学术投稿

糖皮质激素致乙型肝炎病毒再激活临床体会附3例分析

江守伟;周仲松;程君;徐楠;孙秋林

关键词:糖皮质激素治疗, 乙型肝炎病毒, 再激活, 临床体会, 琥珀酸氢化可的松, 抗病毒治疗, 皮疹, 慢性乙型肝炎, 患者, 肝生化指标, 肝炎血清标志物, 自身免疫抗体, 血常规, 免疫抑制治疗, 减量, 增生性贫血, 现报道如下, 实验室检查, 干扰素治疗, HBV
摘要:本院于2007年11月-2010年3月收治3例应用糖皮质激素治疗后乙型肝炎病毒再激活患者,现报道如下,并对免疫抑制治疗致HBV再激活的表现形式、临床特点、预防HBV再激活治疗的疗程等进行综述.病例资料病例1,患者,女性,18岁.因患慢性乙型肝炎(CHB),当地医院予干扰素治疗4月,后因癫痫发作而停用.予丙戊酸钠、苯巴比妥口服2月,入院前1周出现发热皮疹,大便次数增多,于2007年11月26日来我院就诊收住入院.患者有乙型肝炎家族史.入院后查体:体温37.8℃,皮肤巩膜无黄染,全身皮肤散在红色斑丘疹,以四肢为甚,肝脾肋下未及,移动性浊音(-),压痛(-),反跳痛(-),余未见异常;实验室检查血常规:WBC 18.7×109/L,N 28.6%,L 50.4%,E 17.2%;肝生化指标:Alb 37.6 g/L,TBil 14.1 μmol/L,DBil 2.7 μmol/L,ALT 60 U/L,AST 93 U/L,ALP 108 U/L,GGT 129 U/L;PT 14 s,乙型肝炎血清标志物:HBsAg(+),抗-HBe(+),抗-HBc(+);甲、丙、戊型肝炎抗体均为阴性;HBV DNA<1.0×103拷贝/mL;腹部B超示肝弥漫性病变、脾大;骨髓穿刺示:增生性贫血,自身免疫抗体(-).入院诊断:慢性乙型肝炎,药物热,药物疹.入院后立即予抗感染、护肝等对症处理,并使用琥珀酸氢化可的松200mg静脉滴注7d,体温下降,皮疹减少,激素减量过程中皮疹增多,将琥珀酸氢化可的松加至200mg/d,3d后皮疹有所消退.考虑到患者皮疹顽固、有反复,激素短期难以停用,加替比夫定预防性抗病毒治疗.后改用地塞米松并逐渐减量为3mg/d口服维持,皮疹渐消,有脱皮.出院前复查肝生化指标及血常规正常,患者于2008年1月16日出院,嘱患者出院后坚持抗病毒治疗,激素逐渐减量.
肝脏杂志相关文献
  • 腺苷蛋氨酸在肝移植术后早期的应用

    多个移植中心的医生观察到,肝移植术后患者可能出现一过性高胆红素血症.传统保肝利胆药中S-腺苷蛋氨酸(SAM)对肝细胞性淤胆有着较好的治疗效果.为此,我中心在肝移植术后早期针对SAM展开了一项前瞻性、随机、对照研究,对其在肝移植术后早期应用的效果进行评价.

    作者:朱晓丹;臧运金;陈新国;杨洋;朱雄伟 刊期: 2011年第04期

  • 中草药茵陈汤治疗115例慢性乙型肝炎重度疗效评价

    为探讨中药茵陈汤治疗慢乙肝重度的临床疗效,我们检测了208例慢性乙型肝炎(CHB)重度患者TBil、PTA,以评价前者临床的意义.资料与方法一、临床资料2009年3月-2010年10月,从我院感染科收治的病例中,按2000年西安全国传染病与寄生虫学和肝病学术会议修订的诊断标准[1],按自愿及随机抽样分成中药治疗组和对照组,两组均无糖尿病、冠心病、肝硬化等其他基础疾病,共收集CHB重度患者208例,其中治疗组115例,年龄(38±13)岁,男85例,女30例;对照组93例,年龄(40±15)岁,男65例,女28例.两组基础治疗基本相同,治疗组加中药:茵陈、栀子、大黄.两组病例年龄、性别比较差异无统计学意义.

