丁贤；刘树业；周淑芬；宋佐莉
成纤维细胞激活蛋白(FAP)是存在于活化的成纤维细胞上的一种膜整合糖蛋白,属于丝氨酸蛋白酶家族,与二肽肽酶家族成员二肽基肽酶Ⅳ(DPPⅣ)具有52％的同源性,但同时具有二肽肽酶和胶原酶活性.研究发现FAP在肿瘤的生长、浸润、转移中发挥重要作用,并参与肝脏病变的发生和发展.
作者：张烨琼；卢建溪；李刚 刊期： 2011年第04期
患者,男性,45岁,因“乏力、纳差2月,尿黄7d”于2010年8月27日入住我院肝病科.患者于入院前2月无明显诱因下感全身疲乏,懒于活动,胃纳差,食欲减退,饭量减少为原1/3,厌油腻饮食,无腹胀或腹痛,无恶心、呕吐,无返酸、嗳气,休息后乏力、纳差不适无明显缓解,近1周来尿色逐渐变黄,色如浓茶水样,尿量无减少,外院就诊查TBil 427.4μmol/L,ALT2 620 IU/L,AST 2 708 IU/L,乙型肝炎标记物阴性,为进一步诊治转来我院,门诊拟“病毒性肝炎”收入院.病程中无畏寒发热,无皮肤瘙痒,无鼻腔及齿龈出血,无头晕心悸,无意识障碍,睡眠可,大便正常.患者既往健康状况良好,否认有高血压、糖尿病等内科疾病.否认肝炎,肺结核等传染病史.否认磺胺类青霉素类药物过敏史,否认花粉食物过敏史.否认有手术史,外伤史,无不洁注射及口腔操作史,无输血史,无外地久居史,无服药史,近期未接触有毒化学物质.否认经常在外就餐史,否认冶游史,否认近期同肝炎患者密切接触.适龄结婚,育子女二人,妻子及子女均体健.父母体健,兄弟子女体健,否认有家族性、遗传性疾病.
作者：胡晨波；李仲平；陈秀红；潘洁萍；储峰 刊期： 2011年第04期
目的 探讨不同临床病期的慢性HBV感染者外周血单个核细胞(PBMC)中T淋巴细胞亚群及NK细胞活性变化.方法 收集慢性乙型肝炎、慢性重型乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、肝癌四组患者及健康人群的外周血,应用流式细胞术检测CD8+T细胞、CD4+T细胞及NK细胞的表达量和分泌细胞因子的能力,并检测NK细胞的杀伤活性.结果 各组患者CD8+T细胞计数与健康对照组比较均有所下降；但CD4+T细胞计数较健康对照组均无显著变化；NK细胞计数除慢性乙型肝炎组外均显著低于健康对照组(P＜0.01).各组患者NK细胞分泌IFN-γ、TNF-α的能力及CD8+T细胞分泌TNF-α的能力均低于健康对照(P＜0.05).NK细胞杀伤活性随疾病进展程度有逐渐减低的趋势（健康对照组＞慢性乙型肝炎组＞慢性重型肝炎组＞肝硬化组＞肝癌组）.结论 慢性HBV感染者NK细胞功能降低,且与病情进展有一定关联.
