/kg)、甘草水煎液(1.13 g/kg)、茵甘合煎液(茵陈1.13 g/kg、甘草1.13 g/kg)10 d,在第7天给药后1 h灌胃ANIT(100 mg/kg)造模.第10天取血样,检测血清TBil、ALT、AST、ALP和TBA;肝病理检查;RT-PCR检测Car和Pxr及其下游靶基因转录情况.结果 与模型组相比,茵甘合剂组小鼠肝脏损伤改善明显,血清TBil、ALT、AST、ALP和TBA水平分别降低22%、23%、25%、20%和30%;Car和Pxr及其下游靶基因CYP3a11、Ugt1a1、Sult2a1、Mdr2、Mrp2、Mrp3和Mrp4的mRNA的转录增加(P<0.01).结论 茵甘合剂对ANIT诱导的肝内胆汁淤积模型小鼠肝损伤具有防治作用.
作者：张志荣；张林林；樊玉娟；苏慧宗；李玥；谭波；蒋健；裘福荣 刊期： 2017年第02期
肝脏是体内多种激素作用的靶器官,也是激素降解、转化、贮存及排泄的主要部位.在肝硬化尤其是失代偿期肝硬化患者中,或轻或重的伴随性激素水平的紊乱,有些男性出现女性化特征,如肝掌、蜘蛛痣、乳房发育等,本文旨在对男性肝硬化患者体内性激素水平与女性化特征性表现的关系作一研究,并对二者机制及关系进行探讨.
作者：焦栓林；赵晓蕊 刊期： 2017年第02期
目的 探讨血浆透析滤过治疗HBV相关慢加急性肝衰竭(ACLF)的疗效及预后的影响因素.方法 回顾性分析41例接受血浆透析滤过治疗的HBV相关ACLF患者的临床资料,根据患者的短期预后(随访3个月)分为存活组和死亡组,分析两组间的临床指标和实验室检查结果 ,采用卡方检验、t检验分析血浆透析滤过的疗效及影响预后的相关因素.结果 41例患者血浆透析滤过治疗前的PTA为(18.33±7.75)%、TBil为(445.66±209.67)μmol/L、MELD评分为(32.08±6.75)分,3次血浆透析滤过治疗后第3天,PTA为(29.20±15.07)%、TBil为(396.88±151.78)μmol/L、MELD评分为(29.67±7.70)分,治疗前后比较,差异有统计学意义(t值分别为-3.826、2.042、2.026,均P<0.05).存活组12例,死亡组29例.存活组患者入院时合并肝硬化比例为16.7%,低于死亡组的68.9%(χ2=7.351,P<0.05);存活组诊断为肝衰竭至行血浆透析滤过治疗的间隔时间为(2.58±0.67)d,明显短于死亡组的(6.07±4.38)d(t=-4.167,P<0.05);入院时存活组合并肝性脑病比例为83.3%,死亡组比例为96.6%,差异无统计学意义(χ2=0.672,P>0.05);存活组急性肾损伤(AKI)II期及III期患者比例为8.3%,而死亡组为65.5%,差异有统计学意义(χ2=8.711,P<0.05).存活组患者3次血浆透析滤过治疗后第3天与治疗前相比,MELD评分下降(8.33±4.19)分、PTA增加(21.72±15.62)%,而死亡组患者与治疗前相比,MELD评分增加(0.55±6.66)分、PTA增加(6.38±17.47)%,两组比较,差异有统计学意义(t值分别为4.267、-2.633,均P<0.05).结论 血浆透析滤过治疗能改善HBV相关ACLF中晚期患者的肝功能及凝血功能;治疗前具有肝硬化基础、肝衰竭病程长、AKI分期高的患者预后差;治疗72 h后,PTA、MELD评分有显著改善的患者预后佳.
作者：钱志平；陈楠；张宇一；张正国；邹颖；朱慧；郭红英；王介非；梅雪 刊期： 2017年第02期
肝癌是我国恶性肿瘤中为常见的疾病之一,死亡率高,严重威胁患者生命安全.以往肝癌多采用手术方式治疗.但由于早期肝癌临床症状不明显,往往多数患者发现时已中晚期,错过手术佳治疗时间.在以往对于晚期肝癌患者只能予化疗治疗,以提高患者生活质量,减轻患者痛苦,延长患者生命周期为目标[1].但往往治疗效果不佳,单纯化疗毒副反应强.如今经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)成为主要治疗方式后,如何进一步提高介入治疗的临床效果,保障患者生活质量及生存率成为研究关键[2].本文对我院晚期肝癌合并上消化道出血患者进行TACE,并联合聚乙烯醇(PVA)颗粒栓塞治疗,探讨PVA在栓塞治疗中的应用价值,现报道如下.