    作者:黎志良;李金庚 刊期: 2011年第04期

  • 慢性乙型肝炎合并Dieulafoy1例

    患者,男性,12岁,山西籍人.因“查出乙型肝炎8年,近半月来间断呕血两次”于2009年4月14日急诊入院.患者于2001年体检时查出发现乙型肝炎,2004年7月7号在我院查肝生化指标正常,乙型肝炎血清标志物示HBsAg、抗-HBe、抗HBc阳性.HBV DNA<1.0×103拷贝/mL;B超示肝实质光点密集.2009年4月1日患者在学校无明显诱因突然吐血约20 mL,未在意.14日上午8时患者再次无明显诱因突然吐血约400 mL,故急来我院就诊.既往无其他病史.无药物过敏史.无输血及手术史.家族史:其母亲为慢性乙型肝炎(CHB)患者.出生并居住于本地,无疫水接触史.

    作者:肖玉珍;邵鸣 刊期: 2011年第04期

  • 垂体瘤转化基因在原发性肝癌中的表达及其与预后不良的关系

    肝癌是全世界范围的高发恶性肿瘤,其发生是多基因、多步骤、多阶段的复杂过程[1].对于肝癌的发病机制,目前普遍认为与癌基因的激活、抑癌基因的失活及染色体的非整倍体的出现、细胞周期及细胞周期调节点失控关系密切.垂体瘤转化基因( PTTG1)是细胞周期调节蛋白,能抑制姐妹染色单体分离,导致染色体不稳定,形成非整倍体.在成人大多数正常组织中PTTG1表达较弱,甚至检测不到,而在垂体肿瘤、肺癌、乳癌、结肠癌、食管癌等肿瘤细胞中均有高表达[2].PTTG1可能是一种潜在的抗癌基因治疗靶点[3].本研究应用荧光实时定量PCR、免疫组织化学、Western blot方法检测65例配对的肝细胞癌及其癌旁组织中PTTG1表达情况,并分析PTTG1蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)及临床指标的相关性.

    作者:梁明;李晶媛;黄海英;于建武;王晓燕;李晓光;高杰 刊期: 2011年第04期

  • 腺苷蛋氨酸治疗非酒精性脂肪性肝病疗效观察

    非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率越来越高,在不同国家中的患病率为10%~24%,而在肥胖人群中可达57%~74%[1].部分NAFLD患者可合并脂肪性肝炎、肝纤维化,甚至发展为肝硬化,肝癌.本研究采用腺苷蛋氨酸治疗NAFLD,取得较好效果.

    作者:廖柏明 刊期: 2011年第04期

  • 以原发性胆汁性肝硬化为主要表现的成人Wilson病.1例

    患者,女性,43岁,因“反复双下肢水肿2月,乏力、纳差1周”于2008年8月28日入院.患者于2008年6月底无明显诱因出现双下肢水肿,就诊当地诊所,静脉滴注人血白蛋白治疗好转1周后再次出现双下肢水肿,未行进一步检查及治疗,并于8月21日感乏力、纳差,进食量减至平时的1/3.查体:神志清楚、面色晦暗、全身皮肤无黄染、未见皮疹、无肝掌、蜘蛛痣.浅表淋巴结无肿大;双手静止性颤抖、巩膜轻度黄染;颈软、甲状腺无肿大、心肺检查未见异常;腹部平坦、腹壁静脉无曲张、腹部软,无压痛、反跳痛,腹部移动性浊音阳性,肝、脾肋下无触及,墨菲氏征阴性,肝区、脾区、双肾区无叩击痛,腹部移动性浊音阴性,双下肢凹陷性水肿.实验室检查:血常规WBC 2.75×109/L、NEU 1.43×109/L、NEU% 52.1%、RBC 3.7×1012/L、Hb 115 g/L、PLT 58×109/L;PT 19.8 s;血沉15 mm/h;甲状腺指标T3 1.23 mg/mL、T4 8.3 μg/dL、TSH 0.55 IU/mL、FT3 1.91 pg/mL、FT4 1.20 ng/dL;血生化Alb 26.5 g/L、Glb32.8 g/L、TC 4.34 mmol/L、GLU 4.47 mmol/L、UREA 4.92 μmol/L、 CRE 64.4 μmol/L、UA 146.2 μmol/L、TBil 25.98 μmol/L、DBil 10.76 μmol/L、ALT 23 U/L、AST 63.4 U/L、ALP 110.9 U/L、GGT 185 U/L;HBV DNA阴性;乙型肝炎病毒标志物:抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc阳性;AFP16.23 μg/L;抗-HCV阴性;抗-SSB(-)、抗-SSA(-)、ANA(+)、AMA-M2弱阳性、2周后复检AMA-M2阴性.