作者：李媛；王久君；高珊；刘娜；郝友华；丁红晖；杨东亮；赵西平 刊期： 2011年第04期
患者,男性,38岁,因“乏力、纳差、腹胀、尿黄14d”于2010年11月15日入院.入院前4月感乏力、低热、盗汗及咯血到当地医院就诊诊断“肺结核”,予异烟肼、利福平、对氨基水杨酸、链霉素及卷曲霉素等药物抗结核治疗,症状无明显好转.用药6个月后,患者出现乏力、纳差、恶心、厌油腻,干呕,尿黄似浓茶色,大便颜色发白、皮肤瘙痒等症状.化验肝功异常,以急性重型肝炎（药物性肝炎）、肺结核收住院.入院查体:皮肤、巩膜重度黄染,未触及肿大的淋巴结,两肺呼吸音粗,可闻及细湿罗音;腹平软,肝脾肋下未触及,肝上界在右侧锁骨中线第5肋间,肝脾区无叩痛(+).入科查:血常规WBC6.18×109/L,RBC4.43×1012/L,PLT 143×109/L;肝生化指标:ALT553 U/L,AST 345 U/L,TBil 326.4 μmol/L,DBil 211.3 μmol/L,GGT 159 u/L,PTA 40％;病原学检查:HBeAg(+)、抗-HBe(+)、抗-HBc(+);HBV DNA(-).甲、丙、戊、检测均为（-）.血沉3 mm/h,结核抗体(+),PPD试验(+).B超:肝脏弥漫性病变,肝病胆囊;初步诊断:1、亚急性重症肝炎;2、肺结核;3、乙型肝炎.
作者：焦建中；魏亚君；韩梅英；王秀丽；张文敬；郭玲 刊期： 2011年第04期
目的 探讨人工肝治疗对乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者生存率的影响及其影响因素.方法 前瞻性选择2009年1月至2010年6月在福州市传染病医院住院的乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者157例,根据患者意愿分成两组:治疗组93例,对照组64例.两组均给予内科综合治疗,治疗组加用人工肝治疗.记录两组基线时的临床基本资料,并进行随访.用Kaplan-Meier分别绘制两组整体及早、中、晚期患者生存曲线,Log-Rank检验生存率差异；应用Cox比例风险回归模型分析人工肝治疗患者生存时间的影响因素.结果 两组整体、早期、中期患者的生存率差异无统计学意义(P＞0.05),两组晚期患者的生存率差异有统计学意义(P＜0.05)；经过Cox比例风险回归模型单因素和多因素分析,年龄、肝性脑病、血清铁、胆碱酯酶、血钠是人工肝治疗患者生存时间的影响因素.结论 人工肝能提高晚期乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者的生存率；年龄、肝性脑病、高血清铁、低胆碱酯酶、低血钠是影响人工肝治疗患者预后的危险因素.
作者：周锐；甘巧蓉；郑彩霞；李红霞；周文；黄建荣；潘晨 刊期： 2011年第04期
患者,男性,12岁,山西籍人.因“查出乙型肝炎8年,近半月来间断呕血两次”于2009年4月14日急诊入院.患者于2001年体检时查出发现乙型肝炎,2004年7月7号在我院查肝生化指标正常,乙型肝炎血清标志物示HBsAg、抗-HBe、抗HBc阳性.HBV DNA＜1.0×103拷贝/mL;B超示肝实质光点密集.2009年4月1日患者在学校无明显诱因突然吐血约20 mL,未在意.14日上午8时患者再次无明显诱因突然吐血约400 mL,故急来我院就诊.既往无其他病史.无药物过敏史.无输血及手术史.家族史:其母亲为慢性乙型肝炎(CHB)患者.出生并居住于本地,无疫水接触史.
作者：肖玉珍；邵鸣 刊期： 2011年第04期
目前全世界约有20亿人曾感染HBV,其中3.5亿为慢性HBV感染,我国HBV携带者约为1.2亿,现患慢性乙型肝炎的患者多达3 000多万[1].乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和e抗原(HBeAg)为HBV感染以及病毒复制的主要病原标志,对血清HBsAg和HBeAg的有效检测,在临床诊断、治疗中具有重要意义.本研究应用化学发光免疫技术对60例不同治疗时段乙型肝炎患者血清中HBsAg及HBeAg含量进行检测,对两治疗组的疗效进行评估.
