王嘉森；刘昆；姚定康
铁过度沉积综合征按照病因可分为遗传性血色病(HH,即狭义的血色病,HFE或非-HFE基因缺陷)、继发性铁过度沉积（常见的病因为无效红细胞造血、胃肠外铁超负荷和慢性肝病等）和混合性,其中HH是白种人常见的遗传病,在北欧的流行率可达1/220～1/250.机体对铁的吸收异常增加,在体内过度沉积,终导致肝硬化、肝细胞癌、糖尿病、心脏病等致命并发症.HH按病程可分为3期:1期为患者具有“遗传易感性”,但尚未发生铁过度沉积;2期为患者具有铁过度沉积的显型证据,尚无组织或器官损害;3期为患者铁过度沉积,导致组织和器官损害.该病在我国少见,往往不易得到及时诊断和有效治疗.
作者：张福奎 刊期： 2011年第04期
目的 对乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性孕妇母婴传播影响因素进行分析,探讨母婴传播的原因及对策.方法 检测207例HBsAg阳性孕妇HBV血清标志物、血清HBV DNA,产妇乳汁HBV DNA,新生儿脐带血HBV DNA,并且对孕期一般情况、家族肝病史、是否进行孕晚期高效价乙型肝炎免疫球蛋白母婴阻断治疗、分娩方式、阿氏评分等进行多因素分析.结果 HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为9.6％,HBsAg(+)、抗-HBe、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为2.43％,与HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)产妇乳汁HBV DNA阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.01)；血清HBV DNA＜105拷贝/mL的产妇其乳汁及新生儿脐血中检测HBV DNA均为阴性.血清HBV DNA＞106拷贝/mL的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为12.5％,其新生儿脐血阳性率为15.17％；在多种因素中,孕晚期是否进行HBV母婴阻断是影响母婴传播的因素.结论 HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率高；产前血清高病毒载量的孕妇,其乳汁及新生儿脐血HBV DNA阳性率高；孕晚期注射高效价乙型肝炎免疫球蛋白对母婴阻断治疗有重要意义.
作者：闫妙娥；张华；柳鑫；陈煜；邹怀宾；段钟平 刊期： 2011年第04期
自2007年11月起我院应用六味五灵片联合阿德福韦酯片治疗活动性乙型肝炎肝硬化患者取得一定疗效,现总结如下:资料与方法一、病例选择选择近两年来门诊病例200例乙型肝炎肝硬化患者,诊断依据均符合2000年中华医学会西安会议修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[1].随机分为治疗组与对照组各100例,治疗组男78例,女22列,年龄38～70岁,平均54岁.对照组男80例,女20例,年龄(36～68)岁,平均52岁.
作者：孟保利 刊期： 2011年第04期
由于腹部CT和MRI的广泛应用和慢性肝病患者影像学随访的机会增多,偶然发现肝脏占位性病变是临床日常工作中常见的问题.在这些偶然发现的肝脏肿块性病变中,良性病变多达20％,其中海绵状血管瘤和局灶性结节增生常见.肝脏良性肿块细分为需要随访或介入治疗和无需进一步研究两组病变.后者包括肝囊肿,海绵状血管瘤,局灶性结节增生,正常肝脏的局灶性脂肪和脂肪肝时的“肝岛”.肝脏腺瘤虽是良性病变,但因潜在恶变和出血,需要随访,介入治疗或手术切除.
作者：冯峰；张昊凌；王青乐；张志勇 刊期： 2011年第04期
目的 研究自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血及肝内CD4+ CD25+调节性T细胞（Treg细胞）数量和功能变化.方法 应用流式细胞技术,比较正常人（25例）、慢性乙型肝炎(CHB)患者（18例）和AIH患者（25例）外周血中Treg细胞的变化；应用免疫组织化学染色方法进行Foxp3染色,比较CHB患者（15例）和AIH患者（25例）肝穿刺标本中Treg细胞的变化.结果 AIH患者外周血Treg细胞数较正常人和CHB患者无显著差别.免疫组织化学染色研究发现,在肝组织中AIH患者Treg细胞/CD3+T细胞的比例显著低于CHB患者.结论 AIH患者外周血Treg细胞比例与正常人或CHB患者比较无显著变化,而AIH患者肝内Treg细胞/CD3+T细胞的比例显著低于CHB患者.
