张迎春；宋霆
腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并肝内胆汁淤积疗效确切[1-6].本研究观察不同剂量腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并胆汁淤积性肝病临床疗效是否存在差异.资料与方法一、研究对象病例来源于我科2009年1月至2010年9月收治慢性乙型肝炎伴肝内胆汁淤积65例患者,诊断符合《病毒性肝炎防治方案》标准[7].随机分为两组,A组32例,B组33例,两组患者在性别、年龄、病程及肝功能异常程度方面具有均衡可比性（见表1,表2）.人选病例血清总胆红素高于正常值5倍以上,排除肝外阻塞性黄疸（结石、肿瘤等）和重型肝炎.
作者：罗超；赵勤；范晓棠；哈丽达；马海林；石绣江；希尔娜依·阿不都黑力力 刊期： 2011年第04期
肝癌是全世界范围的高发恶性肿瘤,其发生是多基因、多步骤、多阶段的复杂过程[1].对于肝癌的发病机制,目前普遍认为与癌基因的激活、抑癌基因的失活及染色体的非整倍体的出现、细胞周期及细胞周期调节点失控关系密切.垂体瘤转化基因( PTTG1)是细胞周期调节蛋白,能抑制姐妹染色单体分离,导致染色体不稳定,形成非整倍体.在成人大多数正常组织中PTTG1表达较弱,甚至检测不到,而在垂体肿瘤、肺癌、乳癌、结肠癌、食管癌等肿瘤细胞中均有高表达[2].PTTG1可能是一种潜在的抗癌基因治疗靶点[3].本研究应用荧光实时定量PCR、免疫组织化学、Western blot方法检测65例配对的肝细胞癌及其癌旁组织中PTTG1表达情况,并分析PTTG1蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)及临床指标的相关性.
作者：梁明；李晶媛；黄海英；于建武；王晓燕；李晓光；高杰 刊期： 2011年第04期
自2007年11月起我院应用六味五灵片联合阿德福韦酯片治疗活动性乙型肝炎肝硬化患者取得一定疗效,现总结如下:资料与方法一、病例选择选择近两年来门诊病例200例乙型肝炎肝硬化患者,诊断依据均符合2000年中华医学会西安会议修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[1].随机分为治疗组与对照组各100例,治疗组男78例,女22列,年龄38～70岁,平均54岁.对照组男80例,女20例,年龄(36～68)岁,平均52岁.
作者：孟保利 刊期： 2011年第04期
本院于2007年11月-2010年3月收治3例应用糖皮质激素治疗后乙型肝炎病毒再激活患者,现报道如下,并对免疫抑制治疗致HBV再激活的表现形式、临床特点、预防HBV再激活治疗的疗程等进行综述.病例资料病例1,患者,女性,18岁.因患慢性乙型肝炎(CHB),当地医院予干扰素治疗4月,后因癫痫发作而停用.予丙戊酸钠、苯巴比妥口服2月,入院前1周出现发热皮疹,大便次数增多,于2007年11月26日来我院就诊收住入院.患者有乙型肝炎家族史.入院后查体:体温37.8℃,皮肤巩膜无黄染,全身皮肤散在红色斑丘疹,以四肢为甚,肝脾肋下未及,移动性浊音（-）,压痛（-）,反跳痛（-）,余未见异常;实验室检查血常规:WBC 18.7×109/L,N 28.6％,L 50.4％,E 17.2％;肝生化指标:Alb 37.6 g/L,TBil 14.1 μmol/L,DBil 2.7 μmol/L,ALT 60 U/L,AST 93 U/L,ALP 108 U/L,GGT 129 U/L;PT 14 s,乙型肝炎血清标志物:HBsAg(+),抗-HBe(+),抗-HBc(+);甲、丙、戊型肝炎抗体均为阴性;HBV DNA＜1.0×103拷贝/mL;腹部B超示肝弥漫性病变、脾大;骨髓穿刺示:增生性贫血,自身免疫抗体（-）.入院诊断:慢性乙型肝炎,药物热,药物疹.入院后立即予抗感染、护肝等对症处理,并使用琥珀酸氢化可的松200mg静脉滴注7d,体温下降,皮疹减少,激素减量过程中皮疹增多,将琥珀酸氢化可的松加至200mg/d,3d后皮疹有所消退.考虑到患者皮疹顽固、有反复,激素短期难以停用,加替比夫定预防性抗病毒治疗.后改用地塞米松并逐渐减量为3mg/d口服维持,皮疹渐消,有脱皮.出院前复查肝生化指标及血常规正常,患者于2008年1月16日出院,嘱患者出院后坚持抗病毒治疗,激素逐渐减量.