作者：李志坚；海军 刊期： 2017年第02期
目的 探讨三种不同肝血流阻断技术在原发性肝癌合并肝硬化手术治疗中的意义.方法 回顾性分析因原发性肝癌合并肝硬化行肝切除218例患者的临床资料,其中术中应用Pringle法第一肝门阻断入肝血流65例(A组)、半肝血流阻断76例(B组)、半肝血流阻断加选择性肝静脉控制65例(C组).比较3组患者肝切除手术时间和术中出血量,术后肝功能恢复以及术后并发症.结果 A、B、C组患者肝切除手术时间分别为(152±18)、(163±21)、(172±23)min,差异无统计学意义(P>0.05);术中出血量分别为(495±76)、(397±64)、(317±65)mL,差异有统计学意义(P<0.01).在术后2 d和5 d的血清丙氨酸转氨酶[A组:(446±78)U/L与(234±58)U/L;B组:(330±56)U/L与(184±45)U/L;C组:(326±49)U/L与(176±34)U/L]、总胆红素[A组:(56±14)μmol/L与(39±10)μmol/L;B组:(34±10)μmol/L与(23±7)μmol/L;C组:(32±7)μmol/L与(21±9)μmol/L]、前白蛋白[A组:(135±26)mg/L与(166±48)mg/L;B组:(187±35)mg/L与(198±55)mg/L;C组:(196±29)mg/L与(205±41)mg/L]水平比较,B组和C组明显优于A组(P<0.01).结论 针对性左、右半肝血流阻断可防止健侧肝脏缺血再灌注损伤;在手术中选择性肝外控制肝静脉,可显著减少肝切除术中的出血量.
作者：毛岸荣；潘奇；赵一鸣；张宁；周嘉敏；王龙蓉；王益林；林镇海；王鲁 刊期： 2017年第02期
在常规用药情况下,药物性肝损伤(DILI)是一种少见且通常难以预测的不良事件;但就整体而言,药物引起的肝损伤在临床上是比较常见的.DILI 是西方国家急性肝功能衰竭(ALF)的主要病因,在我国由DILI引起的ALF或亚急性肝功能衰竭(SALF)也不少见.绝大多数DILI呈急性经过,但少部分病例也可呈慢性过程.然而,由于以往很少对急性 DILI 患者前瞻性随访,而众多回顾性研究并未能够可靠估算 DILI 生化异常的持续时间,因此 DILI 慢性化的定义一直存在争议.如何从病程上判断特异质性DILI(IDILI)由急性转为慢性,或者说如何从病程上定义急性IDILI的慢性化,以及如何区分潜在进展性慢性DILI和能够自限性恢复但恢复过程较为缓慢的病例[1-2],尚需继续深入研究和讨论.
作者：于乐成；范晔；陈成伟 刊期： 2017年第02期
目的 探讨常规免疫预防措施在阻断HBeAg阴性HBV感染母婴传播的效果及影响因素.方法 选取我院在2010年12月至2013年12月期间收治、符合纳入标准的HBeAg阴性乙型肝炎孕妇250例及其新生儿272例,并进行随访.记录新生儿乙型肝炎疫苗接种情况、采血检测HBsAg和抗-HBs阳性情况及喂养方式等,并记录孕妇分娩方式及乙型肝炎免疫球蛋白(Hepatitis B immune globulin,HBIG)注射情况等.结果 所有新生儿均接种乙型肝炎免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗.新生儿均采集脐带血,其中脐带血显示有44例HBsAg呈阳性,但随访中,对272例儿童采血检测HBsAg和抗-HBc,均呈阴性,其中有210例儿童抗-HBs呈阳性;孕妇分娩方式对其出生子女抗-HBs差异无统计学意义(χ2=0.016,P=0.901);孕期是否接种乙型肝炎免疫球蛋白对提高新生儿应答乙型肝炎疫苗作用无明显效用(χ2=0.474,P=0.491);随访期间,母乳喂养、人工喂养及混合喂养的新生儿分别为148例、83例、41例,3种喂养方式的新生儿抗-HBs差异无统计学意义(χ2=5.959,P=0.051).结论 新生儿进行常规免疫预防后,可以阻断HBeAg阴性HBV感染母婴传播;新生儿的喂养方式、分娩方式、母体注射乙型肝炎免疫球蛋白等对儿童乙型肝炎抗体应答情况均无明显影响.
