江登丰；毛华
若患者天冬氨酸氨基转移酶(AST)明显升高,而其他指标均在正常范围内,也排除了其他引起AST升高的原因,且患者无任何临床表现,那么AST升高的原因可能是由于巨天冬氨酸氨基转移酶(macro-AST)的存在.
作者：杨爱婷；尤红 刊期： 2011年第04期
目的 分析江苏省海门市居民1989-2009年病毒性肝炎、肝硬化和肝癌的死亡率,为今后制定防治决策提供参考.方法 利用海门市居民全死因资料和历年人口资料,计算病毒性肝炎、肝硬化、肝癌疾病死亡率、年龄别死亡率和调整死亡率.结果 海门市居民肝癌死亡率1989年开始下降,1996-2003年又呈现上升趋势,2009年下降到49.43/10万.病毒性肝炎和肝硬化等肝脏良性疾病死亡率1989-1997年呈上升趋势,1997-2009年呈下降趋势.2009年肝脏疾病第一次死亡高峰年龄比1989年推迟,肝癌死亡率随年龄组增大呈上升趋势.肝癌死亡率在40～50岁开始明显超过肝脏良性疾病.结论 海门市肝脏疾病死亡率总体呈下降趋势,肝癌仍是严重危害海门市居民特别是40岁以上人群的重要肝脏疾病.
作者：陈燕熙；倪倬健 刊期： 2011年第04期
近10年来,口服核苷类似物(NAs)的应用使慢性乙型肝炎(CHB)治疗取得了重大进展.许多研究表明NAs可以有效地抑制CHB患者体内HBV DNA 复制,从而延缓甚至阻断疾病进展.在国际上,已有拉米夫定(LAM)、阿德福韦酯(ADV)、恩替卡韦(ETV)、替比夫定(LdT)、替诺福韦(TDF)和恩曲他滨(FTC)6种药物被批准用于治疗CHB,其中前4种已在我国上市,替诺福韦也正在我国开展临床试验[1].
作者：陈成伟 刊期： 2011年第04期
成纤维细胞激活蛋白(FAP)是存在于活化的成纤维细胞上的一种膜整合糖蛋白,属于丝氨酸蛋白酶家族,与二肽肽酶家族成员二肽基肽酶Ⅳ(DPPⅣ)具有52％的同源性,但同时具有二肽肽酶和胶原酶活性.研究发现FAP在肿瘤的生长、浸润、转移中发挥重要作用,并参与肝脏病变的发生和发展.
作者：张烨琼；卢建溪；李刚 刊期： 2011年第04期
为探讨中药茵陈汤治疗慢乙肝重度的临床疗效,我们检测了208例慢性乙型肝炎(CHB)重度患者TBil、PTA,以评价前者临床的意义.资料与方法一、临床资料2009年3月-2010年10月,从我院感染科收治的病例中,按2000年西安全国传染病与寄生虫学和肝病学术会议修订的诊断标准[1],按自愿及随机抽样分成中药治疗组和对照组,两组均无糖尿病、冠心病、肝硬化等其他基础疾病,共收集CHB重度患者208例,其中治疗组115例,年龄(38±13)岁,男85例,女30例;对照组93例,年龄(40±15)岁,男65例,女28例.两组基础治疗基本相同,治疗组加中药:茵陈、栀子、大黄.两组病例年龄、性别比较差异无统计学意义.
作者：黎志良；李金庚 刊期： 2011年第04期
目的 研究自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血及肝内CD4+ CD25+调节性T细胞（Treg细胞）数量和功能变化.方法 应用流式细胞技术,比较正常人（25例）、慢性乙型肝炎(CHB)患者（18例）和AIH患者（25例）外周血中Treg细胞的变化；应用免疫组织化学染色方法进行Foxp3染色,比较CHB患者（15例）和AIH患者（25例）肝穿刺标本中Treg细胞的变化.结果 AIH患者外周血Treg细胞数较正常人和CHB患者无显著差别.免疫组织化学染色研究发现,在肝组织中AIH患者Treg细胞/CD3+T细胞的比例显著低于CHB患者.结论 AIH患者外周血Treg细胞比例与正常人或CHB患者比较无显著变化,而AIH患者肝内Treg细胞/CD3+T细胞的比例显著低于CHB患者.
