郑瑞丹；孟明；卢燕辉；徐成润；郎振为
肝硬化失代偿期并发低钠血症是临床上较为常见的情况,本文对我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化腹水患者的临床资料进行了分析,现报道如下.资料与方法一、一般资料收集我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化失代偿期患者的病历资料,其中108例并发低钠血症,男性78例,女性30例;肝炎后肝硬化82例,酒精性肝病20例,胆汁淤积性肝病1例,原因不明者5例.所有患者均符合肝硬化诊断标准[1].
作者：张迎春；宋霆 刊期： 2011年第04期
肝癌是全世界范围的高发恶性肿瘤,其发生是多基因、多步骤、多阶段的复杂过程[1].对于肝癌的发病机制,目前普遍认为与癌基因的激活、抑癌基因的失活及染色体的非整倍体的出现、细胞周期及细胞周期调节点失控关系密切.垂体瘤转化基因( PTTG1)是细胞周期调节蛋白,能抑制姐妹染色单体分离,导致染色体不稳定,形成非整倍体.在成人大多数正常组织中PTTG1表达较弱,甚至检测不到,而在垂体肿瘤、肺癌、乳癌、结肠癌、食管癌等肿瘤细胞中均有高表达[2].PTTG1可能是一种潜在的抗癌基因治疗靶点[3].本研究应用荧光实时定量PCR、免疫组织化学、Western blot方法检测65例配对的肝细胞癌及其癌旁组织中PTTG1表达情况,并分析PTTG1蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)及临床指标的相关性.
作者：梁明；李晶媛；黄海英；于建武；王晓燕；李晓光；高杰 刊期： 2011年第04期
目的 探讨不同临床病期的慢性HBV感染者外周血单个核细胞(PBMC)中T淋巴细胞亚群及NK细胞活性变化.方法 收集慢性乙型肝炎、慢性重型乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、肝癌四组患者及健康人群的外周血,应用流式细胞术检测CD8+T细胞、CD4+T细胞及NK细胞的表达量和分泌细胞因子的能力,并检测NK细胞的杀伤活性.结果 各组患者CD8+T细胞计数与健康对照组比较均有所下降；但CD4+T细胞计数较健康对照组均无显著变化；NK细胞计数除慢性乙型肝炎组外均显著低于健康对照组(P＜0.01).各组患者NK细胞分泌IFN-γ、TNF-α的能力及CD8+T细胞分泌TNF-α的能力均低于健康对照(P＜0.05).NK细胞杀伤活性随疾病进展程度有逐渐减低的趋势（健康对照组＞慢性乙型肝炎组＞慢性重型肝炎组＞肝硬化组＞肝癌组）.结论 慢性HBV感染者NK细胞功能降低,且与病情进展有一定关联.
作者：李媛；王久君；高珊；刘娜；郝友华；丁红晖；杨东亮；赵西平 刊期： 2011年第04期
患者,女性,43岁,因“反复双下肢水肿2月,乏力、纳差1周”于2008年8月28日入院.患者于2008年6月底无明显诱因出现双下肢水肿,就诊当地诊所,静脉滴注人血白蛋白治疗好转1周后再次出现双下肢水肿,未行进一步检查及治疗,并于8月21日感乏力、纳差,进食量减至平时的1/3.查体:神志清楚、面色晦暗、全身皮肤无黄染、未见皮疹、无肝掌、蜘蛛痣.浅表淋巴结无肿大;双手静止性颤抖、巩膜轻度黄染;颈软、甲状腺无肿大、心肺检查未见异常;腹部平坦、腹壁静脉无曲张、腹部软,无压痛、反跳痛,腹部移动性浊音阳性,肝、脾肋下无触及,墨菲氏征阴性,肝区、脾区、双肾区无叩击痛,腹部移动性浊音阴性,双下肢凹陷性水肿.实验室检查:血常规WBC 2.75×109/L、NEU 1.43×109/L、NEU％ 52.1％、RBC 3.7×1012/L、Hb 115 g/L、PLT 58×109/L;PT 19.8 s;血沉15 mm/h;甲状腺指标T3 1.23 mg/mL、T4 8.3 μg/dL、TSH 0.55 IU/mL、FT3 1.91 pg/mL、FT4 1.20 ng/dL;血生化Alb 26.5 g/L、Glb32.8 g/L、TC 4.34 mmol/L、GLU 4.47 mmol/L、UREA 4.92 μmol/L、 CRE 64.4 μmol/L、UA 146.2 μmol/L、TBil 25.98 μmol/L、DBil 10.76 μmol/L、ALT 23 U/L、AST 63.4 U/L、ALP 110.9 U/L、GGT 185 U/L;HBV DNA阴性;乙型肝炎病毒标志物:抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc阳性;AFP16.23 μg/L;抗-HCV阴性;抗-SSB（-）、抗-SSA（-）、ANA(+)、AMA-M2弱阳性、2周后复检AMA-M2阴性.