作者：李克艳 刊期： 2017年第02期
目的 研究超声引导肝细胞癌(HCC)射频消融术后影响局部肿瘤进展的危险因素.方法 对99例患者107个病灶行超声引导经皮射频消融治疗,所有患者均进行超声造影血流灌注、肝组织硬度等检查,平均随访时间10.6个月.采用单因素分析和Cox多因素分析方法 ,研究HCC患者射频消融治疗后局部肿瘤进展的危险因素.结果 肿瘤大小、是否邻近较大血管、血流灌注程度和肝组织硬度是HCC射频消融治疗后局部肿瘤进展独立危险因素,其风险比分别为1.12、1.38、1.59和1.77;HCC射频消融前行肝动脉化疗栓塞是局部肿瘤进展的保护因素,风险比为0.52.结论 肿瘤大小、是否邻近较大血管、肿瘤血流灌注程度和肝组织硬度是HCC射频消融后局部肿瘤进展的独立影响因素,射频消融前行肝动脉化疗栓塞可有效降低局部肿瘤进展发生率.
作者：李猛；李志艳；皋月娟；张大鹍；董景辉；汤雨；田江克 刊期： 2017年第02期
HBV感染是一个全球性的公共卫生问题.据世界卫生组织报道,全球约 20 亿人曾感染 HBV,其中 2.4 亿人为慢性HBV感染者[1],每年约有65 万人死于 HBV 感染所致的肝功能衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)[2].而我国有慢性 HBV 感染者约9300 万人,其中CHB患者约2000 万例[3].我国肝硬化和 HCC患者中,由 HBV 感染引起的比例分别为 60% 和80% [4].目前我国大约有 5000 万的慢性乙型肝炎患者处于免疫耐受期,倘若这些患者拒绝肝穿刺检查明确病理分型而不能及时进行抗病毒治疗,那么他们将成为HBV的高危传染源,长期下去患者自身也会错失及时治疗的时机[5].许多免疫耐受期的患者对自己的病情未予重视,且不积极随访监测病情变化.因此,对慢性 HBV感染免疫耐受期患者的病情监测成为我国、乃至全世界共同关注的重要问题之一.
作者：高红艳；刘娜；卢荣增；徐光华 刊期： 2017年第02期
我国是肝病大国,是肝癌、肝硬化、重症肝炎等因素导致终末期肝病的高发地区[1].目前唯一有效的治疗手段仍然是原位肝脏移植[2].除外费用昂贵、免疫排斥、术后并发症等问题的限制,肝脏供体的稀缺使得大多数患者在等待器官移植的过程中死亡[3].近30 年来,肝脏组织工程发展迅猛,为终末期肝病的治疗带来了新希望.理想的支架材料是肝脏组织工程的核心,其中通过脱细胞技术获得的肝脏生物支架因其良好的生物相容性、诱导能力和可降解性而备受关注.
作者：曾敏；傅恭博；鄢和新 刊期： 2017年第02期
肝细胞癌(HCC)是目前为常见的肝脏原发性肿瘤,是第五大恶性肿瘤,第三位肿瘤致死原因.其中超过 80% 的患者同时伴有肝炎和肝硬化,目前认为病毒性肝炎、过量饮酒和非酒精性肝脏脂肪性变是肝癌形成的重要原因,与肝细胞的反复损伤与增生密切相关,其作用分子机制主要包括癌基因激活、抑癌基因失活以及肝癌相关信号通路的过度活化.近年来,随着miRNAs的发现,miRNA与人类肝癌的发生、发展的关系成为新的研究热点.