作者：何双军；叶丽静；魏珏；彭延申；邱德凯；马雄 刊期： 2011年第04期
本院于2007年11月-2010年3月收治3例应用糖皮质激素治疗后乙型肝炎病毒再激活患者,现报道如下,并对免疫抑制治疗致HBV再激活的表现形式、临床特点、预防HBV再激活治疗的疗程等进行综述.病例资料病例1,患者,女性,18岁.因患慢性乙型肝炎(CHB),当地医院予干扰素治疗4月,后因癫痫发作而停用.予丙戊酸钠、苯巴比妥口服2月,入院前1周出现发热皮疹,大便次数增多,于2007年11月26日来我院就诊收住入院.患者有乙型肝炎家族史.入院后查体:体温37.8℃,皮肤巩膜无黄染,全身皮肤散在红色斑丘疹,以四肢为甚,肝脾肋下未及,移动性浊音（-）,压痛（-）,反跳痛（-）,余未见异常;实验室检查血常规:WBC 18.7×109/L,N 28.6％,L 50.4％,E 17.2％;肝生化指标:Alb 37.6 g/L,TBil 14.1 μmol/L,DBil 2.7 μmol/L,ALT 60 U/L,AST 93 U/L,ALP 108 U/L,GGT 129 U/L;PT 14 s,乙型肝炎血清标志物:HBsAg(+),抗-HBe(+),抗-HBc(+);甲、丙、戊型肝炎抗体均为阴性;HBV DNA＜1.0×103拷贝/mL;腹部B超示肝弥漫性病变、脾大;骨髓穿刺示:增生性贫血,自身免疫抗体（-）.入院诊断:慢性乙型肝炎,药物热,药物疹.入院后立即予抗感染、护肝等对症处理,并使用琥珀酸氢化可的松200mg静脉滴注7d,体温下降,皮疹减少,激素减量过程中皮疹增多,将琥珀酸氢化可的松加至200mg/d,3d后皮疹有所消退.考虑到患者皮疹顽固、有反复,激素短期难以停用,加替比夫定预防性抗病毒治疗.后改用地塞米松并逐渐减量为3mg/d口服维持,皮疹渐消,有脱皮.出院前复查肝生化指标及血常规正常,患者于2008年1月16日出院,嘱患者出院后坚持抗病毒治疗,激素逐渐减量.
作者：江守伟；周仲松；程君；徐楠；孙秋林 刊期： 2011年第04期
多个移植中心的医生观察到,肝移植术后患者可能出现一过性高胆红素血症.传统保肝利胆药中S-腺苷蛋氨酸(SAM)对肝细胞性淤胆有着较好的治疗效果.为此,我中心在肝移植术后早期针对SAM展开了一项前瞻性、随机、对照研究,对其在肝移植术后早期应用的效果进行评价.
作者：朱晓丹；臧运金；陈新国；杨洋；朱雄伟 刊期： 2011年第04期
蒽环类抗肿瘤药物包括多柔比星（阿霉素）、表柔比星（表阿霉素）、柔红霉素、米托蒽醌等,对实体肿瘤和血液系统肿瘤均有高效杀伤作用.目前吡柔比星和表柔比星也被广泛用于动脉灌注治疗原发性肝癌以及胃肠道恶性肿瘤、乳腺癌、卵巢癌等引起的转移性肝癌[1].但是,该类药物有一定的心脏毒性,而动脉灌注药物往往在短时间(5～10 min)内注入,在术中发生心脏事件较多,尤其对老年患者产生的后果更为严重.近年来,人们一直在寻找有效降低蒽环类药物心脏毒性的药物[2].左卡尼汀（左旋肉碱）是一种改善心肌能量代谢的营养药[3],实验研究证实,它能有效拮抗多柔比星所致的心脏毒性[4],但该药在动脉灌注化疗中的应用鲜见报道.本研究主要观察表柔比星在肝动脉灌注化疗中对老年患者的心脏毒性反应及左卡尼汀的保护作用.
作者：王咏梅；徐蕾；王革芳；姜程远；陆海洲 刊期： 2011年第04期
目前公认抗病毒治疗是慢性乙型肝炎(CHB)治疗的关键[1].本研究采用阿德福韦酯联合胸腺肽α1治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎,以探讨其抗病毒疗效.资料与方法一、病例选择128例CHB均为2007年9月至2009年12月南方医科大学附属柳州医院门诊及住院患者.其中男性108例,女性20例,年龄19～65岁,平均38.6岁.诊断符合2000年中华医学会西安会议制订的《病毒性肝炎防治方案》标准[1].全部病例随机分为两组:治疗组68例,对照组60例,两组在年龄、性别、病程、肝功能、HBV DNA水平等方面均有可比性(P＜0.05).入选病例符合以下条件:(1) HBsAg、HBeAg阳性,HBV DNA阳性且＜1.00×105拷贝/mL;(2) ULN＜ALT＜10 ULN;总胆红素＜75.5 μmol/L;(3)无HAV、HCV、HDV、HEV重叠感染;(4)无明显心脑血管病、肾病、精神病、糖尿病,无酗酒和吸毒史;(5)非妊娠期和哺乳期妇女;(6)半年内未使用过抗病毒药及免疫调节药.
