学术投稿

淡色库蚊冬季爆发原因及防制措施

王志钢;战志胜;刘宏超;海秀平;尚文旭;朱建新

关键词:淡色库蚊, 冬季, 爆发原因, 防制措施, winter season, 越冬期, 寒冷季节, 传播媒介, 丝虫病, 北地区, 状态, 滞育, 蛰伏, 沈阳, 青岛, 内吸, 局部, 分布, 北纬, 北京
摘要:淡色库蚊(Culex pipien spllens)为丝虫病的主要传播媒介,分布在我国北纬33°以北地区,属内吸内栖型蚊种,以成蚊越冬[1],越冬期处于蛰伏或滞育状态长达6~7个月[2].近年来,鞍山、沈阳、北京、青岛等在寒冷季节相继出现淡色库蚊局部爆发现象[3-6].
中国寄生虫学与寄生虫病杂志相关文献
  • 在老挝感染的输入性恶性疟一例

    患者男性,29岁,工人.2000年9月赴老挝参加我国ADB第八工程援助项目,2001年5月回成都休假,出现畏寒、发热、全身乏力等症状,持续10 h左右缓解.之后,每天或隔天周期性发作1次.曾在多家医院就医,均以感冒治疗,无效.6月26日上午到我院就诊,血常规检查:WBC 6.6×109/L,中性粒细胞0.76,淋巴细胞0.24;RBC 3.96×1012/L,血红蛋白28.3 g/L,血片镜检未查见疟原虫.以原因不明发热收治入院.当天下午2点,患者再次发热(39℃),涂制薄血膜,瑞氏液染色,镜检,查见疟原虫环状体及配子体,据此拟诊为恶性疟.再经成都市卫生防疫站采血镜检确诊为恶性疟.给与肌注蒿甲醚80 mg/次,上、下午各1次,次日再次查血常规:WBC 5.4×109/L,中性粒细胞0.67,淋巴细胞0.33;RBC3.26×1012/L,血红蛋白26.7 g/L.体温降至37℃.之后,连续3次薄血膜镜检复查,未见疟原虫.继续治疗1 wk后出院,随访1年未复发,2002年7月来院复查未见异常.

    作者:蒋祖辉 刊期: 2003年第01期

  • 重组日本血吸虫铁蛋白粘膜免疫诱导小鼠保护力的研究

    目的探讨重组日本血吸虫铁蛋白(rSjFer)粘膜免疫诱导小鼠抗血吸虫的保护性免疫.方法实验鼠分为8组,每组10只,包括rSjFer、霍乱毒素B亚单位(CTB)和rSjFer+CTB灌胃免疫组,以及rSjFer、CTB和rSjFer+CTB滴鼻免疫组,PBS灌胃及滴鼻对照组.在第3次免疫后2 wk,经腹部感染日本血吸虫尾蚴40±1条,45d后解剖观察减虫率和减卵率.在免疫前和感染前尾静脉采血和取粪样,ELISA检测血清IgA、IgG及粪内sIgA水平.结果灌胃及滴鼻各组减虫率依次为3.98%、3.77%、25.57%及7.69%、4.50%、33.35%,每克肝减卵率依次为3.76%、2.46%、34.75%及4.40%、0.06%、60.10%. 结论 rSjFer粘膜免疫能诱导小鼠产生抗血吸虫的保护性免疫.

    作者:黄复深;易新元;曾宪芳;罗秀菊;张顺科;蔡春 刊期: 2003年第01期

  • 猪囊尾蚴线粒体NADH脱氢酶的基因克隆

    目的研究猪囊尾蚴线粒体NADH脱氢酶亚单位1基因的结构特点.方法提取猪囊尾蚴mRNA,反转录合成cDNA,构建cDNA文库.用兔抗囊尾蚴抗血清筛选文库,得到阳性克隆,将其亚克隆到pBluescript SK质粒中测序,并与GenBank中核苷酸序列进行同源性分析.结果与结论 3次筛选得到1个阳性克隆,其长度为1082bp.其中1~578 bp为开放阅读框,编码猪囊尾蚴线粒体NADH脱氢酶亚单位1的192个氨基酸残基,579~1082 bp为tRNA-Asn、tRNA-Ile与tRNA-Pro的基因编码区.

    作者:张莉;刘殿武 刊期: 2003年第01期

  • 犬钩虫特异性抗原基因的克隆与表达

    目的寻找可诱发宿主保护性免疫力的犬钩虫特异性抗原.方法用犬钩蚴免疫获得保护性免疫力的家犬血清,免疫筛选犬钩虫Ⅲ期幼虫λZAPⅡcDNA文库,阳性克隆基因经测序,在质粒PUC18、PET28中进行一系列亚克隆,重组pET28C质粒诱导表达并对表达产物进行SDS-PAGE和Western blotting分析.结果从cDNA文库中筛获5个相同的阳性克隆,携带的犬钩虫抗原(AcAg)外源基因片段在原核体系(pET28C)中表达分子量为43kDa的融合蛋白.Western blotting分析该重组蛋白可与筛库的犬血清反应.结论 AcAg为新的犬钩虫特异性抗原,其基因与美丽纤杆线虫(Caenorhabditis elegans)基因unc-89同源性为35%.该抗原诱发宿主保护性免疫力及作为疫苗的潜力值得进一步研究.