作者：张伟；董政；荣义辉 刊期： 2017年第02期
目的 观察乙型肝炎肝硬化代偿期和慢性乙型肝炎患者在年龄、性别、发现HBsAg阳性年限、血常规、肝功能、HBV血清标志物、HBV DNA定量、国际标准化比值(INR)、甲胎蛋白等有无差异,以及与肝脏纤维化程度的关系.方法 从肝活检患者中收集两组病例,一组为乙型肝炎肝硬化代偿期(n=8例),另一组为慢性乙型肝炎(n=19例)作为对照组,比较两组的相关指标是否存在差异.结果 (1)乙型肝炎肝硬化代偿期患者的外周血小板计数(162.63±43.44)×109/L和HBsAg滴度log值(3.25±0.19)IU/mL及HBcAb-IgM滴度(0.08±0.05)S/CO均低于对照组,HBcAb滴度(12.25±2.90)S/CO高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).(2)两组患者整体的外周血小板计数,HBsAg滴度log值,HBcAb滴度与肝活检病理的纤维化程度存在线性关系,相关系数分别为-0.478、-0.717、0.540,P值分别为0.012、0.000、0.004.结论 乙型肝炎肝硬化代偿期相对于慢性乙型肝炎,患者的外周血小板计数和HBsAg滴度及HBcAb-IgM滴度较低,HBcAb滴度较高.两组患者整体的外周血小板计数,HBsAg滴度log值,HBcAb滴度与肝活检病理的纤维化程度存在线性关系.
作者：郭长峰；陈艳清；周海东；黄玲 刊期： 2017年第02期
目的 探讨糖尿病合并肝脓肿患者的临床特征.方法 将2011年6月至2015年6月入住我院就诊的269例成年肝脓肿患者分成糖尿病肝脓肿患者和非糖尿病肝脓肿患者两组,比较分析两组的病因、临床表现、实验室检查结果 、影像学检查结果 和病原学检查,并对数据资料进行统计学分析.结果 与非糖尿病肝脓肿患者相比,糖尿病合并肝脓肿患者更容易产生低蛋白血症、低胆固醇血症,脓肿内更易见气体,肺炎克雷伯杆菌阳性率高,右上腹痛率低.结论 糖尿病合并肝脓肿患者,临床特征多不典型,容易误诊、漏诊,可将B超、CRP作为辅助检查,以帮助临床确诊.
作者：邵亚丽 刊期： 2017年第02期
目的 检测肝细胞癌(HCC)线粒体融合蛋白-2(mitofusion2,Mfn2)基因表达的改变,探讨相关的临床意义.方法 选取我院2014年1月至2016年2月收治的HCC患者94例,另取同期我院因肝脏良性病变手术切除的肝脏组织40例作为对照.Mfn2基因表达量使用荧光定量PCR检测.结果 Mfn2在HCC肿瘤组织中表达量为0.195±0.043,显著低于对照非肿瘤肝组织的0.348±0.052(P<0.01).HCC患者男女性别、不同年龄和不同肿瘤大小之间Mfn2表达差异无统计学意义(P>0.05).Ⅲ、Ⅳ临床分期患者Mfn2表达量为0.154±0.026,显著低于Ⅰ、Ⅱ临床分期患者的0.240±0.051(P<0.05).肿瘤有淋巴结转移患者Mfn2表达量为0.149±0.022,显著低于无淋巴结转移患者的0.252±0.058(P<0.01).肿瘤中、低分化患者Mfn2表达量为0.162±0.030,显著低于高分化患者的0.259±0.051(P<0.01).结论 Mfn2基因在肝细胞癌组织中低表达,Mfn2基因表达量与肝细胞癌的临床分期、有无淋巴结转移及肿瘤分化程度密切相关.
作者：王静；赵亮 刊期： 2017年第02期
原发性硬化性胆管炎(PSC)是一种复杂的胆汁淤积性肝病,主要由慢性胆管炎症反应及继发胆管破坏引起,终导致胆管纤维化及肝硬化.已有报道北美、挪威及荷兰的 PSC 年发病率分别为每10 万人0.9、1 .3 及0.5.PSC 与炎症性肠病(IBD)存在相关性,据估计,约有50% ~80% 的 PSC 患者合并有IBD;反之亦然,在确诊溃疡性结肠炎(UC)患者中,PSC 的发病率为0 .8% ~5 .6% ,而克罗恩病(CD)患者中,PSC的发病率为0 .4% ~6 .4% .发病率的巨大范围提示对于这个问题发表的研究存在异质性.在近发表于Gastroenterology的研究中,Lunder等[1]研究了挪威东南部长期随访的 756 例 IBD 患者中PSC的发病率.