作者：郁国强；李红军；符立贤 刊期： 2011年第04期
由于腹部CT和MRI的广泛应用和慢性肝病患者影像学随访的机会增多,偶然发现肝脏占位性病变是临床日常工作中常见的问题.在这些偶然发现的肝脏肿块性病变中,良性病变多达20％,其中海绵状血管瘤和局灶性结节增生常见.肝脏良性肿块细分为需要随访或介入治疗和无需进一步研究两组病变.后者包括肝囊肿,海绵状血管瘤,局灶性结节增生,正常肝脏的局灶性脂肪和脂肪肝时的“肝岛”.肝脏腺瘤虽是良性病变,但因潜在恶变和出血,需要随访,介入治疗或手术切除.
作者：冯峰；张昊凌；王青乐；张志勇 刊期： 2011年第04期
目的 探讨不同临床病期的慢性HBV感染者外周血单个核细胞(PBMC)中T淋巴细胞亚群及NK细胞活性变化.方法 收集慢性乙型肝炎、慢性重型乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、肝癌四组患者及健康人群的外周血,应用流式细胞术检测CD8+T细胞、CD4+T细胞及NK细胞的表达量和分泌细胞因子的能力,并检测NK细胞的杀伤活性.结果 各组患者CD8+T细胞计数与健康对照组比较均有所下降；但CD4+T细胞计数较健康对照组均无显著变化；NK细胞计数除慢性乙型肝炎组外均显著低于健康对照组(P＜0.01).各组患者NK细胞分泌IFN-γ、TNF-α的能力及CD8+T细胞分泌TNF-α的能力均低于健康对照(P＜0.05).NK细胞杀伤活性随疾病进展程度有逐渐减低的趋势（健康对照组＞慢性乙型肝炎组＞慢性重型肝炎组＞肝硬化组＞肝癌组）.结论 慢性HBV感染者NK细胞功能降低,且与病情进展有一定关联.
作者：李媛；王久君；高珊；刘娜；郝友华；丁红晖；杨东亮；赵西平 刊期： 2011年第04期
肝硬化失代偿期并发低钠血症是临床上较为常见的情况,本文对我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化腹水患者的临床资料进行了分析,现报道如下.资料与方法一、一般资料收集我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化失代偿期患者的病历资料,其中108例并发低钠血症,男性78例,女性30例;肝炎后肝硬化82例,酒精性肝病20例,胆汁淤积性肝病1例,原因不明者5例.所有患者均符合肝硬化诊断标准[1].
作者：张迎春；宋霆 刊期： 2011年第04期
在酒依赖患者中,酒精性肝炎可发生在酒精性肝病的不同阶段.由于缺乏良好的评估指标和有效的治疗方法,容易出现急性重症酒精性肝炎(SAH),死亡率极高.一、SAH的概念重型酒精性肝炎是肝衰竭常见的,危及生命的重要原因之一,曾称为慢性嗜酒者急性肝衰竭[1].常发生在长期过量饮酒所致的脂肪肝或肝硬化的基础上,或短期内大量酗酒的患者,以迅速出现发热、黄疸、腹水以及肝性脑病、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血等多器官功能障碍为特征[2-3],因此被称为急性重型酒精性肝炎.实际上患者在出现明显的肝炎症状之前,可能已经有数周至数月的“亚急性”发展过程.
作者：王菲；王炳元 刊期： 2011年第04期
腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并肝内胆汁淤积疗效确切[1-6].本研究观察不同剂量腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并胆汁淤积性肝病临床疗效是否存在差异.资料与方法一、研究对象病例来源于我科2009年1月至2010年9月收治慢性乙型肝炎伴肝内胆汁淤积65例患者,诊断符合《病毒性肝炎防治方案》标准[7].随机分为两组,A组32例,B组33例,两组患者在性别、年龄、病程及肝功能异常程度方面具有均衡可比性（见表1,表2）.人选病例血清总胆红素高于正常值5倍以上,排除肝外阻塞性黄疸（结石、肿瘤等）和重型肝炎.