作者：何双军；叶丽静；魏珏；彭延申；邱德凯；马雄 刊期： 2011年第04期
早在1953年Kowalski等[1]首次发现,肝硬化患者中存在心功能的异常.随着对肝硬化患者实施肝移植及分流手术的增加,人们逐渐进一步认识到肝硬化患者存在心脏功能的异常,特别是心肌收缩力下降.随后大量研究表明,肝硬化患者循环系统处于高动力状态,表现为心输出量、心率、血容量增加,动脉压降低,外周血管阻力下降,这种循环系统的高动力状态可由血容量分布异常、神经体液调节紊乱、血管活性物质水平异常、周围血管阻力下降引起,并进一步导致心肌结构异常.经实验和临床研究证明,肝硬化患者心肌收缩力和心肌对刺激的反应减弱,尤其是在应激状态下更为明显,严重时导致心力衰竭,该现象称为肝硬化心肌病[2].但是因肝硬化患者外周血管阻力减小,心脏后负荷显著下降,从而掩盖严重心功能衰竭表现,导致临床表现隐匿.
作者：江登丰；毛华 刊期： 2011年第04期
患者,男性,38岁,因“乏力、纳差、腹胀、尿黄14d”于2010年11月15日入院.入院前4月感乏力、低热、盗汗及咯血到当地医院就诊诊断“肺结核”,予异烟肼、利福平、对氨基水杨酸、链霉素及卷曲霉素等药物抗结核治疗,症状无明显好转.用药6个月后,患者出现乏力、纳差、恶心、厌油腻,干呕,尿黄似浓茶色,大便颜色发白、皮肤瘙痒等症状.化验肝功异常,以急性重型肝炎（药物性肝炎）、肺结核收住院.入院查体:皮肤、巩膜重度黄染,未触及肿大的淋巴结,两肺呼吸音粗,可闻及细湿罗音;腹平软,肝脾肋下未触及,肝上界在右侧锁骨中线第5肋间,肝脾区无叩痛(+).入科查:血常规WBC6.18×109/L,RBC4.43×1012/L,PLT 143×109/L;肝生化指标:ALT553 U/L,AST 345 U/L,TBil 326.4 μmol/L,DBil 211.3 μmol/L,GGT 159 u/L,PTA 40％;病原学检查:HBeAg(+)、抗-HBe(+)、抗-HBc(+);HBV DNA(-).甲、丙、戊、检测均为（-）.血沉3 mm/h,结核抗体(+),PPD试验(+).B超:肝脏弥漫性病变,肝病胆囊;初步诊断:1、亚急性重症肝炎;2、肺结核;3、乙型肝炎.
作者：焦建中；魏亚君；韩梅英；王秀丽；张文敬；郭玲 刊期： 2011年第04期
患者,女,56岁.2004年2月因“乙型病毒性肝炎合并戊型病毒性肝炎”入我院,当时HBV DNA 4.5×105拷贝/mL,出院时HBV DNA 3.3×103拷贝/mL,未接受抗病毒治疗.2004年10月因ALT反复波动,予护肝对症治疗,疗效不佳.至2005年7月,检测HBV DNA 2.3×107拷贝/mL,ALT 200 U/L,TBil30 μmol/L,开始接受拉米夫定(LAM)抗病毒治疗.2005年8月,AL T复常,9月HBV DNA＜500拷贝/mL.2006年10月,出现胃肠道症状,检测HBV DNA 3.4×107拷贝/mL,2007年1月在LAM基础上加用阿德福韦(ADV)联合治疗,联合治疗3周后,患者周身出现散在性斑丘疹,并逐渐增多.联合治疗至第7周时,HBV DNA降至5.6×105拷贝/mL.
作者：蒋音；陈良 刊期： 2011年第04期
我国慢性HBV感染者约30％～50％通过母婴传播[2].垂直传播是人群中慢性HBV感染和HBV储存库的主要途径之一[3-5].有报道,HBV在传播与临床肝炎的发病有着密切的关系[6-7].因此,研究HBV传播的机制,探讨阻断各种传播的有效方法对于减少HBV感染有非常重要的意义.
作者：刘娜；徐光华；曾庆磊；李春霞 刊期： 2011年第04期
为探讨中药茵陈汤治疗慢乙肝重度的临床疗效,我们检测了208例慢性乙型肝炎(CHB)重度患者TBil、PTA,以评价前者临床的意义.资料与方法一、临床资料2009年3月-2010年10月,从我院感染科收治的病例中,按2000年西安全国传染病与寄生虫学和肝病学术会议修订的诊断标准[1],按自愿及随机抽样分成中药治疗组和对照组,两组均无糖尿病、冠心病、肝硬化等其他基础疾病,共收集CHB重度患者208例,其中治疗组115例,年龄(38±13)岁,男85例,女30例;对照组93例,年龄(40±15)岁,男65例,女28例.两组基础治疗基本相同,治疗组加中药:茵陈、栀子、大黄.两组病例年龄、性别比较差异无统计学意义.
