李成忠；张迁；薛建亚；梁雪松
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率越来越高,在不同国家中的患病率为10％～24％,而在肥胖人群中可达57％～74％[1].部分NAFLD患者可合并脂肪性肝炎、肝纤维化,甚至发展为肝硬化,肝癌.本研究采用腺苷蛋氨酸治疗NAFLD,取得较好效果.
作者：廖柏明 刊期： 2011年第04期
目的 观察HIV/HCV重叠感染和高效抗反转录病毒治疗(HAART)对HCV准种的影响.方法 通过PCR、测序及单链构象多态性分析建立HCV高变1区(HVR1)准种变异率检测方法,运用该方法对我国上海地区48例HIV/HCV重叠感染者HCV准种变异的分子流行病学进行研究.结果 与单独HCV感染组和HIV/HCV重叠感染且已行HAART组相比较,HIV/HCV重叠感染但未行HAART组的HCV准种变异率较低,差异有统计学意义(P均＜0.05).单独HCV感染组与HIV/HCV重叠感染且已行HAART组之间作比较,HCV准种的复杂性和多样性差异均无统计学意义.结论 HIV感染可降低HCV准种变异率.随着HAART长期应用,HIV/HCV重叠感染者的HCV准种率增加.
作者：胡越凯；齐唐凯；张云智；张仁芳；刘莉；郑毓芳；蒋卫民；张继明；潘孝彰；卢洪洲 刊期： 2011年第04期
自2007年11月起我院应用六味五灵片联合阿德福韦酯片治疗活动性乙型肝炎肝硬化患者取得一定疗效,现总结如下:资料与方法一、病例选择选择近两年来门诊病例200例乙型肝炎肝硬化患者,诊断依据均符合2000年中华医学会西安会议修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[1].随机分为治疗组与对照组各100例,治疗组男78例,女22列,年龄38～70岁,平均54岁.对照组男80例,女20例,年龄(36～68)岁,平均52岁.
作者：孟保利 刊期： 2011年第04期
铁过度沉积综合征按照病因可分为遗传性血色病(HH,即狭义的血色病,HFE或非-HFE基因缺陷)、继发性铁过度沉积（常见的病因为无效红细胞造血、胃肠外铁超负荷和慢性肝病等）和混合性,其中HH是白种人常见的遗传病,在北欧的流行率可达1/220～1/250.机体对铁的吸收异常增加,在体内过度沉积,终导致肝硬化、肝细胞癌、糖尿病、心脏病等致命并发症.HH按病程可分为3期:1期为患者具有“遗传易感性”,但尚未发生铁过度沉积;2期为患者具有铁过度沉积的显型证据,尚无组织或器官损害;3期为患者铁过度沉积,导致组织和器官损害.该病在我国少见,往往不易得到及时诊断和有效治疗.
作者：张福奎 刊期： 2011年第04期
在酒依赖患者中,酒精性肝炎可发生在酒精性肝病的不同阶段.由于缺乏良好的评估指标和有效的治疗方法,容易出现急性重症酒精性肝炎(SAH),死亡率极高.一、SAH的概念重型酒精性肝炎是肝衰竭常见的,危及生命的重要原因之一,曾称为慢性嗜酒者急性肝衰竭[1].常发生在长期过量饮酒所致的脂肪肝或肝硬化的基础上,或短期内大量酗酒的患者,以迅速出现发热、黄疸、腹水以及肝性脑病、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血等多器官功能障碍为特征[2-3],因此被称为急性重型酒精性肝炎.实际上患者在出现明显的肝炎症状之前,可能已经有数周至数月的“亚急性”发展过程.