    作者:郑瑞丹;孟明;卢燕辉;徐成润;郎振为 刊期: 2011年第04期

  • 乙型肝炎孕妇母婴传播影响因素分析

    目的 对乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性孕妇母婴传播影响因素进行分析,探讨母婴传播的原因及对策.方法 检测207例HBsAg阳性孕妇HBV血清标志物、血清HBV DNA,产妇乳汁HBV DNA,新生儿脐带血HBV DNA,并且对孕期一般情况、家族肝病史、是否进行孕晚期高效价乙型肝炎免疫球蛋白母婴阻断治疗、分娩方式、阿氏评分等进行多因素分析.结果 HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为9.6%,HBsAg(+)、抗-HBe、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为2.43%,与HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)产妇乳汁HBV DNA阳性率比较差异有统计学意义(P<0.01);血清HBV DNA<105拷贝/mL的产妇其乳汁及新生儿脐血中检测HBV DNA均为阴性.血清HBV DNA>106拷贝/mL的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为12.5%,其新生儿脐血阳性率为15.17%;在多种因素中,孕晚期是否进行HBV母婴阻断是影响母婴传播的因素.结论 HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率高;产前血清高病毒载量的孕妇,其乳汁及新生儿脐血HBV DNA阳性率高;孕晚期注射高效价乙型肝炎免疫球蛋白对母婴阻断治疗有重要意义.

    作者:闫妙娥;张华;柳鑫;陈煜;邹怀宾;段钟平 刊期: 2011年第04期

  • HBV感染者自然杀伤细胞活性分析

    目的 探讨不同临床病期的慢性HBV感染者外周血单个核细胞(PBMC)中T淋巴细胞亚群及NK细胞活性变化.方法 收集慢性乙型肝炎、慢性重型乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、肝癌四组患者及健康人群的外周血,应用流式细胞术检测CD8+T细胞、CD4+T细胞及NK细胞的表达量和分泌细胞因子的能力,并检测NK细胞的杀伤活性.结果 各组患者CD8+T细胞计数与健康对照组比较均有所下降;但CD4+T细胞计数较健康对照组均无显著变化;NK细胞计数除慢性乙型肝炎组外均显著低于健康对照组(P<0.01).各组患者NK细胞分泌IFN-γ、TNF-α的能力及CD8+T细胞分泌TNF-α的能力均低于健康对照(P<0.05).NK细胞杀伤活性随疾病进展程度有逐渐减低的趋势(健康对照组>慢性乙型肝炎组>慢性重型肝炎组>肝硬化组>肝癌组).结论 慢性HBV感染者NK细胞功能降低,且与病情进展有一定关联.

    作者:李媛;王久君;高珊;刘娜;郝友华;丁红晖;杨东亮;赵西平 刊期: 2011年第04期

  • siRNA沉默β-Catenin对肝星状细胞工、Ⅲ型胶原表达的影响

    目的 研究siRNA干扰β-Catenin表达、阻断Wnt/β-Catenin信号通路对肝星状细胞(HSC)Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响.方法 将化学合成siRNA β-Catenin以Lipofectamine包裹,转染HSC-T6细胞,设阴性对照和空白对照,抽提细胞总RNA及蛋白质,收集培养上清液,应用反转录-聚合酶链反应和Western blot法检测细胞β-Catenin表达;Western blot法检测细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达情况;细胞免疫荧光法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达与定位;酶联免疫吸附法检测培养上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量.结果 转染siRNA的HSC-T6细胞β-Catenin基因及蛋白表达水平明显下调,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著下调,免疫细胞化学提示转染siRNA β-Catenin后的Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均较对照组明显减弱;48 h和72 h时培养上清液中Ⅰ型胶原表达水平显著减少,分别比阴性对照下降(23.68±7.96)%和(38.42±6.58)%(F= 18.26,P<0.01;F= 26.38,P<0.01),Ⅲ型胶原含量于72 h时降低(39.68±4.92)% (F= 37.68,P<0.0t).结论 siRNAβ-Catenin能高效抑制HSC-T6细胞β-Catenin表达,阻断Wnt/β-Catenin信号通路,从而抑制HSC-T6细胞增殖,显著减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成和分泌,具有预防及治疗肝纤维化的潜力.