作者：黎志良；李金庚 刊期： 2011年第04期
丙型肝炎病毒(HCV)感染是一个重大的公共卫生问题,是引起慢性肝炎的主要病因[1].HCV感染途径主要是经输入血液和血制品、注射违禁药物、性传播及母婴传播.HCV感染后约55％～85％患者可持续存在病毒血症[2-4].不少学者提出,在未来20年内HCV感染的疾病负担（死于肝功能衰竭或肝细胞癌）将会持续增加[5].本研究拟通过对91例慢性丙型肝炎患者的临床流行病学、实验室检查特征和治疗进行回顾性分析,进一步阐明及早和规范治疗的重要性.
作者：徐国光；巫善明；蒋音；戚勋；王磊；周晓明；乐卫东；任晓静 刊期： 2011年第04期
在酒依赖患者中,酒精性肝炎可发生在酒精性肝病的不同阶段.由于缺乏良好的评估指标和有效的治疗方法,容易出现急性重症酒精性肝炎(SAH),死亡率极高.一、SAH的概念重型酒精性肝炎是肝衰竭常见的,危及生命的重要原因之一,曾称为慢性嗜酒者急性肝衰竭[1].常发生在长期过量饮酒所致的脂肪肝或肝硬化的基础上,或短期内大量酗酒的患者,以迅速出现发热、黄疸、腹水以及肝性脑病、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血等多器官功能障碍为特征[2-3],因此被称为急性重型酒精性肝炎.实际上患者在出现明显的肝炎症状之前,可能已经有数周至数月的“亚急性”发展过程.
作者：王菲；王炳元 刊期： 2011年第04期
胆管细胞增生的调节因子包括生长抑素、胃泌素、胰高血糖素样肽1等胃肠道激素,血管活性因子,神经生长因子,肾上腺素、乙酰胆碱、降钙素基因相关肽等神经递质,雌激素、孕酮等类固醇激素,以及胆酸、组胺等.而增生的胆管细胞具有神经内分泌细胞的表型,可分泌多种细胞因子和生长因子诱导肝纤维化.因此,对胆管细胞增生调节因子和相应信号转导途径的研究,或可为胆汁性肝纤维化提供新的治疗靶位.
作者：王嘉森；刘昆；姚定康 刊期： 2011年第04期
肝癌是全世界范围的高发恶性肿瘤,其发生是多基因、多步骤、多阶段的复杂过程[1].对于肝癌的发病机制,目前普遍认为与癌基因的激活、抑癌基因的失活及染色体的非整倍体的出现、细胞周期及细胞周期调节点失控关系密切.垂体瘤转化基因( PTTG1)是细胞周期调节蛋白,能抑制姐妹染色单体分离,导致染色体不稳定,形成非整倍体.在成人大多数正常组织中PTTG1表达较弱,甚至检测不到,而在垂体肿瘤、肺癌、乳癌、结肠癌、食管癌等肿瘤细胞中均有高表达[2].PTTG1可能是一种潜在的抗癌基因治疗靶点[3].本研究应用荧光实时定量PCR、免疫组织化学、Western blot方法检测65例配对的肝细胞癌及其癌旁组织中PTTG1表达情况,并分析PTTG1蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)及临床指标的相关性.
作者：梁明；李晶媛；黄海英；于建武；王晓燕；李晓光；高杰 刊期： 2011年第04期
肝硬化失代偿期并发低钠血症是临床上较为常见的情况,本文对我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化腹水患者的临床资料进行了分析,现报道如下.资料与方法一、一般资料收集我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化失代偿期患者的病历资料,其中108例并发低钠血症,男性78例,女性30例;肝炎后肝硬化82例,酒精性肝病20例,胆汁淤积性肝病1例,原因不明者5例.所有患者均符合肝硬化诊断标准[1].
作者：张迎春；宋霆 刊期： 2011年第04期
患者,男性,12岁,山西籍人.因“查出乙型肝炎8年,近半月来间断呕血两次”于2009年4月14日急诊入院.患者于2001年体检时查出发现乙型肝炎,2004年7月7号在我院查肝生化指标正常,乙型肝炎血清标志物示HBsAg、抗-HBe、抗HBc阳性.HBV DNA＜1.0×103拷贝/mL;B超示肝实质光点密集.2009年4月1日患者在学校无明显诱因突然吐血约20 mL,未在意.14日上午8时患者再次无明显诱因突然吐血约400 mL,故急来我院就诊.既往无其他病史.无药物过敏史.无输血及手术史.家族史:其母亲为慢性乙型肝炎(CHB)患者.出生并居住于本地,无疫水接触史.