作者：郑瑞丹；孟明；卢燕辉；徐成润；郎振为 刊期： 2011年第04期
成纤维细胞激活蛋白(FAP)是存在于活化的成纤维细胞上的一种膜整合糖蛋白,属于丝氨酸蛋白酶家族,与二肽肽酶家族成员二肽基肽酶Ⅳ(DPPⅣ)具有52％的同源性,但同时具有二肽肽酶和胶原酶活性.研究发现FAP在肿瘤的生长、浸润、转移中发挥重要作用,并参与肝脏病变的发生和发展.
作者：张烨琼；卢建溪；李刚 刊期： 2011年第04期
多个移植中心的医生观察到,肝移植术后患者可能出现一过性高胆红素血症.传统保肝利胆药中S-腺苷蛋氨酸(SAM)对肝细胞性淤胆有着较好的治疗效果.为此,我中心在肝移植术后早期针对SAM展开了一项前瞻性、随机、对照研究,对其在肝移植术后早期应用的效果进行评价.
作者：朱晓丹；臧运金；陈新国；杨洋；朱雄伟 刊期： 2011年第04期
我国慢性HBV感染者约30％～50％通过母婴传播[2].垂直传播是人群中慢性HBV感染和HBV储存库的主要途径之一[3-5].有报道,HBV在传播与临床肝炎的发病有着密切的关系[6-7].因此,研究HBV传播的机制,探讨阻断各种传播的有效方法对于减少HBV感染有非常重要的意义.
作者：刘娜；徐光华；曾庆磊；李春霞 刊期： 2011年第04期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率越来越高,在不同国家中的患病率为10％～24％,而在肥胖人群中可达57％～74％[1].部分NAFLD患者可合并脂肪性肝炎、肝纤维化,甚至发展为肝硬化,肝癌.本研究采用腺苷蛋氨酸治疗NAFLD,取得较好效果.
作者：廖柏明 刊期： 2011年第04期
目的 探讨人工肝治疗对乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者生存率的影响及其影响因素.方法 前瞻性选择2009年1月至2010年6月在福州市传染病医院住院的乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者157例,根据患者意愿分成两组:治疗组93例,对照组64例.两组均给予内科综合治疗,治疗组加用人工肝治疗.记录两组基线时的临床基本资料,并进行随访.用Kaplan-Meier分别绘制两组整体及早、中、晚期患者生存曲线,Log-Rank检验生存率差异；应用Cox比例风险回归模型分析人工肝治疗患者生存时间的影响因素.结果 两组整体、早期、中期患者的生存率差异无统计学意义(P＞0.05),两组晚期患者的生存率差异有统计学意义(P＜0.05)；经过Cox比例风险回归模型单因素和多因素分析,年龄、肝性脑病、血清铁、胆碱酯酶、血钠是人工肝治疗患者生存时间的影响因素.结论 人工肝能提高晚期乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者的生存率；年龄、肝性脑病、高血清铁、低胆碱酯酶、低血钠是影响人工肝治疗患者预后的危险因素.
作者：周锐；甘巧蓉；郑彩霞；李红霞；周文；黄建荣；潘晨 刊期： 2011年第04期
目的 明确程度性坏死因子（PD-1）在免疫清除期慢性乙型肝炎患者外周血T细胞表达状态及其对患者病毒载量水平和生化指标的影响.方法 45例ALT升高的慢性乙型肝炎患者被纳入本研究.应用流式细胞术对所有患者的外周血总CD8+T细胞和CD4+T细胞PD-1表达百分比和表达强度进行检测,其中18例患者接受肝组织活检,并应用免疫组织化学方法对肝内PD-1配体（PD-L1）表达水平进行检测.结果 免疫清除期慢性乙型肝炎患者外周血总CD8+T细胞和CD4+T细胞PD1表达百分比以及单细胞PD-1表达强度均明显高于健康对照组(P＜0.05)；外周血总T细胞PD-1表达百分比和单细胞表达强度与患者病毒载量间均无明显相关性；ALT水平与外周血总CD8+T细胞单细胞PD-1表达强度之间有明显正相关性(r=0.338,P=0.02)；ALT水平以400 IU/L为分界线将患者分为两组,两组病例外周血总CD8+T细胞PD-1单细胞表达强度之间差异有统计学意义(P=0.02),但两组CD4+T细胞PD-1单细胞表达强度之间差异无统计学意义；慢性乙型肝炎患者肝内PD-L1高表达,且与肝脏炎症程度和纤维化程度正相关.结论 在免疫清除期慢性乙型肝炎患者T细胞免疫调节中,PD-1单细胞表达强度起着重要作用,而并非由PD-1表达与否或表达百分比决定.PD-1单细胞表达强度与宿主炎症反应强度之间具有正相关性.