    作者:葛文松;吴建新;陈颖伟;范建高 刊期: 2011年第04期

  • 上海地区HIV/HCV重叠感染者HCV准种的分子流行病学研究

    目的 观察HIV/HCV重叠感染和高效抗反转录病毒治疗(HAART)对HCV准种的影响.方法 通过PCR、测序及单链构象多态性分析建立HCV高变1区(HVR1)准种变异率检测方法,运用该方法对我国上海地区48例HIV/HCV重叠感染者HCV准种变异的分子流行病学进行研究.结果 与单独HCV感染组和HIV/HCV重叠感染且已行HAART组相比较,HIV/HCV重叠感染但未行HAART组的HCV准种变异率较低,差异有统计学意义(P均<0.05).单独HCV感染组与HIV/HCV重叠感染且已行HAART组之间作比较,HCV准种的复杂性和多样性差异均无统计学意义.结论 HIV感染可降低HCV准种变异率.随着HAART长期应用,HIV/HCV重叠感染者的HCV准种率增加.

    作者:胡越凯;齐唐凯;张云智;张仁芳;刘莉;郑毓芳;蒋卫民;张继明;潘孝彰;卢洪洲 刊期: 2011年第04期

  • 肝脏肿块的正电子发射断层扫描

    由于腹部CT和MRI的广泛应用和慢性肝病患者影像学随访的机会增多,偶然发现肝脏占位性病变是临床日常工作中常见的问题.在这些偶然发现的肝脏肿块性病变中,良性病变多达20%,其中海绵状血管瘤和局灶性结节增生常见.肝脏良性肿块细分为需要随访或介入治疗和无需进一步研究两组病变.后者包括肝囊肿,海绵状血管瘤,局灶性结节增生,正常肝脏的局灶性脂肪和脂肪肝时的“肝岛”.肝脏腺瘤虽是良性病变,但因潜在恶变和出血,需要随访,介入治疗或手术切除.

    作者:冯峰;张昊凌;王青乐;张志勇 刊期: 2011年第04期

  • 左卡尼汀对老年肝脏恶性肿瘤动脉灌注化疗中的心脏保护作用

    蒽环类抗肿瘤药物包括多柔比星(阿霉素)、表柔比星(表阿霉素)、柔红霉素、米托蒽醌等,对实体肿瘤和血液系统肿瘤均有高效杀伤作用.目前吡柔比星和表柔比星也被广泛用于动脉灌注治疗原发性肝癌以及胃肠道恶性肿瘤、乳腺癌、卵巢癌等引起的转移性肝癌[1].但是,该类药物有一定的心脏毒性,而动脉灌注药物往往在短时间(5~10 min)内注入,在术中发生心脏事件较多,尤其对老年患者产生的后果更为严重.近年来,人们一直在寻找有效降低蒽环类药物心脏毒性的药物[2].左卡尼汀(左旋肉碱)是一种改善心肌能量代谢的营养药[3],实验研究证实,它能有效拮抗多柔比星所致的心脏毒性[4],但该药在动脉灌注化疗中的应用鲜见报道.本研究主要观察表柔比星在肝动脉灌注化疗中对老年患者的心脏毒性反应及左卡尼汀的保护作用.

    作者:王咏梅;徐蕾;王革芳;姜程远;陆海洲 刊期: 2011年第04期

  • 成纤维细胞激活蛋白与慢性肝脏病变

    成纤维细胞激活蛋白(FAP)是存在于活化的成纤维细胞上的一种膜整合糖蛋白,属于丝氨酸蛋白酶家族,与二肽肽酶家族成员二肽基肽酶Ⅳ(DPPⅣ)具有52%的同源性,但同时具有二肽肽酶和胶原酶活性.研究发现FAP在肿瘤的生长、浸润、转移中发挥重要作用,并参与肝脏病变的发生和发展.