作者：王菲；王炳元 刊期： 2011年第04期
本院于2007年11月-2010年3月收治3例应用糖皮质激素治疗后乙型肝炎病毒再激活患者,现报道如下,并对免疫抑制治疗致HBV再激活的表现形式、临床特点、预防HBV再激活治疗的疗程等进行综述.病例资料病例1,患者,女性,18岁.因患慢性乙型肝炎(CHB),当地医院予干扰素治疗4月,后因癫痫发作而停用.予丙戊酸钠、苯巴比妥口服2月,入院前1周出现发热皮疹,大便次数增多,于2007年11月26日来我院就诊收住入院.患者有乙型肝炎家族史.入院后查体:体温37.8℃,皮肤巩膜无黄染,全身皮肤散在红色斑丘疹,以四肢为甚,肝脾肋下未及,移动性浊音（-）,压痛（-）,反跳痛（-）,余未见异常;实验室检查血常规:WBC 18.7×109/L,N 28.6％,L 50.4％,E 17.2％;肝生化指标:Alb 37.6 g/L,TBil 14.1 μmol/L,DBil 2.7 μmol/L,ALT 60 U/L,AST 93 U/L,ALP 108 U/L,GGT 129 U/L;PT 14 s,乙型肝炎血清标志物:HBsAg(+),抗-HBe(+),抗-HBc(+);甲、丙、戊型肝炎抗体均为阴性;HBV DNA＜1.0×103拷贝/mL;腹部B超示肝弥漫性病变、脾大;骨髓穿刺示:增生性贫血,自身免疫抗体（-）.入院诊断:慢性乙型肝炎,药物热,药物疹.入院后立即予抗感染、护肝等对症处理,并使用琥珀酸氢化可的松200mg静脉滴注7d,体温下降,皮疹减少,激素减量过程中皮疹增多,将琥珀酸氢化可的松加至200mg/d,3d后皮疹有所消退.考虑到患者皮疹顽固、有反复,激素短期难以停用,加替比夫定预防性抗病毒治疗.后改用地塞米松并逐渐减量为3mg/d口服维持,皮疹渐消,有脱皮.出院前复查肝生化指标及血常规正常,患者于2008年1月16日出院,嘱患者出院后坚持抗病毒治疗,激素逐渐减量.
作者：江守伟；周仲松；程君；徐楠；孙秋林 刊期： 2011年第04期
蒽环类抗肿瘤药物包括多柔比星（阿霉素）、表柔比星（表阿霉素）、柔红霉素、米托蒽醌等,对实体肿瘤和血液系统肿瘤均有高效杀伤作用.目前吡柔比星和表柔比星也被广泛用于动脉灌注治疗原发性肝癌以及胃肠道恶性肿瘤、乳腺癌、卵巢癌等引起的转移性肝癌[1].但是,该类药物有一定的心脏毒性,而动脉灌注药物往往在短时间(5～10 min)内注入,在术中发生心脏事件较多,尤其对老年患者产生的后果更为严重.近年来,人们一直在寻找有效降低蒽环类药物心脏毒性的药物[2].左卡尼汀（左旋肉碱）是一种改善心肌能量代谢的营养药[3],实验研究证实,它能有效拮抗多柔比星所致的心脏毒性[4],但该药在动脉灌注化疗中的应用鲜见报道.本研究主要观察表柔比星在肝动脉灌注化疗中对老年患者的心脏毒性反应及左卡尼汀的保护作用.
作者：王咏梅；徐蕾；王革芳；姜程远；陆海洲 刊期： 2011年第04期
目前,我国绝大多数医院检测HBsAg和抗-HBs采用ELISA法.该法虽操作简单、价格便宜,但灵敏度较低、重复性差.检测HBsAg时,当标本中的HBsAg浓度过高时会因钩状效应(hook effect)而出现假阴性.而ECLIA法作为近年来标记免疫学发展的新产物,具有特异性强、灵敏度高、精密度好等优点.现就两种方法所得结果报道如下.
作者：丁贤；刘树业；周淑芬；宋佐莉 刊期： 2011年第04期
肝硬化失代偿期并发低钠血症是临床上较为常见的情况,本文对我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化腹水患者的临床资料进行了分析,现报道如下.资料与方法一、一般资料收集我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化失代偿期患者的病历资料,其中108例并发低钠血症,男性78例,女性30例;肝炎后肝硬化82例,酒精性肝病20例,胆汁淤积性肝病1例,原因不明者5例.所有患者均符合肝硬化诊断标准[1].
作者：张迎春；宋霆 刊期： 2011年第04期
恶性梗阻性黄疸是一组由胆管系统管腔内、外或管壁本身的恶性病变引起的胆管机械性阻塞.临床表现主要有皮肤、巩膜黄染,尿色变深、粪色变浅呈陶土色,皮肤瘙痒,伴或不伴肝区疼痛、恶心、呕吐、发热等,实验室检查以直接胆红素升高为主.如不能及时控制黄疸,则可发生脓毒血症、胆汁性肝硬化、肝功能衰竭和肝肾综合征等,直接危及患者生命.
作者：孙宏亮；许林锋；陈耀庭；谭绮尹；胡仁美 刊期： 2011年第04期
早在1953年Kowalski等[1]首次发现,肝硬化患者中存在心功能的异常.随着对肝硬化患者实施肝移植及分流手术的增加,人们逐渐进一步认识到肝硬化患者存在心脏功能的异常,特别是心肌收缩力下降.随后大量研究表明,肝硬化患者循环系统处于高动力状态,表现为心输出量、心率、血容量增加,动脉压降低,外周血管阻力下降,这种循环系统的高动力状态可由血容量分布异常、神经体液调节紊乱、血管活性物质水平异常、周围血管阻力下降引起,并进一步导致心肌结构异常.经实验和临床研究证明,肝硬化患者心肌收缩力和心肌对刺激的反应减弱,尤其是在应激状态下更为明显,严重时导致心力衰竭,该现象称为肝硬化心肌病[2].但是因肝硬化患者外周血管阻力减小,心脏后负荷显著下降,从而掩盖严重心功能衰竭表现,导致临床表现隐匿.
