胡越凯;齐唐凯;张云智;张仁芳;刘莉;郑毓芳;蒋卫民;张继明;潘孝彰;卢洪洲
目的 研究自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血及肝内CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg细胞)数量和功能变化.方法 应用流式细胞技术,比较正常人(25例)、慢性乙型肝炎(CHB)患者(18例)和AIH患者(25例)外周血中Treg细胞的变化;应用免疫组织化学染色方法进行Foxp3染色,比较CHB患者(15例)和AIH患者(25例)肝穿刺标本中Treg细胞的变化.结果 AIH患者外周血Treg细胞数较正常人和CHB患者无显著差别.免疫组织化学染色研究发现,在肝组织中AIH患者Treg细胞/CD3+T细胞的比例显著低于CHB患者.结论 AIH患者外周血Treg细胞比例与正常人或CHB患者比较无显著变化,而AIH患者肝内Treg细胞/CD3+T细胞的比例显著低于CHB患者.
作者:何双军;叶丽静;魏珏;彭延申;邱德凯;马雄 刊期: 2011年第04期
在酒依赖患者中,酒精性肝炎可发生在酒精性肝病的不同阶段.由于缺乏良好的评估指标和有效的治疗方法,容易出现急性重症酒精性肝炎(SAH),死亡率极高.一、SAH的概念重型酒精性肝炎是肝衰竭常见的,危及生命的重要原因之一,曾称为慢性嗜酒者急性肝衰竭[1].常发生在长期过量饮酒所致的脂肪肝或肝硬化的基础上,或短期内大量酗酒的患者,以迅速出现发热、黄疸、腹水以及肝性脑病、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血等多器官功能障碍为特征[2-3],因此被称为急性重型酒精性肝炎.实际上患者在出现明显的肝炎症状之前,可能已经有数周至数月的“亚急性”发展过程.
作者:王菲;王炳元 刊期: 2011年第04期
患者,女性,43岁,因“反复双下肢水肿2月,乏力、纳差1周”于2008年8月28日入院.患者于2008年6月底无明显诱因出现双下肢水肿,就诊当地诊所,静脉滴注人血白蛋白治疗好转1周后再次出现双下肢水肿,未行进一步检查及治疗,并于8月21日感乏力、纳差,进食量减至平时的1/3.查体:神志清楚、面色晦暗、全身皮肤无黄染、未见皮疹、无肝掌、蜘蛛痣.浅表淋巴结无肿大;双手静止性颤抖、巩膜轻度黄染;颈软、甲状腺无肿大、心肺检查未见异常;腹部平坦、腹壁静脉无曲张、腹部软,无压痛、反跳痛,腹部移动性浊音阳性,肝、脾肋下无触及,墨菲氏征阴性,肝区、脾区、双肾区无叩击痛,腹部移动性浊音阴性,双下肢凹陷性水肿.实验室检查:血常规WBC 2.75×109/L、NEU 1.43×109/L、NEU% 52.1%、RBC 3.7×1012/L、Hb 115 g/L、PLT 58×109/L;PT 19.8 s;血沉15 mm/h;甲状腺指标T3 1.23 mg/mL、T4 8.3 μg/dL、TSH 0.55 IU/mL、FT3 1.91 pg/mL、FT4 1.20 ng/dL;血生化Alb 26.5 g/L、Glb32.8 g/L、TC 4.34 mmol/L、GLU 4.47 mmol/L、UREA 4.92 μmol/L、 CRE 64.4 μmol/L、UA 146.2 μmol/L、TBil 25.98 μmol/L、DBil 10.76 μmol/L、ALT 23 U/L、AST 63.4 U/L、ALP 110.9 U/L、GGT 185 U/L;HBV DNA阴性;乙型肝炎病毒标志物:抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc阳性;AFP16.23 μg/L;抗-HCV阴性;抗-SSB(-)、抗-SSA(-)、ANA(+)、AMA-M2弱阳性、2周后复检AMA-M2阴性.
作者:郑瑞丹;孟明;卢燕辉;徐成润;郎振为 刊期: 2011年第04期
目的 观察HIV/HCV重叠感染和高效抗反转录病毒治疗(HAART)对HCV准种的影响.方法 通过PCR、测序及单链构象多态性分析建立HCV高变1区(HVR1)准种变异率检测方法,运用该方法对我国上海地区48例HIV/HCV重叠感染者HCV准种变异的分子流行病学进行研究.结果 与单独HCV感染组和HIV/HCV重叠感染且已行HAART组相比较,HIV/HCV重叠感染但未行HAART组的HCV准种变异率较低,差异有统计学意义(P均<0.05).单独HCV感染组与HIV/HCV重叠感染且已行HAART组之间作比较,HCV准种的复杂性和多样性差异均无统计学意义.结论 HIV感染可降低HCV准种变异率.随着HAART长期应用,HIV/HCV重叠感染者的HCV准种率增加.