作者：肖玉珍；邵鸣 刊期： 2011年第04期
目前公认抗病毒治疗是慢性乙型肝炎(CHB)治疗的关键[1].本研究采用阿德福韦酯联合胸腺肽α1治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎,以探讨其抗病毒疗效.资料与方法一、病例选择128例CHB均为2007年9月至2009年12月南方医科大学附属柳州医院门诊及住院患者.其中男性108例,女性20例,年龄19～65岁,平均38.6岁.诊断符合2000年中华医学会西安会议制订的《病毒性肝炎防治方案》标准[1].全部病例随机分为两组:治疗组68例,对照组60例,两组在年龄、性别、病程、肝功能、HBV DNA水平等方面均有可比性(P＜0.05).入选病例符合以下条件:(1) HBsAg、HBeAg阳性,HBV DNA阳性且＜1.00×105拷贝/mL;(2) ULN＜ALT＜10 ULN;总胆红素＜75.5 μmol/L;(3)无HAV、HCV、HDV、HEV重叠感染;(4)无明显心脑血管病、肾病、精神病、糖尿病,无酗酒和吸毒史;(5)非妊娠期和哺乳期妇女;(6)半年内未使用过抗病毒药及免疫调节药.
作者：郁国强；李红军；符立贤 刊期： 2011年第04期
患者,男性,45岁,因“乏力、纳差2月,尿黄7d”于2010年8月27日入住我院肝病科.患者于入院前2月无明显诱因下感全身疲乏,懒于活动,胃纳差,食欲减退,饭量减少为原1/3,厌油腻饮食,无腹胀或腹痛,无恶心、呕吐,无返酸、嗳气,休息后乏力、纳差不适无明显缓解,近1周来尿色逐渐变黄,色如浓茶水样,尿量无减少,外院就诊查TBil 427.4μmol/L,ALT2 620 IU/L,AST 2 708 IU/L,乙型肝炎标记物阴性,为进一步诊治转来我院,门诊拟“病毒性肝炎”收入院.病程中无畏寒发热,无皮肤瘙痒,无鼻腔及齿龈出血,无头晕心悸,无意识障碍,睡眠可,大便正常.患者既往健康状况良好,否认有高血压、糖尿病等内科疾病.否认肝炎,肺结核等传染病史.否认磺胺类青霉素类药物过敏史,否认花粉食物过敏史.否认有手术史,外伤史,无不洁注射及口腔操作史,无输血史,无外地久居史,无服药史,近期未接触有毒化学物质.否认经常在外就餐史,否认冶游史,否认近期同肝炎患者密切接触.适龄结婚,育子女二人,妻子及子女均体健.父母体健,兄弟子女体健,否认有家族性、遗传性疾病.
作者：胡晨波；李仲平；陈秀红；潘洁萍；储峰 刊期： 2011年第04期
目前,我国绝大多数医院检测HBsAg和抗-HBs采用ELISA法.该法虽操作简单、价格便宜,但灵敏度较低、重复性差.检测HBsAg时,当标本中的HBsAg浓度过高时会因钩状效应(hook effect)而出现假阴性.而ECLIA法作为近年来标记免疫学发展的新产物,具有特异性强、灵敏度高、精密度好等优点.现就两种方法所得结果报道如下.
作者：丁贤；刘树业；周淑芬；宋佐莉 刊期： 2011年第04期
目的 探讨不同临床病期的慢性HBV感染者外周血单个核细胞(PBMC)中T淋巴细胞亚群及NK细胞活性变化.方法 收集慢性乙型肝炎、慢性重型乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、肝癌四组患者及健康人群的外周血,应用流式细胞术检测CD8+T细胞、CD4+T细胞及NK细胞的表达量和分泌细胞因子的能力,并检测NK细胞的杀伤活性.结果 各组患者CD8+T细胞计数与健康对照组比较均有所下降；但CD4+T细胞计数较健康对照组均无显著变化；NK细胞计数除慢性乙型肝炎组外均显著低于健康对照组(P＜0.01).各组患者NK细胞分泌IFN-γ、TNF-α的能力及CD8+T细胞分泌TNF-α的能力均低于健康对照(P＜0.05).NK细胞杀伤活性随疾病进展程度有逐渐减低的趋势（健康对照组＞慢性乙型肝炎组＞慢性重型肝炎组＞肝硬化组＞肝癌组）.结论 慢性HBV感染者NK细胞功能降低,且与病情进展有一定关联.
作者：李媛；王久君；高珊；刘娜；郝友华；丁红晖；杨东亮；赵西平 刊期： 2011年第04期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