作者：刘岩红；钱方兴 刊期： 2011年第04期
本院于2007年11月-2010年3月收治3例应用糖皮质激素治疗后乙型肝炎病毒再激活患者,现报道如下,并对免疫抑制治疗致HBV再激活的表现形式、临床特点、预防HBV再激活治疗的疗程等进行综述.病例资料病例1,患者,女性,18岁.因患慢性乙型肝炎(CHB),当地医院予干扰素治疗4月,后因癫痫发作而停用.予丙戊酸钠、苯巴比妥口服2月,入院前1周出现发热皮疹,大便次数增多,于2007年11月26日来我院就诊收住入院.患者有乙型肝炎家族史.入院后查体:体温37.8℃,皮肤巩膜无黄染,全身皮肤散在红色斑丘疹,以四肢为甚,肝脾肋下未及,移动性浊音（-）,压痛（-）,反跳痛（-）,余未见异常;实验室检查血常规:WBC 18.7×109/L,N 28.6％,L 50.4％,E 17.2％;肝生化指标:Alb 37.6 g/L,TBil 14.1 μmol/L,DBil 2.7 μmol/L,ALT 60 U/L,AST 93 U/L,ALP 108 U/L,GGT 129 U/L;PT 14 s,乙型肝炎血清标志物:HBsAg(+),抗-HBe(+),抗-HBc(+);甲、丙、戊型肝炎抗体均为阴性;HBV DNA＜1.0×103拷贝/mL;腹部B超示肝弥漫性病变、脾大;骨髓穿刺示:增生性贫血,自身免疫抗体（-）.入院诊断:慢性乙型肝炎,药物热,药物疹.入院后立即予抗感染、护肝等对症处理,并使用琥珀酸氢化可的松200mg静脉滴注7d,体温下降,皮疹减少,激素减量过程中皮疹增多,将琥珀酸氢化可的松加至200mg/d,3d后皮疹有所消退.考虑到患者皮疹顽固、有反复,激素短期难以停用,加替比夫定预防性抗病毒治疗.后改用地塞米松并逐渐减量为3mg/d口服维持,皮疹渐消,有脱皮.出院前复查肝生化指标及血常规正常,患者于2008年1月16日出院,嘱患者出院后坚持抗病毒治疗,激素逐渐减量.
作者：江守伟；周仲松；程君；徐楠；孙秋林 刊期： 2011年第04期
近10年来,口服核苷类似物(NAs)的应用使慢性乙型肝炎(CHB)治疗取得了重大进展.许多研究表明NAs可以有效地抑制CHB患者体内HBV DNA 复制,从而延缓甚至阻断疾病进展.在国际上,已有拉米夫定(LAM)、阿德福韦酯(ADV)、恩替卡韦(ETV)、替比夫定(LdT)、替诺福韦(TDF)和恩曲他滨(FTC)6种药物被批准用于治疗CHB,其中前4种已在我国上市,替诺福韦也正在我国开展临床试验[1].
作者：陈成伟 刊期： 2011年第04期
早在1953年Kowalski等[1]首次发现,肝硬化患者中存在心功能的异常.随着对肝硬化患者实施肝移植及分流手术的增加,人们逐渐进一步认识到肝硬化患者存在心脏功能的异常,特别是心肌收缩力下降.随后大量研究表明,肝硬化患者循环系统处于高动力状态,表现为心输出量、心率、血容量增加,动脉压降低,外周血管阻力下降,这种循环系统的高动力状态可由血容量分布异常、神经体液调节紊乱、血管活性物质水平异常、周围血管阻力下降引起,并进一步导致心肌结构异常.经实验和临床研究证明,肝硬化患者心肌收缩力和心肌对刺激的反应减弱,尤其是在应激状态下更为明显,严重时导致心力衰竭,该现象称为肝硬化心肌病[2].但是因肝硬化患者外周血管阻力减小,心脏后负荷显著下降,从而掩盖严重心功能衰竭表现,导致临床表现隐匿.
作者：江登丰；毛华 刊期： 2011年第04期
腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并肝内胆汁淤积疗效确切[1-6].本研究观察不同剂量腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并胆汁淤积性肝病临床疗效是否存在差异.资料与方法一、研究对象病例来源于我科2009年1月至2010年9月收治慢性乙型肝炎伴肝内胆汁淤积65例患者,诊断符合《病毒性肝炎防治方案》标准[7].随机分为两组,A组32例,B组33例,两组患者在性别、年龄、病程及肝功能异常程度方面具有均衡可比性（见表1,表2）.人选病例血清总胆红素高于正常值5倍以上,排除肝外阻塞性黄疸（结石、肿瘤等）和重型肝炎.