作者：江守伟；周仲松；程君；徐楠；孙秋林 刊期： 2011年第04期
近10年来,口服核苷类似物(NAs)的应用使慢性乙型肝炎(CHB)治疗取得了重大进展.许多研究表明NAs可以有效地抑制CHB患者体内HBV DNA 复制,从而延缓甚至阻断疾病进展.在国际上,已有拉米夫定(LAM)、阿德福韦酯(ADV)、恩替卡韦(ETV)、替比夫定(LdT)、替诺福韦(TDF)和恩曲他滨(FTC)6种药物被批准用于治疗CHB,其中前4种已在我国上市,替诺福韦也正在我国开展临床试验[1].
作者：陈成伟 刊期： 2011年第04期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率越来越高,在不同国家中的患病率为10％～24％,而在肥胖人群中可达57％～74％[1].部分NAFLD患者可合并脂肪性肝炎、肝纤维化,甚至发展为肝硬化,肝癌.本研究采用腺苷蛋氨酸治疗NAFLD,取得较好效果.
作者：廖柏明 刊期： 2011年第04期
胆管细胞增生的调节因子包括生长抑素、胃泌素、胰高血糖素样肽1等胃肠道激素,血管活性因子,神经生长因子,肾上腺素、乙酰胆碱、降钙素基因相关肽等神经递质,雌激素、孕酮等类固醇激素,以及胆酸、组胺等.而增生的胆管细胞具有神经内分泌细胞的表型,可分泌多种细胞因子和生长因子诱导肝纤维化.因此,对胆管细胞增生调节因子和相应信号转导途径的研究,或可为胆汁性肝纤维化提供新的治疗靶位.
作者：王嘉森；刘昆；姚定康 刊期： 2011年第04期
若患者天冬氨酸氨基转移酶(AST)明显升高,而其他指标均在正常范围内,也排除了其他引起AST升高的原因,且患者无任何临床表现,那么AST升高的原因可能是由于巨天冬氨酸氨基转移酶(macro-AST)的存在.
作者：杨爱婷；尤红 刊期： 2011年第04期
目的 研究siRNA干扰β-Catenin表达、阻断Wnt/β-Catenin信号通路对肝星状细胞(HSC)Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响.方法 将化学合成siRNA β-Catenin以Lipofectamine包裹,转染HSC-T6细胞,设阴性对照和空白对照,抽提细胞总RNA及蛋白质,收集培养上清液,应用反转录-聚合酶链反应和Western blot法检测细胞β-Catenin表达；Western blot法检测细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达情况；细胞免疫荧光法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达与定位；酶联免疫吸附法检测培养上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量.结果 转染siRNA的HSC-T6细胞β-Catenin基因及蛋白表达水平明显下调,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著下调,免疫细胞化学提示转染siRNA β-Catenin后的Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均较对照组明显减弱；48 h和72 h时培养上清液中Ⅰ型胶原表达水平显著减少,分别比阴性对照下降(23.68±7.96)％和(38.42±6.58)％(F= 18.26,P＜0.01；F= 26.38,P＜0.01),Ⅲ型胶原含量于72 h时降低(39.68±4.92)％ (F= 37.68,P＜0.0t).结论 siRNAβ-Catenin能高效抑制HSC-T6细胞β-Catenin表达,阻断Wnt/β-Catenin信号通路,从而抑制HSC-T6细胞增殖,显著减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成和分泌,具有预防及治疗肝纤维化的潜力.