作者：李成忠；张迁；薛建亚；梁雪松 刊期： 2011年第04期
丙型肝炎病毒(HCV)感染是一个重大的公共卫生问题,是引起慢性肝炎的主要病因[1].HCV感染途径主要是经输入血液和血制品、注射违禁药物、性传播及母婴传播.HCV感染后约55％～85％患者可持续存在病毒血症[2-4].不少学者提出,在未来20年内HCV感染的疾病负担（死于肝功能衰竭或肝细胞癌）将会持续增加[5].本研究拟通过对91例慢性丙型肝炎患者的临床流行病学、实验室检查特征和治疗进行回顾性分析,进一步阐明及早和规范治疗的重要性.
作者：徐国光；巫善明；蒋音；戚勋；王磊；周晓明；乐卫东；任晓静 刊期： 2011年第04期
蒽环类抗肿瘤药物包括多柔比星（阿霉素）、表柔比星（表阿霉素）、柔红霉素、米托蒽醌等,对实体肿瘤和血液系统肿瘤均有高效杀伤作用.目前吡柔比星和表柔比星也被广泛用于动脉灌注治疗原发性肝癌以及胃肠道恶性肿瘤、乳腺癌、卵巢癌等引起的转移性肝癌[1].但是,该类药物有一定的心脏毒性,而动脉灌注药物往往在短时间(5～10 min)内注入,在术中发生心脏事件较多,尤其对老年患者产生的后果更为严重.近年来,人们一直在寻找有效降低蒽环类药物心脏毒性的药物[2].左卡尼汀（左旋肉碱）是一种改善心肌能量代谢的营养药[3],实验研究证实,它能有效拮抗多柔比星所致的心脏毒性[4],但该药在动脉灌注化疗中的应用鲜见报道.本研究主要观察表柔比星在肝动脉灌注化疗中对老年患者的心脏毒性反应及左卡尼汀的保护作用.
作者：王咏梅；徐蕾；王革芳；姜程远；陆海洲 刊期： 2011年第04期
本院于2007年11月-2010年3月收治3例应用糖皮质激素治疗后乙型肝炎病毒再激活患者,现报道如下,并对免疫抑制治疗致HBV再激活的表现形式、临床特点、预防HBV再激活治疗的疗程等进行综述.病例资料病例1,患者,女性,18岁.因患慢性乙型肝炎(CHB),当地医院予干扰素治疗4月,后因癫痫发作而停用.予丙戊酸钠、苯巴比妥口服2月,入院前1周出现发热皮疹,大便次数增多,于2007年11月26日来我院就诊收住入院.患者有乙型肝炎家族史.入院后查体:体温37.8℃,皮肤巩膜无黄染,全身皮肤散在红色斑丘疹,以四肢为甚,肝脾肋下未及,移动性浊音（-）,压痛（-）,反跳痛（-）,余未见异常;实验室检查血常规:WBC 18.7×109/L,N 28.6％,L 50.4％,E 17.2％;肝生化指标:Alb 37.6 g/L,TBil 14.1 μmol/L,DBil 2.7 μmol/L,ALT 60 U/L,AST 93 U/L,ALP 108 U/L,GGT 129 U/L;PT 14 s,乙型肝炎血清标志物:HBsAg(+),抗-HBe(+),抗-HBc(+);甲、丙、戊型肝炎抗体均为阴性;HBV DNA＜1.0×103拷贝/mL;腹部B超示肝弥漫性病变、脾大;骨髓穿刺示:增生性贫血,自身免疫抗体（-）.入院诊断:慢性乙型肝炎,药物热,药物疹.入院后立即予抗感染、护肝等对症处理,并使用琥珀酸氢化可的松200mg静脉滴注7d,体温下降,皮疹减少,激素减量过程中皮疹增多,将琥珀酸氢化可的松加至200mg/d,3d后皮疹有所消退.考虑到患者皮疹顽固、有反复,激素短期难以停用,加替比夫定预防性抗病毒治疗.后改用地塞米松并逐渐减量为3mg/d口服维持,皮疹渐消,有脱皮.出院前复查肝生化指标及血常规正常,患者于2008年1月16日出院,嘱患者出院后坚持抗病毒治疗,激素逐渐减量.