作者:胡越凯;齐唐凯;张云智;张仁芳;刘莉;郑毓芳;蒋卫民;张继明;潘孝彰;卢洪洲 刊期: 2011年第04期
丙型肝炎病毒(HCV)感染是一个重大的公共卫生问题,是引起慢性肝炎的主要病因[1].HCV感染途径主要是经输入血液和血制品、注射违禁药物、性传播及母婴传播.HCV感染后约55%~85%患者可持续存在病毒血症[2-4].不少学者提出,在未来20年内HCV感染的疾病负担(死于肝功能衰竭或肝细胞癌)将会持续增加[5].本研究拟通过对91例慢性丙型肝炎患者的临床流行病学、实验室检查特征和治疗进行回顾性分析,进一步阐明及早和规范治疗的重要性.
作者:徐国光;巫善明;蒋音;戚勋;王磊;周晓明;乐卫东;任晓静 刊期: 2011年第04期
为探讨中药茵陈汤治疗慢乙肝重度的临床疗效,我们检测了208例慢性乙型肝炎(CHB)重度患者TBil、PTA,以评价前者临床的意义.资料与方法一、临床资料2009年3月-2010年10月,从我院感染科收治的病例中,按2000年西安全国传染病与寄生虫学和肝病学术会议修订的诊断标准[1],按自愿及随机抽样分成中药治疗组和对照组,两组均无糖尿病、冠心病、肝硬化等其他基础疾病,共收集CHB重度患者208例,其中治疗组115例,年龄(38±13)岁,男85例,女30例;对照组93例,年龄(40±15)岁,男65例,女28例.两组基础治疗基本相同,治疗组加中药:茵陈、栀子、大黄.两组病例年龄、性别比较差异无统计学意义.
作者:黎志良;李金庚 刊期: 2011年第04期
目前,我国绝大多数医院检测HBsAg和抗-HBs采用ELISA法.该法虽操作简单、价格便宜,但灵敏度较低、重复性差.检测HBsAg时,当标本中的HBsAg浓度过高时会因钩状效应(hook effect)而出现假阴性.而ECLIA法作为近年来标记免疫学发展的新产物,具有特异性强、灵敏度高、精密度好等优点.现就两种方法所得结果报道如下.
作者:丁贤;刘树业;周淑芬;宋佐莉 刊期: 2011年第04期
近10年来,口服核苷类似物(NAs)的应用使慢性乙型肝炎(CHB)治疗取得了重大进展.许多研究表明NAs可以有效地抑制CHB患者体内HBV DNA 复制,从而延缓甚至阻断疾病进展.在国际上,已有拉米夫定(LAM)、阿德福韦酯(ADV)、恩替卡韦(ETV)、替比夫定(LdT)、替诺福韦(TDF)和恩曲他滨(FTC)6种药物被批准用于治疗CHB,其中前4种已在我国上市,替诺福韦也正在我国开展临床试验[1].
作者:陈成伟 刊期: 2011年第04期
本院于2007年11月-2010年3月收治3例应用糖皮质激素治疗后乙型肝炎病毒再激活患者,现报道如下,并对免疫抑制治疗致HBV再激活的表现形式、临床特点、预防HBV再激活治疗的疗程等进行综述.病例资料病例1,患者,女性,18岁.因患慢性乙型肝炎(CHB),当地医院予干扰素治疗4月,后因癫痫发作而停用.予丙戊酸钠、苯巴比妥口服2月,入院前1周出现发热皮疹,大便次数增多,于2007年11月26日来我院就诊收住入院.患者有乙型肝炎家族史.入院后查体:体温37.8℃,皮肤巩膜无黄染,全身皮肤散在红色斑丘疹,以四肢为甚,肝脾肋下未及,移动性浊音(-),压痛(-),反跳痛(-),余未见异常;实验室检查血常规:WBC 18.7×109/L,N 28.6%,L 50.4%,E 17.2%;肝生化指标:Alb 37.6 g/L,TBil 14.1 μmol/L,DBil 2.7 μmol/L,ALT 60 U/L,AST 93 U/L,ALP 108 U/L,GGT 129 U/L;PT 14 s,乙型肝炎血清标志物:HBsAg(+),抗-HBe(+),抗-HBc(+);甲、丙、戊型肝炎抗体均为阴性;HBV DNA<1.0×103拷贝/mL;腹部B超示肝弥漫性病变、脾大;骨髓穿刺示:增生性贫血,自身免疫抗体(-).入院诊断:慢性乙型肝炎,药物热,药物疹.入院后立即予抗感染、护肝等对症处理,并使用琥珀酸氢化可的松200mg静脉滴注7d,体温下降,皮疹减少,激素减量过程中皮疹增多,将琥珀酸氢化可的松加至200mg/d,3d后皮疹有所消退.考虑到患者皮疹顽固、有反复,激素短期难以停用,加替比夫定预防性抗病毒治疗.后改用地塞米松并逐渐减量为3mg/d口服维持,皮疹渐消,有脱皮.出院前复查肝生化指标及血常规正常,患者于2008年1月16日出院,嘱患者出院后坚持抗病毒治疗,激素逐渐减量.