作者：葛文松；吴建新；陈颖伟；范建高 刊期： 2011年第04期
患者,男性,45岁,因“乏力、纳差2月,尿黄7d”于2010年8月27日入住我院肝病科.患者于入院前2月无明显诱因下感全身疲乏,懒于活动,胃纳差,食欲减退,饭量减少为原1/3,厌油腻饮食,无腹胀或腹痛,无恶心、呕吐,无返酸、嗳气,休息后乏力、纳差不适无明显缓解,近1周来尿色逐渐变黄,色如浓茶水样,尿量无减少,外院就诊查TBil 427.4μmol/L,ALT2 620 IU/L,AST 2 708 IU/L,乙型肝炎标记物阴性,为进一步诊治转来我院,门诊拟“病毒性肝炎”收入院.病程中无畏寒发热,无皮肤瘙痒,无鼻腔及齿龈出血,无头晕心悸,无意识障碍,睡眠可,大便正常.患者既往健康状况良好,否认有高血压、糖尿病等内科疾病.否认肝炎,肺结核等传染病史.否认磺胺类青霉素类药物过敏史,否认花粉食物过敏史.否认有手术史,外伤史,无不洁注射及口腔操作史,无输血史,无外地久居史,无服药史,近期未接触有毒化学物质.否认经常在外就餐史,否认冶游史,否认近期同肝炎患者密切接触.适龄结婚,育子女二人,妻子及子女均体健.父母体健,兄弟子女体健,否认有家族性、遗传性疾病.
作者：胡晨波；李仲平；陈秀红；潘洁萍；储峰 刊期： 2011年第04期
患者,女,56岁.2004年2月因“乙型病毒性肝炎合并戊型病毒性肝炎”入我院,当时HBV DNA 4.5×105拷贝/mL,出院时HBV DNA 3.3×103拷贝/mL,未接受抗病毒治疗.2004年10月因ALT反复波动,予护肝对症治疗,疗效不佳.至2005年7月,检测HBV DNA 2.3×107拷贝/mL,ALT 200 U/L,TBil30 μmol/L,开始接受拉米夫定(LAM)抗病毒治疗.2005年8月,AL T复常,9月HBV DNA＜500拷贝/mL.2006年10月,出现胃肠道症状,检测HBV DNA 3.4×107拷贝/mL,2007年1月在LAM基础上加用阿德福韦(ADV)联合治疗,联合治疗3周后,患者周身出现散在性斑丘疹,并逐渐增多.联合治疗至第7周时,HBV DNA降至5.6×105拷贝/mL.
作者：蒋音；陈良 刊期： 2011年第04期
目的 对乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性孕妇母婴传播影响因素进行分析,探讨母婴传播的原因及对策.方法 检测207例HBsAg阳性孕妇HBV血清标志物、血清HBV DNA,产妇乳汁HBV DNA,新生儿脐带血HBV DNA,并且对孕期一般情况、家族肝病史、是否进行孕晚期高效价乙型肝炎免疫球蛋白母婴阻断治疗、分娩方式、阿氏评分等进行多因素分析.结果 HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为9.6％,HBsAg(+)、抗-HBe、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为2.43％,与HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)产妇乳汁HBV DNA阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.01)；血清HBV DNA＜105拷贝/mL的产妇其乳汁及新生儿脐血中检测HBV DNA均为阴性.血清HBV DNA＞106拷贝/mL的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为12.5％,其新生儿脐血阳性率为15.17％；在多种因素中,孕晚期是否进行HBV母婴阻断是影响母婴传播的因素.结论 HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率高；产前血清高病毒载量的孕妇,其乳汁及新生儿脐血HBV DNA阳性率高；孕晚期注射高效价乙型肝炎免疫球蛋白对母婴阻断治疗有重要意义.