作者：罗超；赵勤；范晓棠；哈丽达；马海林；石绣江；希尔娜依·阿不都黑力力 刊期： 2011年第04期
肝硬化失代偿期并发低钠血症是临床上较为常见的情况,本文对我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化腹水患者的临床资料进行了分析,现报道如下.资料与方法一、一般资料收集我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化失代偿期患者的病历资料,其中108例并发低钠血症,男性78例,女性30例;肝炎后肝硬化82例,酒精性肝病20例,胆汁淤积性肝病1例,原因不明者5例.所有患者均符合肝硬化诊断标准[1].
作者：张迎春；宋霆 刊期： 2011年第04期
目的 研究自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血及肝内CD4+ CD25+调节性T细胞（Treg细胞）数量和功能变化.方法 应用流式细胞技术,比较正常人（25例）、慢性乙型肝炎(CHB)患者（18例）和AIH患者（25例）外周血中Treg细胞的变化；应用免疫组织化学染色方法进行Foxp3染色,比较CHB患者（15例）和AIH患者（25例）肝穿刺标本中Treg细胞的变化.结果 AIH患者外周血Treg细胞数较正常人和CHB患者无显著差别.免疫组织化学染色研究发现,在肝组织中AIH患者Treg细胞/CD3+T细胞的比例显著低于CHB患者.结论 AIH患者外周血Treg细胞比例与正常人或CHB患者比较无显著变化,而AIH患者肝内Treg细胞/CD3+T细胞的比例显著低于CHB患者.
作者：何双军；叶丽静；魏珏；彭延申；邱德凯；马雄 刊期： 2011年第04期
肝癌是全世界范围的高发恶性肿瘤,其发生是多基因、多步骤、多阶段的复杂过程[1].对于肝癌的发病机制,目前普遍认为与癌基因的激活、抑癌基因的失活及染色体的非整倍体的出现、细胞周期及细胞周期调节点失控关系密切.垂体瘤转化基因( PTTG1)是细胞周期调节蛋白,能抑制姐妹染色单体分离,导致染色体不稳定,形成非整倍体.在成人大多数正常组织中PTTG1表达较弱,甚至检测不到,而在垂体肿瘤、肺癌、乳癌、结肠癌、食管癌等肿瘤细胞中均有高表达[2].PTTG1可能是一种潜在的抗癌基因治疗靶点[3].本研究应用荧光实时定量PCR、免疫组织化学、Western blot方法检测65例配对的肝细胞癌及其癌旁组织中PTTG1表达情况,并分析PTTG1蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)及临床指标的相关性.
作者：梁明；李晶媛；黄海英；于建武；王晓燕；李晓光；高杰 刊期： 2011年第04期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率越来越高,在不同国家中的患病率为10％～24％,而在肥胖人群中可达57％～74％[1].部分NAFLD患者可合并脂肪性肝炎、肝纤维化,甚至发展为肝硬化,肝癌.本研究采用腺苷蛋氨酸治疗NAFLD,取得较好效果.