    作者:张烨琼;卢建溪;李刚 刊期: 2011年第04期

  • 免疫清除期慢性乙型肝炎患者外周血T细胞程序性坏死因子-1表达及其意义

    目的 明确程度性坏死因子(PD-1)在免疫清除期慢性乙型肝炎患者外周血T细胞表达状态及其对患者病毒载量水平和生化指标的影响.方法 45例ALT升高的慢性乙型肝炎患者被纳入本研究.应用流式细胞术对所有患者的外周血总CD8+T细胞和CD4+T细胞PD-1表达百分比和表达强度进行检测,其中18例患者接受肝组织活检,并应用免疫组织化学方法对肝内PD-1配体(PD-L1)表达水平进行检测.结果 免疫清除期慢性乙型肝炎患者外周血总CD8+T细胞和CD4+T细胞PD1表达百分比以及单细胞PD-1表达强度均明显高于健康对照组(P<0.05);外周血总T细胞PD-1表达百分比和单细胞表达强度与患者病毒载量间均无明显相关性;ALT水平与外周血总CD8+T细胞单细胞PD-1表达强度之间有明显正相关性(r=0.338,P=0.02);ALT水平以400 IU/L为分界线将患者分为两组,两组病例外周血总CD8+T细胞PD-1单细胞表达强度之间差异有统计学意义(P=0.02),但两组CD4+T细胞PD-1单细胞表达强度之间差异无统计学意义;慢性乙型肝炎患者肝内PD-L1高表达,且与肝脏炎症程度和纤维化程度正相关.结论 在免疫清除期慢性乙型肝炎患者T细胞免疫调节中,PD-1单细胞表达强度起着重要作用,而并非由PD-1表达与否或表达百分比决定.PD-1单细胞表达强度与宿主炎症反应强度之间具有正相关性.

    作者:李成忠;张迁;薛建亚;梁雪松 刊期: 2011年第04期

  • 失代偿期肝硬化合并低钠血症108例临床分析

    肝硬化失代偿期并发低钠血症是临床上较为常见的情况,本文对我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化腹水患者的临床资料进行了分析,现报道如下.资料与方法一、一般资料收集我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化失代偿期患者的病历资料,其中108例并发低钠血症,男性78例,女性30例;肝炎后肝硬化82例,酒精性肝病20例,胆汁淤积性肝病1例,原因不明者5例.所有患者均符合肝硬化诊断标准[1].

    作者:张迎春;宋霆 刊期: 2011年第04期

  • 非甲-戊型肝炎相关性再生障碍性贫血1例

    患者,男性,45岁,因“乏力、纳差2月,尿黄7d”于2010年8月27日入住我院肝病科.患者于入院前2月无明显诱因下感全身疲乏,懒于活动,胃纳差,食欲减退,饭量减少为原1/3,厌油腻饮食,无腹胀或腹痛,无恶心、呕吐,无返酸、嗳气,休息后乏力、纳差不适无明显缓解,近1周来尿色逐渐变黄,色如浓茶水样,尿量无减少,外院就诊查TBil 427.4μmol/L,ALT2 620 IU/L,AST 2 708 IU/L,乙型肝炎标记物阴性,为进一步诊治转来我院,门诊拟“病毒性肝炎”收入院.病程中无畏寒发热,无皮肤瘙痒,无鼻腔及齿龈出血,无头晕心悸,无意识障碍,睡眠可,大便正常.患者既往健康状况良好,否认有高血压、糖尿病等内科疾病.否认肝炎,肺结核等传染病史.否认磺胺类青霉素类药物过敏史,否认花粉食物过敏史.否认有手术史,外伤史,无不洁注射及口腔操作史,无输血史,无外地久居史,无服药史,近期未接触有毒化学物质.否认经常在外就餐史,否认冶游史,否认近期同肝炎患者密切接触.适龄结婚,育子女二人,妻子及子女均体健.父母体健,兄弟子女体健,否认有家族性、遗传性疾病.