作者：江守伟；周仲松；程君；徐楠；孙秋林 刊期： 2011年第04期
恶性梗阻性黄疸是一组由胆管系统管腔内、外或管壁本身的恶性病变引起的胆管机械性阻塞.临床表现主要有皮肤、巩膜黄染,尿色变深、粪色变浅呈陶土色,皮肤瘙痒,伴或不伴肝区疼痛、恶心、呕吐、发热等,实验室检查以直接胆红素升高为主.如不能及时控制黄疸,则可发生脓毒血症、胆汁性肝硬化、肝功能衰竭和肝肾综合征等,直接危及患者生命.
作者：孙宏亮；许林锋；陈耀庭；谭绮尹；胡仁美 刊期： 2011年第04期
聚乙二醇化干扰素(Peg IFN)联合利巴韦林(RBV)是目前CHC抗病毒治疗的标准方案[1],近年来,应答指导治疗(RGT)研究进展迅速,患者因此取得持续病毒学应答（SVR;治疗结束后随访24周,血清HCV RNA低于检测下限）的比例大幅提高.但临床中我们观察到,即使应用RGT策略抗病毒治疗,并获得SVR,仍有极少数CHC患者复发.病例取自2007-2010年在我院及解放军三○二医院就诊的CHC患者,现报道如下.
作者：刁恩军；毕京峰；陈大为 刊期： 2011年第04期
近10年来,口服核苷类似物(NAs)的应用使慢性乙型肝炎(CHB)治疗取得了重大进展.许多研究表明NAs可以有效地抑制CHB患者体内HBV DNA 复制,从而延缓甚至阻断疾病进展.在国际上,已有拉米夫定(LAM)、阿德福韦酯(ADV)、恩替卡韦(ETV)、替比夫定(LdT)、替诺福韦(TDF)和恩曲他滨(FTC)6种药物被批准用于治疗CHB,其中前4种已在我国上市,替诺福韦也正在我国开展临床试验[1].
作者：陈成伟 刊期： 2011年第04期
腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并肝内胆汁淤积疗效确切[1-6].本研究观察不同剂量腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并胆汁淤积性肝病临床疗效是否存在差异.资料与方法一、研究对象病例来源于我科2009年1月至2010年9月收治慢性乙型肝炎伴肝内胆汁淤积65例患者,诊断符合《病毒性肝炎防治方案》标准[7].随机分为两组,A组32例,B组33例,两组患者在性别、年龄、病程及肝功能异常程度方面具有均衡可比性（见表1,表2）.人选病例血清总胆红素高于正常值5倍以上,排除肝外阻塞性黄疸（结石、肿瘤等）和重型肝炎.
作者：罗超；赵勤；范晓棠；哈丽达；马海林；石绣江；希尔娜依·阿不都黑力力 刊期： 2011年第04期
目的 观察HIV/HCV重叠感染和高效抗反转录病毒治疗(HAART)对HCV准种的影响.方法 通过PCR、测序及单链构象多态性分析建立HCV高变1区(HVR1)准种变异率检测方法,运用该方法对我国上海地区48例HIV/HCV重叠感染者HCV准种变异的分子流行病学进行研究.结果 与单独HCV感染组和HIV/HCV重叠感染且已行HAART组相比较,HIV/HCV重叠感染但未行HAART组的HCV准种变异率较低,差异有统计学意义(P均＜0.05).单独HCV感染组与HIV/HCV重叠感染且已行HAART组之间作比较,HCV准种的复杂性和多样性差异均无统计学意义.结论 HIV感染可降低HCV准种变异率.随着HAART长期应用,HIV/HCV重叠感染者的HCV准种率增加.
作者：胡越凯；齐唐凯；张云智；张仁芳；刘莉；郑毓芳；蒋卫民；张继明；潘孝彰；卢洪洲 刊期： 2011年第04期
目前,我国绝大多数医院检测HBsAg和抗-HBs采用ELISA法.该法虽操作简单、价格便宜,但灵敏度较低、重复性差.检测HBsAg时,当标本中的HBsAg浓度过高时会因钩状效应(hook effect)而出现假阴性.而ECLIA法作为近年来标记免疫学发展的新产物,具有特异性强、灵敏度高、精密度好等优点.现就两种方法所得结果报道如下.
作者：丁贤；刘树业；周淑芬；宋佐莉 刊期： 2011年第04期
胆管细胞增生的调节因子包括生长抑素、胃泌素、胰高血糖素样肽1等胃肠道激素,血管活性因子,神经生长因子,肾上腺素、乙酰胆碱、降钙素基因相关肽等神经递质,雌激素、孕酮等类固醇激素,以及胆酸、组胺等.而增生的胆管细胞具有神经内分泌细胞的表型,可分泌多种细胞因子和生长因子诱导肝纤维化.因此,对胆管细胞增生调节因子和相应信号转导途径的研究,或可为胆汁性肝纤维化提供新的治疗靶位.
作者：王嘉森；刘昆；姚定康 刊期： 2011年第04期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