作者：廖柏明 刊期： 2011年第04期
患者,女性,43岁,因“反复双下肢水肿2月,乏力、纳差1周”于2008年8月28日入院.患者于2008年6月底无明显诱因出现双下肢水肿,就诊当地诊所,静脉滴注人血白蛋白治疗好转1周后再次出现双下肢水肿,未行进一步检查及治疗,并于8月21日感乏力、纳差,进食量减至平时的1/3.查体:神志清楚、面色晦暗、全身皮肤无黄染、未见皮疹、无肝掌、蜘蛛痣.浅表淋巴结无肿大;双手静止性颤抖、巩膜轻度黄染;颈软、甲状腺无肿大、心肺检查未见异常;腹部平坦、腹壁静脉无曲张、腹部软,无压痛、反跳痛,腹部移动性浊音阳性,肝、脾肋下无触及,墨菲氏征阴性,肝区、脾区、双肾区无叩击痛,腹部移动性浊音阴性,双下肢凹陷性水肿.实验室检查:血常规WBC 2.75×109/L、NEU 1.43×109/L、NEU％ 52.1％、RBC 3.7×1012/L、Hb 115 g/L、PLT 58×109/L;PT 19.8 s;血沉15 mm/h;甲状腺指标T3 1.23 mg/mL、T4 8.3 μg/dL、TSH 0.55 IU/mL、FT3 1.91 pg/mL、FT4 1.20 ng/dL;血生化Alb 26.5 g/L、Glb32.8 g/L、TC 4.34 mmol/L、GLU 4.47 mmol/L、UREA 4.92 μmol/L、 CRE 64.4 μmol/L、UA 146.2 μmol/L、TBil 25.98 μmol/L、DBil 10.76 μmol/L、ALT 23 U/L、AST 63.4 U/L、ALP 110.9 U/L、GGT 185 U/L;HBV DNA阴性;乙型肝炎病毒标志物:抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc阳性;AFP16.23 μg/L;抗-HCV阴性;抗-SSB（-）、抗-SSA（-）、ANA(+)、AMA-M2弱阳性、2周后复检AMA-M2阴性.
作者：郑瑞丹；孟明；卢燕辉；徐成润；郎振为 刊期： 2011年第04期
由于腹部CT和MRI的广泛应用和慢性肝病患者影像学随访的机会增多,偶然发现肝脏占位性病变是临床日常工作中常见的问题.在这些偶然发现的肝脏肿块性病变中,良性病变多达20％,其中海绵状血管瘤和局灶性结节增生常见.肝脏良性肿块细分为需要随访或介入治疗和无需进一步研究两组病变.后者包括肝囊肿,海绵状血管瘤,局灶性结节增生,正常肝脏的局灶性脂肪和脂肪肝时的“肝岛”.肝脏腺瘤虽是良性病变,但因潜在恶变和出血,需要随访,介入治疗或手术切除.
作者：冯峰；张昊凌；王青乐；张志勇 刊期： 2011年第04期
恶性梗阻性黄疸是一组由胆管系统管腔内、外或管壁本身的恶性病变引起的胆管机械性阻塞.临床表现主要有皮肤、巩膜黄染,尿色变深、粪色变浅呈陶土色,皮肤瘙痒,伴或不伴肝区疼痛、恶心、呕吐、发热等,实验室检查以直接胆红素升高为主.如不能及时控制黄疸,则可发生脓毒血症、胆汁性肝硬化、肝功能衰竭和肝肾综合征等,直接危及患者生命.
作者：孙宏亮；许林锋；陈耀庭；谭绮尹；胡仁美 刊期： 2011年第04期
聚乙二醇化干扰素(Peg IFN)联合利巴韦林(RBV)是目前CHC抗病毒治疗的标准方案[1],近年来,应答指导治疗(RGT)研究进展迅速,患者因此取得持续病毒学应答（SVR;治疗结束后随访24周,血清HCV RNA低于检测下限）的比例大幅提高.但临床中我们观察到,即使应用RGT策略抗病毒治疗,并获得SVR,仍有极少数CHC患者复发.病例取自2007-2010年在我院及解放军三○二医院就诊的CHC患者,现报道如下.
作者：刁恩军；毕京峰；陈大为 刊期： 2011年第04期
我国慢性HBV感染者约30％～50％通过母婴传播[2].垂直传播是人群中慢性HBV感染和HBV储存库的主要途径之一[3-5].有报道,HBV在传播与临床肝炎的发病有着密切的关系[6-7].因此,研究HBV传播的机制,探讨阻断各种传播的有效方法对于减少HBV感染有非常重要的意义.
作者：刘娜；徐光华；曾庆磊；李春霞 刊期： 2011年第04期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