作者:江守伟;周仲松;程君;徐楠;孙秋林 刊期: 2011年第04期
患者,女,56岁.2004年2月因“乙型病毒性肝炎合并戊型病毒性肝炎”入我院,当时HBV DNA 4.5×105拷贝/mL,出院时HBV DNA 3.3×103拷贝/mL,未接受抗病毒治疗.2004年10月因ALT反复波动,予护肝对症治疗,疗效不佳.至2005年7月,检测HBV DNA 2.3×107拷贝/mL,ALT 200 U/L,TBil30 μmol/L,开始接受拉米夫定(LAM)抗病毒治疗.2005年8月,AL T复常,9月HBV DNA<500拷贝/mL.2006年10月,出现胃肠道症状,检测HBV DNA 3.4×107拷贝/mL,2007年1月在LAM基础上加用阿德福韦(ADV)联合治疗,联合治疗3周后,患者周身出现散在性斑丘疹,并逐渐增多.联合治疗至第7周时,HBV DNA降至5.6×105拷贝/mL.
作者:蒋音;陈良 刊期: 2011年第04期
早在1953年Kowalski等[1]首次发现,肝硬化患者中存在心功能的异常.随着对肝硬化患者实施肝移植及分流手术的增加,人们逐渐进一步认识到肝硬化患者存在心脏功能的异常,特别是心肌收缩力下降.随后大量研究表明,肝硬化患者循环系统处于高动力状态,表现为心输出量、心率、血容量增加,动脉压降低,外周血管阻力下降,这种循环系统的高动力状态可由血容量分布异常、神经体液调节紊乱、血管活性物质水平异常、周围血管阻力下降引起,并进一步导致心肌结构异常.经实验和临床研究证明,肝硬化患者心肌收缩力和心肌对刺激的反应减弱,尤其是在应激状态下更为明显,严重时导致心力衰竭,该现象称为肝硬化心肌病[2].但是因肝硬化患者外周血管阻力减小,心脏后负荷显著下降,从而掩盖严重心功能衰竭表现,导致临床表现隐匿.
作者:江登丰;毛华 刊期: 2011年第04期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率越来越高,在不同国家中的患病率为10%~24%,而在肥胖人群中可达57%~74%[1].部分NAFLD患者可合并脂肪性肝炎、肝纤维化,甚至发展为肝硬化,肝癌.本研究采用腺苷蛋氨酸治疗NAFLD,取得较好效果.
作者:廖柏明 刊期: 2011年第04期
聚乙二醇化干扰素(Peg IFN)联合利巴韦林(RBV)是目前CHC抗病毒治疗的标准方案[1],近年来,应答指导治疗(RGT)研究进展迅速,患者因此取得持续病毒学应答(SVR;治疗结束后随访24周,血清HCV RNA低于检测下限)的比例大幅提高.但临床中我们观察到,即使应用RGT策略抗病毒治疗,并获得SVR,仍有极少数CHC患者复发.病例取自2007-2010年在我院及解放军三○二医院就诊的CHC患者,现报道如下.
作者:刁恩军;毕京峰;陈大为 刊期: 2011年第04期
肝硬化失代偿期并发低钠血症是临床上较为常见的情况,本文对我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化腹水患者的临床资料进行了分析,现报道如下.资料与方法一、一般资料收集我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化失代偿期患者的病历资料,其中108例并发低钠血症,男性78例,女性30例;肝炎后肝硬化82例,酒精性肝病20例,胆汁淤积性肝病1例,原因不明者5例.所有患者均符合肝硬化诊断标准[1].
作者:张迎春;宋霆 刊期: 2011年第04期
肝癌是全世界范围的高发恶性肿瘤,其发生是多基因、多步骤、多阶段的复杂过程[1].对于肝癌的发病机制,目前普遍认为与癌基因的激活、抑癌基因的失活及染色体的非整倍体的出现、细胞周期及细胞周期调节点失控关系密切.垂体瘤转化基因( PTTG1)是细胞周期调节蛋白,能抑制姐妹染色单体分离,导致染色体不稳定,形成非整倍体.在成人大多数正常组织中PTTG1表达较弱,甚至检测不到,而在垂体肿瘤、肺癌、乳癌、结肠癌、食管癌等肿瘤细胞中均有高表达[2].PTTG1可能是一种潜在的抗癌基因治疗靶点[3].本研究应用荧光实时定量PCR、免疫组织化学、Western blot方法检测65例配对的肝细胞癌及其癌旁组织中PTTG1表达情况,并分析PTTG1蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)及临床指标的相关性.