作者：罗超；赵勤；范晓棠；哈丽达；马海林；石绣江；希尔娜依·阿不都黑力力 刊期： 2011年第04期
目前,我国绝大多数医院检测HBsAg和抗-HBs采用ELISA法.该法虽操作简单、价格便宜,但灵敏度较低、重复性差.检测HBsAg时,当标本中的HBsAg浓度过高时会因钩状效应(hook effect)而出现假阴性.而ECLIA法作为近年来标记免疫学发展的新产物,具有特异性强、灵敏度高、精密度好等优点.现就两种方法所得结果报道如下.
作者：丁贤；刘树业；周淑芬；宋佐莉 刊期： 2011年第04期
我国慢性HBV感染者约30％～50％通过母婴传播[2].垂直传播是人群中慢性HBV感染和HBV储存库的主要途径之一[3-5].有报道,HBV在传播与临床肝炎的发病有着密切的关系[6-7].因此,研究HBV传播的机制,探讨阻断各种传播的有效方法对于减少HBV感染有非常重要的意义.
作者：刘娜；徐光华；曾庆磊；李春霞 刊期： 2011年第04期
目的 探讨人工肝治疗对乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者生存率的影响及其影响因素.方法 前瞻性选择2009年1月至2010年6月在福州市传染病医院住院的乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者157例,根据患者意愿分成两组:治疗组93例,对照组64例.两组均给予内科综合治疗,治疗组加用人工肝治疗.记录两组基线时的临床基本资料,并进行随访.用Kaplan-Meier分别绘制两组整体及早、中、晚期患者生存曲线,Log-Rank检验生存率差异；应用Cox比例风险回归模型分析人工肝治疗患者生存时间的影响因素.结果 两组整体、早期、中期患者的生存率差异无统计学意义(P＞0.05),两组晚期患者的生存率差异有统计学意义(P＜0.05)；经过Cox比例风险回归模型单因素和多因素分析,年龄、肝性脑病、血清铁、胆碱酯酶、血钠是人工肝治疗患者生存时间的影响因素.结论 人工肝能提高晚期乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者的生存率；年龄、肝性脑病、高血清铁、低胆碱酯酶、低血钠是影响人工肝治疗患者预后的危险因素.
作者：周锐；甘巧蓉；郑彩霞；李红霞；周文；黄建荣；潘晨 刊期： 2011年第04期
丙型肝炎病毒(HCV)感染是一个重大的公共卫生问题,是引起慢性肝炎的主要病因[1].HCV感染途径主要是经输入血液和血制品、注射违禁药物、性传播及母婴传播.HCV感染后约55％～85％患者可持续存在病毒血症[2-4].不少学者提出,在未来20年内HCV感染的疾病负担（死于肝功能衰竭或肝细胞癌）将会持续增加[5].本研究拟通过对91例慢性丙型肝炎患者的临床流行病学、实验室检查特征和治疗进行回顾性分析,进一步阐明及早和规范治疗的重要性.
作者：徐国光；巫善明；蒋音；戚勋；王磊；周晓明；乐卫东；任晓静 刊期： 2011年第04期
目的 研究siRNA干扰β-Catenin表达、阻断Wnt/β-Catenin信号通路对肝星状细胞(HSC)Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响.方法 将化学合成siRNA β-Catenin以Lipofectamine包裹,转染HSC-T6细胞,设阴性对照和空白对照,抽提细胞总RNA及蛋白质,收集培养上清液,应用反转录-聚合酶链反应和Western blot法检测细胞β-Catenin表达；Western blot法检测细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达情况；细胞免疫荧光法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达与定位；酶联免疫吸附法检测培养上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量.结果 转染siRNA的HSC-T6细胞β-Catenin基因及蛋白表达水平明显下调,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著下调,免疫细胞化学提示转染siRNA β-Catenin后的Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均较对照组明显减弱；48 h和72 h时培养上清液中Ⅰ型胶原表达水平显著减少,分别比阴性对照下降(23.68±7.96)％和(38.42±6.58)％(F= 18.26,P＜0.01；F= 26.38,P＜0.01),Ⅲ型胶原含量于72 h时降低(39.68±4.92)％ (F= 37.68,P＜0.0t).结论 siRNAβ-Catenin能高效抑制HSC-T6细胞β-Catenin表达,阻断Wnt/β-Catenin信号通路,从而抑制HSC-T6细胞增殖,显著减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成和分泌,具有预防及治疗肝纤维化的潜力.
作者：葛文松；吴建新；陈颖伟；范建高 刊期： 2011年第04期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