作者：闫妙娥；张华；柳鑫；陈煜；邹怀宾；段钟平 刊期： 2011年第04期
目的 研究自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血及肝内CD4+ CD25+调节性T细胞（Treg细胞）数量和功能变化.方法 应用流式细胞技术,比较正常人（25例）、慢性乙型肝炎(CHB)患者（18例）和AIH患者（25例）外周血中Treg细胞的变化；应用免疫组织化学染色方法进行Foxp3染色,比较CHB患者（15例）和AIH患者（25例）肝穿刺标本中Treg细胞的变化.结果 AIH患者外周血Treg细胞数较正常人和CHB患者无显著差别.免疫组织化学染色研究发现,在肝组织中AIH患者Treg细胞/CD3+T细胞的比例显著低于CHB患者.结论 AIH患者外周血Treg细胞比例与正常人或CHB患者比较无显著变化,而AIH患者肝内Treg细胞/CD3+T细胞的比例显著低于CHB患者.
作者：何双军；叶丽静；魏珏；彭延申；邱德凯；马雄 刊期： 2011年第04期
聚乙二醇化干扰素(Peg IFN)联合利巴韦林(RBV)是目前CHC抗病毒治疗的标准方案[1],近年来,应答指导治疗(RGT)研究进展迅速,患者因此取得持续病毒学应答（SVR;治疗结束后随访24周,血清HCV RNA低于检测下限）的比例大幅提高.但临床中我们观察到,即使应用RGT策略抗病毒治疗,并获得SVR,仍有极少数CHC患者复发.病例取自2007-2010年在我院及解放军三○二医院就诊的CHC患者,现报道如下.
作者：刁恩军；毕京峰；陈大为 刊期： 2011年第04期
患者,男性,38岁,因“乏力、纳差、腹胀、尿黄14d”于2010年11月15日入院.入院前4月感乏力、低热、盗汗及咯血到当地医院就诊诊断“肺结核”,予异烟肼、利福平、对氨基水杨酸、链霉素及卷曲霉素等药物抗结核治疗,症状无明显好转.用药6个月后,患者出现乏力、纳差、恶心、厌油腻,干呕,尿黄似浓茶色,大便颜色发白、皮肤瘙痒等症状.化验肝功异常,以急性重型肝炎（药物性肝炎）、肺结核收住院.入院查体:皮肤、巩膜重度黄染,未触及肿大的淋巴结,两肺呼吸音粗,可闻及细湿罗音;腹平软,肝脾肋下未触及,肝上界在右侧锁骨中线第5肋间,肝脾区无叩痛(+).入科查:血常规WBC6.18×109/L,RBC4.43×1012/L,PLT 143×109/L;肝生化指标:ALT553 U/L,AST 345 U/L,TBil 326.4 μmol/L,DBil 211.3 μmol/L,GGT 159 u/L,PTA 40％;病原学检查:HBeAg(+)、抗-HBe(+)、抗-HBc(+);HBV DNA(-).甲、丙、戊、检测均为（-）.血沉3 mm/h,结核抗体(+),PPD试验(+).B超:肝脏弥漫性病变,肝病胆囊;初步诊断:1、亚急性重症肝炎;2、肺结核;3、乙型肝炎.
作者：焦建中；魏亚君；韩梅英；王秀丽；张文敬；郭玲 刊期： 2011年第04期
丙型肝炎病毒(HCV)感染是一个重大的公共卫生问题,是引起慢性肝炎的主要病因[1].HCV感染途径主要是经输入血液和血制品、注射违禁药物、性传播及母婴传播.HCV感染后约55％～85％患者可持续存在病毒血症[2-4].不少学者提出,在未来20年内HCV感染的疾病负担（死于肝功能衰竭或肝细胞癌）将会持续增加[5].本研究拟通过对91例慢性丙型肝炎患者的临床流行病学、实验室检查特征和治疗进行回顾性分析,进一步阐明及早和规范治疗的重要性.