作者：江登丰；毛华 刊期： 2011年第04期
丙型肝炎病毒(HCV)感染是一个重大的公共卫生问题,是引起慢性肝炎的主要病因[1].HCV感染途径主要是经输入血液和血制品、注射违禁药物、性传播及母婴传播.HCV感染后约55％～85％患者可持续存在病毒血症[2-4].不少学者提出,在未来20年内HCV感染的疾病负担（死于肝功能衰竭或肝细胞癌）将会持续增加[5].本研究拟通过对91例慢性丙型肝炎患者的临床流行病学、实验室检查特征和治疗进行回顾性分析,进一步阐明及早和规范治疗的重要性.
作者：徐国光；巫善明；蒋音；戚勋；王磊；周晓明；乐卫东；任晓静 刊期： 2011年第04期
目的 对乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性孕妇母婴传播影响因素进行分析,探讨母婴传播的原因及对策.方法 检测207例HBsAg阳性孕妇HBV血清标志物、血清HBV DNA,产妇乳汁HBV DNA,新生儿脐带血HBV DNA,并且对孕期一般情况、家族肝病史、是否进行孕晚期高效价乙型肝炎免疫球蛋白母婴阻断治疗、分娩方式、阿氏评分等进行多因素分析.结果 HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为9.6％,HBsAg(+)、抗-HBe、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为2.43％,与HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)产妇乳汁HBV DNA阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.01)；血清HBV DNA＜105拷贝/mL的产妇其乳汁及新生儿脐血中检测HBV DNA均为阴性.血清HBV DNA＞106拷贝/mL的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为12.5％,其新生儿脐血阳性率为15.17％；在多种因素中,孕晚期是否进行HBV母婴阻断是影响母婴传播的因素.结论 HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率高；产前血清高病毒载量的孕妇,其乳汁及新生儿脐血HBV DNA阳性率高；孕晚期注射高效价乙型肝炎免疫球蛋白对母婴阻断治疗有重要意义.
作者：闫妙娥；张华；柳鑫；陈煜；邹怀宾；段钟平 刊期： 2011年第04期
近10年来,口服核苷类似物(NAs)的应用使慢性乙型肝炎(CHB)治疗取得了重大进展.许多研究表明NAs可以有效地抑制CHB患者体内HBV DNA 复制,从而延缓甚至阻断疾病进展.在国际上,已有拉米夫定(LAM)、阿德福韦酯(ADV)、恩替卡韦(ETV)、替比夫定(LdT)、替诺福韦(TDF)和恩曲他滨(FTC)6种药物被批准用于治疗CHB,其中前4种已在我国上市,替诺福韦也正在我国开展临床试验[1].
作者：陈成伟 刊期： 2011年第04期
目的 分析江苏省海门市居民1989-2009年病毒性肝炎、肝硬化和肝癌的死亡率,为今后制定防治决策提供参考.方法 利用海门市居民全死因资料和历年人口资料,计算病毒性肝炎、肝硬化、肝癌疾病死亡率、年龄别死亡率和调整死亡率.结果 海门市居民肝癌死亡率1989年开始下降,1996-2003年又呈现上升趋势,2009年下降到49.43/10万.病毒性肝炎和肝硬化等肝脏良性疾病死亡率1989-1997年呈上升趋势,1997-2009年呈下降趋势.2009年肝脏疾病第一次死亡高峰年龄比1989年推迟,肝癌死亡率随年龄组增大呈上升趋势.肝癌死亡率在40～50岁开始明显超过肝脏良性疾病.结论 海门市肝脏疾病死亡率总体呈下降趋势,肝癌仍是严重危害海门市居民特别是40岁以上人群的重要肝脏疾病.
作者：陈燕熙；倪倬健 刊期： 2011年第04期
患者,男性,12岁,山西籍人.因“查出乙型肝炎8年,近半月来间断呕血两次”于2009年4月14日急诊入院.患者于2001年体检时查出发现乙型肝炎,2004年7月7号在我院查肝生化指标正常,乙型肝炎血清标志物示HBsAg、抗-HBe、抗HBc阳性.HBV DNA＜1.0×103拷贝/mL;B超示肝实质光点密集.2009年4月1日患者在学校无明显诱因突然吐血约20 mL,未在意.14日上午8时患者再次无明显诱因突然吐血约400 mL,故急来我院就诊.既往无其他病史.无药物过敏史.无输血及手术史.家族史:其母亲为慢性乙型肝炎(CHB)患者.出生并居住于本地,无疫水接触史.