作者:梁明;李晶媛;黄海英;于建武;王晓燕;李晓光;高杰 刊期: 2011年第04期
目的 对乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性孕妇母婴传播影响因素进行分析,探讨母婴传播的原因及对策.方法 检测207例HBsAg阳性孕妇HBV血清标志物、血清HBV DNA,产妇乳汁HBV DNA,新生儿脐带血HBV DNA,并且对孕期一般情况、家族肝病史、是否进行孕晚期高效价乙型肝炎免疫球蛋白母婴阻断治疗、分娩方式、阿氏评分等进行多因素分析.结果 HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为9.6%,HBsAg(+)、抗-HBe、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为2.43%,与HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)产妇乳汁HBV DNA阳性率比较差异有统计学意义(P<0.01);血清HBV DNA<105拷贝/mL的产妇其乳汁及新生儿脐血中检测HBV DNA均为阴性.血清HBV DNA>106拷贝/mL的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为12.5%,其新生儿脐血阳性率为15.17%;在多种因素中,孕晚期是否进行HBV母婴阻断是影响母婴传播的因素.结论 HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率高;产前血清高病毒载量的孕妇,其乳汁及新生儿脐血HBV DNA阳性率高;孕晚期注射高效价乙型肝炎免疫球蛋白对母婴阻断治疗有重要意义.
作者:闫妙娥;张华;柳鑫;陈煜;邹怀宾;段钟平 刊期: 2011年第04期
由于腹部CT和MRI的广泛应用和慢性肝病患者影像学随访的机会增多,偶然发现肝脏占位性病变是临床日常工作中常见的问题.在这些偶然发现的肝脏肿块性病变中,良性病变多达20%,其中海绵状血管瘤和局灶性结节增生常见.肝脏良性肿块细分为需要随访或介入治疗和无需进一步研究两组病变.后者包括肝囊肿,海绵状血管瘤,局灶性结节增生,正常肝脏的局灶性脂肪和脂肪肝时的“肝岛”.肝脏腺瘤虽是良性病变,但因潜在恶变和出血,需要随访,介入治疗或手术切除.
作者:冯峰;张昊凌;王青乐;张志勇 刊期: 2011年第04期
我国慢性HBV感染者约30%~50%通过母婴传播[2].垂直传播是人群中慢性HBV感染和HBV储存库的主要途径之一[3-5].有报道,HBV在传播与临床肝炎的发病有着密切的关系[6-7].因此,研究HBV传播的机制,探讨阻断各种传播的有效方法对于减少HBV感染有非常重要的意义.
作者:刘娜;徐光华;曾庆磊;李春霞 刊期: 2011年第04期
蒽环类抗肿瘤药物包括多柔比星(阿霉素)、表柔比星(表阿霉素)、柔红霉素、米托蒽醌等,对实体肿瘤和血液系统肿瘤均有高效杀伤作用.目前吡柔比星和表柔比星也被广泛用于动脉灌注治疗原发性肝癌以及胃肠道恶性肿瘤、乳腺癌、卵巢癌等引起的转移性肝癌[1].但是,该类药物有一定的心脏毒性,而动脉灌注药物往往在短时间(5~10 min)内注入,在术中发生心脏事件较多,尤其对老年患者产生的后果更为严重.近年来,人们一直在寻找有效降低蒽环类药物心脏毒性的药物[2].左卡尼汀(左旋肉碱)是一种改善心肌能量代谢的营养药[3],实验研究证实,它能有效拮抗多柔比星所致的心脏毒性[4],但该药在动脉灌注化疗中的应用鲜见报道.本研究主要观察表柔比星在肝动脉灌注化疗中对老年患者的心脏毒性反应及左卡尼汀的保护作用.
作者:王咏梅;徐蕾;王革芳;姜程远;陆海洲 刊期: 2011年第04期
成纤维细胞激活蛋白(FAP)是存在于活化的成纤维细胞上的一种膜整合糖蛋白,属于丝氨酸蛋白酶家族,与二肽肽酶家族成员二肽基肽酶Ⅳ(DPPⅣ)具有52%的同源性,但同时具有二肽肽酶和胶原酶活性.研究发现FAP在肿瘤的生长、浸润、转移中发挥重要作用,并参与肝脏病变的发生和发展.
作者:张烨琼;卢建溪;李刚 刊期: 2011年第04期