作者：徐国光；巫善明；蒋音；戚勋；王磊；周晓明；乐卫东；任晓静 刊期： 2011年第04期
目的 分析江苏省海门市居民1989-2009年病毒性肝炎、肝硬化和肝癌的死亡率,为今后制定防治决策提供参考.方法 利用海门市居民全死因资料和历年人口资料,计算病毒性肝炎、肝硬化、肝癌疾病死亡率、年龄别死亡率和调整死亡率.结果 海门市居民肝癌死亡率1989年开始下降,1996-2003年又呈现上升趋势,2009年下降到49.43/10万.病毒性肝炎和肝硬化等肝脏良性疾病死亡率1989-1997年呈上升趋势,1997-2009年呈下降趋势.2009年肝脏疾病第一次死亡高峰年龄比1989年推迟,肝癌死亡率随年龄组增大呈上升趋势.肝癌死亡率在40～50岁开始明显超过肝脏良性疾病.结论 海门市肝脏疾病死亡率总体呈下降趋势,肝癌仍是严重危害海门市居民特别是40岁以上人群的重要肝脏疾病.
作者：陈燕熙；倪倬健 刊期： 2011年第04期
目前全世界约有20亿人曾感染HBV,其中3.5亿为慢性HBV感染,我国HBV携带者约为1.2亿,现患慢性乙型肝炎的患者多达3 000多万[1].乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和e抗原(HBeAg)为HBV感染以及病毒复制的主要病原标志,对血清HBsAg和HBeAg的有效检测,在临床诊断、治疗中具有重要意义.本研究应用化学发光免疫技术对60例不同治疗时段乙型肝炎患者血清中HBsAg及HBeAg含量进行检测,对两治疗组的疗效进行评估.
作者：刘岩红；钱方兴 刊期： 2011年第04期
目的 观察HIV/HCV重叠感染和高效抗反转录病毒治疗(HAART)对HCV准种的影响.方法 通过PCR、测序及单链构象多态性分析建立HCV高变1区(HVR1)准种变异率检测方法,运用该方法对我国上海地区48例HIV/HCV重叠感染者HCV准种变异的分子流行病学进行研究.结果 与单独HCV感染组和HIV/HCV重叠感染且已行HAART组相比较,HIV/HCV重叠感染但未行HAART组的HCV准种变异率较低,差异有统计学意义(P均＜0.05).单独HCV感染组与HIV/HCV重叠感染且已行HAART组之间作比较,HCV准种的复杂性和多样性差异均无统计学意义.结论 HIV感染可降低HCV准种变异率.随着HAART长期应用,HIV/HCV重叠感染者的HCV准种率增加.
作者：胡越凯；齐唐凯；张云智；张仁芳；刘莉；郑毓芳；蒋卫民；张继明；潘孝彰；卢洪洲 刊期： 2011年第04期
早在1953年Kowalski等[1]首次发现,肝硬化患者中存在心功能的异常.随着对肝硬化患者实施肝移植及分流手术的增加,人们逐渐进一步认识到肝硬化患者存在心脏功能的异常,特别是心肌收缩力下降.随后大量研究表明,肝硬化患者循环系统处于高动力状态,表现为心输出量、心率、血容量增加,动脉压降低,外周血管阻力下降,这种循环系统的高动力状态可由血容量分布异常、神经体液调节紊乱、血管活性物质水平异常、周围血管阻力下降引起,并进一步导致心肌结构异常.经实验和临床研究证明,肝硬化患者心肌收缩力和心肌对刺激的反应减弱,尤其是在应激状态下更为明显,严重时导致心力衰竭,该现象称为肝硬化心肌病[2].但是因肝硬化患者外周血管阻力减小,心脏后负荷显著下降,从而掩盖严重心功能衰竭表现,导致临床表现隐匿.
作者：江登丰；毛华 刊期： 2011年第04期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