作者：肖玉珍；邵鸣 刊期： 2011年第04期
目的 研究自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血及肝内CD4+ CD25+调节性T细胞（Treg细胞）数量和功能变化.方法 应用流式细胞技术,比较正常人（25例）、慢性乙型肝炎(CHB)患者（18例）和AIH患者（25例）外周血中Treg细胞的变化；应用免疫组织化学染色方法进行Foxp3染色,比较CHB患者（15例）和AIH患者（25例）肝穿刺标本中Treg细胞的变化.结果 AIH患者外周血Treg细胞数较正常人和CHB患者无显著差别.免疫组织化学染色研究发现,在肝组织中AIH患者Treg细胞/CD3+T细胞的比例显著低于CHB患者.结论 AIH患者外周血Treg细胞比例与正常人或CHB患者比较无显著变化,而AIH患者肝内Treg细胞/CD3+T细胞的比例显著低于CHB患者.
作者：何双军；叶丽静；魏珏；彭延申；邱德凯；马雄 刊期： 2011年第04期
肝癌是全世界范围的高发恶性肿瘤,其发生是多基因、多步骤、多阶段的复杂过程[1].对于肝癌的发病机制,目前普遍认为与癌基因的激活、抑癌基因的失活及染色体的非整倍体的出现、细胞周期及细胞周期调节点失控关系密切.垂体瘤转化基因( PTTG1)是细胞周期调节蛋白,能抑制姐妹染色单体分离,导致染色体不稳定,形成非整倍体.在成人大多数正常组织中PTTG1表达较弱,甚至检测不到,而在垂体肿瘤、肺癌、乳癌、结肠癌、食管癌等肿瘤细胞中均有高表达[2].PTTG1可能是一种潜在的抗癌基因治疗靶点[3].本研究应用荧光实时定量PCR、免疫组织化学、Western blot方法检测65例配对的肝细胞癌及其癌旁组织中PTTG1表达情况,并分析PTTG1蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)及临床指标的相关性.
作者：梁明；李晶媛；黄海英；于建武；王晓燕；李晓光；高杰 刊期： 2011年第04期
目的 明确程度性坏死因子（PD-1）在免疫清除期慢性乙型肝炎患者外周血T细胞表达状态及其对患者病毒载量水平和生化指标的影响.方法 45例ALT升高的慢性乙型肝炎患者被纳入本研究.应用流式细胞术对所有患者的外周血总CD8+T细胞和CD4+T细胞PD-1表达百分比和表达强度进行检测,其中18例患者接受肝组织活检,并应用免疫组织化学方法对肝内PD-1配体（PD-L1）表达水平进行检测.结果 免疫清除期慢性乙型肝炎患者外周血总CD8+T细胞和CD4+T细胞PD1表达百分比以及单细胞PD-1表达强度均明显高于健康对照组(P＜0.05)；外周血总T细胞PD-1表达百分比和单细胞表达强度与患者病毒载量间均无明显相关性；ALT水平与外周血总CD8+T细胞单细胞PD-1表达强度之间有明显正相关性(r=0.338,P=0.02)；ALT水平以400 IU/L为分界线将患者分为两组,两组病例外周血总CD8+T细胞PD-1单细胞表达强度之间差异有统计学意义(P=0.02),但两组CD4+T细胞PD-1单细胞表达强度之间差异无统计学意义；慢性乙型肝炎患者肝内PD-L1高表达,且与肝脏炎症程度和纤维化程度正相关.结论 在免疫清除期慢性乙型肝炎患者T细胞免疫调节中,PD-1单细胞表达强度起着重要作用,而并非由PD-1表达与否或表达百分比决定.PD-1单细胞表达强度与宿主炎症反应强度之间具有正相关性.
作者：李成忠；张迁；薛建亚；梁雪松 刊期： 2011年第04期
成纤维细胞激活蛋白(FAP)是存在于活化的成纤维细胞上的一种膜整合糖蛋白,属于丝氨酸蛋白酶家族,与二肽肽酶家族成员二肽基肽酶Ⅳ(DPPⅣ)具有52％的同源性,但同时具有二肽肽酶和胶原酶活性.研究发现FAP在肿瘤的生长、浸润、转移中发挥重要作用,并参与肝脏病变的发生和发展.
作者：张烨琼；卢建溪；李刚 刊期： 2011年第04期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