作者：阎俪；马雄 刊期： 2017年第02期
肝脏受到某些致病因素损害时,可引起肝脏形态结构的破坏和肝脏功能的代谢异常,表现为解毒功能降低、物质代谢障碍、胆汁生成和排泄障碍、出血倾向等异常改变,严重影响患儿身体健康.
作者：杨慧；季凤华 刊期： 2017年第02期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在发达国家和我国富裕地区已经超过病毒性肝炎成为慢性肝病的首要病因,严重影响人们的健康及生活[1 ].NAFLD 由环境因素和遗传因素共同决定,其发生发展常伴随高甘油三脂血症(HTG).载脂蛋白CIII (ApoCIII)在脂质代谢中起重要作用,它可通过多种途径增加血浆甘油三酯(TG)水平,引起 HTG.新英格兰医学杂志发表的一项二期临床实验研究发现,ApoCIII 反义寡聚核苷酸(ASO)可降低 HTG 患者血浆 ApoCIII 和 TG 水平[2].所以ApoCIII-ASO有望被用于治疗 NAFLD 伴随的脂代谢紊乱甚至降低肝脏内TG含量.此外,另一项发表于新英格兰医学杂志的研究首次发现 ApoCIII 是影响 NAFLD 的基因之一[3].此后越来越多的研究发现 ApoCIII 基因多态性与 NAFLD 发病风险相关.因此,ApoCIII 可能成为治疗 NAFLD 的一个重要的靶点.本文就 ApoCIII 在 NAFLD 中的作用研究进展作如下综述.
作者：王欢；杨爱婷 刊期： 2017年第02期
目的 探讨可能与老年散发HEV感染患者CD4+T细胞计数相关的临床因素.方法 通过83例老年散发HEV感染患者的横断面临床资料进行分析,应用流式细胞术计数外周血CD4+T细胞.结果 84.34%(70/83)的患者CD4+T细胞计数≥400.单因素分析表明,较短病程(P=0.011)、非肝硬化发生(P=0.006)、低AST/ALT值(P=0.042)、低TBil水平(P=0.035)、低TBA水平(P=0.016)和较高的PTA水平(P=0.001)与CD4+T细胞计数≥400相关.多因素分析表明,PTA(OR=1.04,95%CI=1.02~1.07,P=0.002)独立与CD4+T细胞计数≥400相关.PTA cut-off值为80.28时,其预测CD4+T细胞计数≥400的灵敏度为68.6%,特异度为84.6%.结论 针对PTA的治疗可能是老年散发戊型肝炎患者细胞免疫治疗的一个方面.
作者：何佳丽；王扬；邱金鹏；吕君；李德旭；徐斌 刊期： 2017年第02期
患者,男,60 岁,农民,因乏力、食欲差、皮肤及尿黄 1 月余于2016 年2 月3 日入住我院感染科,入院查体:基本生命体征尚平稳,全身皮肤粘膜及巩膜重度黄染,心肺腹未见明显异常.辅助检查:02 月 03 日肝功能:ALT 130 U/L,AST 71 U/L, GGT 51 U/L,TBil 306μmol/L,DBil 163μmol/L,Alb 34 g/L, CHE 1461 U/L;血常规:WBC 9. 4 × 109/L,N 77% ,Hb 147 g/L,PLT 128×109/L;乙型肝炎血清标志物均阴性;肝胆CT平扫示:胆囊结石、胆囊炎.
作者：薄怀来；范治东 刊期： 2017年第02期
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种原因不明的慢性进行性肝内胆汁淤积的自身免疫疾病,主要表现为肝内小胆管非化脓性炎性破坏和梗阻.目前PBC 发病率呈升高趋势[1-3 ],已引起人们的高度重视,尤其是对其发病机制的探讨已成为热点, PBC的发生不仅与遗传、自身免疫、环境因素有关,近年来研究发现PBC与雌激素及其受体、受体基因多态性等也有关系,本文就雌激素及其受体与 PBC 的关系进行详细论述,旨在对PBC发病机制进行深入探讨.
作者：赵红珍；王盖昊；张小强；乔亚琴；于晓辉 刊期： 2017年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