    作者:胡晨波;李仲平;陈秀红;潘洁萍;储峰 刊期: 2011年第04期

  • 不同剂量腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎肝内胆汁淤积疗效

    腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并肝内胆汁淤积疗效确切[1-6].本研究观察不同剂量腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并胆汁淤积性肝病临床疗效是否存在差异.资料与方法一、研究对象病例来源于我科2009年1月至2010年9月收治慢性乙型肝炎伴肝内胆汁淤积65例患者,诊断符合《病毒性肝炎防治方案》标准[7].随机分为两组,A组32例,B组33例,两组患者在性别、年龄、病程及肝功能异常程度方面具有均衡可比性(见表1,表2).人选病例血清总胆红素高于正常值5倍以上,排除肝外阻塞性黄疸(结石、肿瘤等)和重型肝炎.

    作者:罗超;赵勤;范晓棠;哈丽达;马海林;石绣江;希尔娜依·阿不都黑力力 刊期: 2011年第04期

  • 糖皮质激素致乙型肝炎病毒再激活临床体会附3例分析

    本院于2007年11月-2010年3月收治3例应用糖皮质激素治疗后乙型肝炎病毒再激活患者,现报道如下,并对免疫抑制治疗致HBV再激活的表现形式、临床特点、预防HBV再激活治疗的疗程等进行综述.病例资料病例1,患者,女性,18岁.因患慢性乙型肝炎(CHB),当地医院予干扰素治疗4月,后因癫痫发作而停用.予丙戊酸钠、苯巴比妥口服2月,入院前1周出现发热皮疹,大便次数增多,于2007年11月26日来我院就诊收住入院.患者有乙型肝炎家族史.入院后查体:体温37.8℃,皮肤巩膜无黄染,全身皮肤散在红色斑丘疹,以四肢为甚,肝脾肋下未及,移动性浊音(-),压痛(-),反跳痛(-),余未见异常;实验室检查血常规:WBC 18.7×109/L,N 28.6%,L 50.4%,E 17.2%;肝生化指标:Alb 37.6 g/L,TBil 14.1 μmol/L,DBil 2.7 μmol/L,ALT 60 U/L,AST 93 U/L,ALP 108 U/L,GGT 129 U/L;PT 14 s,乙型肝炎血清标志物:HBsAg(+),抗-HBe(+),抗-HBc(+);甲、丙、戊型肝炎抗体均为阴性;HBV DNA<1.0×103拷贝/mL;腹部B超示肝弥漫性病变、脾大;骨髓穿刺示:增生性贫血,自身免疫抗体(-).入院诊断:慢性乙型肝炎,药物热,药物疹.入院后立即予抗感染、护肝等对症处理,并使用琥珀酸氢化可的松200mg静脉滴注7d,体温下降,皮疹减少,激素减量过程中皮疹增多,将琥珀酸氢化可的松加至200mg/d,3d后皮疹有所消退.考虑到患者皮疹顽固、有反复,激素短期难以停用,加替比夫定预防性抗病毒治疗.后改用地塞米松并逐渐减量为3mg/d口服维持,皮疹渐消,有脱皮.出院前复查肝生化指标及血常规正常,患者于2008年1月16日出院,嘱患者出院后坚持抗病毒治疗,激素逐渐减量.

    作者:江守伟;周仲松;程君;徐楠;孙秋林 刊期: 2011年第04期

  • 六味五灵片联合阿德福韦酯片治疗乙型肝炎肝硬化100例

    自2007年11月起我院应用六味五灵片联合阿德福韦酯片治疗活动性乙型肝炎肝硬化患者取得一定疗效,现总结如下:资料与方法一、病例选择选择近两年来门诊病例200例乙型肝炎肝硬化患者,诊断依据均符合2000年中华医学会西安会议修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[1].随机分为治疗组与对照组各100例,治疗组男78例,女22列,年龄38~70岁,平均54岁.对照组男80例,女20例,年龄(36~68)岁,平均52岁.

    作者:孟保利 刊期: 2011年第04期

  • 天冬氨酸氨基转移酶升高的原因:巨天冬氨酸氨基转移酶

    若患者天冬氨酸氨基转移酶(AST)明显升高,而其他指标均在正常范围内,也排除了其他引起AST升高的原因,且患者无任何临床表现,那么AST升高的原因可能是由于巨天冬氨酸氨基转移酶(macro-AST)的存在.

    作者:杨爱婷;尤红 刊期: 2011年第04期

肝脏杂志

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主办:上海市医学会