    作者:郭湘荣;薛海筹;李铁华;刘森 刊期: 2003年第01期

  • 淡色库蚊冬季爆发原因及防制措施

    淡色库蚊(Culex pipien spllens)为丝虫病的主要传播媒介,分布在我国北纬33°以北地区,属内吸内栖型蚊种,以成蚊越冬[1],越冬期处于蛰伏或滞育状态长达6~7个月[2].近年来,鞍山、沈阳、北京、青岛等在寒冷季节相继出现淡色库蚊局部爆发现象[3-6].

    作者:王志钢;战志胜;刘宏超;海秀平;尚文旭;朱建新 刊期: 2003年第01期

  • 斯氏狸殖吸虫病32例临床分析

    我院于1992年1月至2001年12月共收治斯氏狸殖吸虫病患者32例,均以胸肺部表现为主,报道如下.

    作者:杨书明 刊期: 2003年第01期

  • 蛔虫感染期幼虫的分离

    长期以来,对人蛔虫感染期幼虫的分离和收集,主要是①采用盖玻片人工孵化法[1,2],②用玻璃匀浆器匀浆使幼虫孵化[3,4],③将感染期虫卵悬液加玻璃珠,用磁力搅拌器搅拌[1,2].前两种方法一次只能分离少量幼虫,操作步骤烦琐,费时;第③种方法虽能一次性分离出大量幼虫,但幼虫与卵壳较难分开.为了获取大量纯净的幼虫,我们在第③种方法的基础上,用淋巴细胞分离液通过密度梯度离心法将幼虫与卵壳分开,获得纯度较高的幼虫,操作简便易行.

    作者:彭国华;袁铿;周宪民;彭卫东;翁培兰 刊期: 2003年第01期

  • 免疫捕获乳酸脱氢酶活性测试在恶性疟诊断中的初步应用

    近来发现,疟原虫乳酸脱氢酶(LDH)与宿主红细胞LDH在理化、免疫学特性和酶学方面差异较大.在催化乳酸生成丙酮酸的反应中,疟原虫LDH能迅速利用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)类似物3'-乙酰吡啶NAD(APAD)作辅酶,而红细胞LDH在存在时参与反应速率较慢[1,2].这一特性为利用疟原虫LDH活性检测疟原虫提供了依据.另外,基于疟原虫LDH为检测靶抗原的免疫层析试剂盒-OptiMAL法,其实验室和现场检测均作了评估,与传统镜检法相比,其诊断恶性疟的敏感性和特异性分别为88%和99%,对间日疟分别为94%和100%[3].因此,疟原虫LDH具有重要的诊断应用价值.本研究利用业已制备的抗恶性疟原虫LDH单抗[4],结合其酶学特性,建立检测恶性疟原虫的免疫捕获LDH活性测试法,评价其疟疾诊断应用价值.

    作者:吴英松;李明;董文其;毕惠祥;李英杰 刊期: 2003年第01期

  • 日本血吸虫重组抗原rSjGST-32诱导小鼠保护性免疫效果的比较

    目的探索日本血吸虫重组抗原rSjGST-32适合的免疫剂量.方法以50、100、200μg 3个不同剂量rSjGST-32加佐剂皂角甙A(QuilA)50μg免疫BALB/c小鼠,同时设QuilA和PBS对照组.ELISA法检测抗体水平.末次免疫4 wk后攻击感染,用减虫率及减卵率表示保护力.结果与PBS对照组比较,50、100、200μg rSjGST-32组的减虫率分别为38.1%,47.8%和48.8%;每克肝卵(LEPG)减少率分别为39.1%,53.5%和53.6%;每条雌虫每克肝所含虫卵数(LEPF)减少率分别为22.5%,22.8%和21.8%;抗体滴度分别达1:51 200,1:102 400和1:102 400. 结论重组抗原rSjGST-32加QuilA佐剂免疫小鼠,以100μg rSjGST-32剂量较为适合.

    作者:田明礼;蔡春;易新元;曾宪芳;张顺科 刊期: 2003年第01期

  • 中国寄生虫学与寄生虫病杂志第三届编辑委员会名单

    作者: 刊期: 2003年第01期

  • 日本血吸虫成熟虫卵与未成熟虫卵的二维数据测量

    日本血吸虫虫卵的二维数据在教科书及文献早有记载.用图像分析仪测量其成熟及未成熟虫卵的多种数据并进行比较尚未见报道.为了设计人门静脉日本血吸虫虫卵过滤器孔眼的大小并比较成熟与未成熟虫卵的相关二维数据,分别测量了228个未成熟虫卵及118个成熟虫卵的6项数据,报道如下.

    作者:王则胜;黎辉;胡虹;熊国胜;彭善友 刊期: 2003年第01期

  • 1997~2001年腾冲县疟疾发病及流动人员调查分析

    腾冲县位于我国西南边陲,在约148 km边境线上有3乡(镇),5个小额贸易口岸,16条出入境通道.2001年全县总人口为599024人.有22乡(镇),224行政村,2929自然村,总面积约6592 km2 [1],海拔700~3750 m,年平均气温为20℃±1℃,降雨量为1740mm,属亚热带气候.2001年人均国民经济收入为3098元,农民人均收入1525元.全县有1266卫生技术人员(占2.1‰).

    作者:杨德聪;蔡文斌;龚绍华 刊期: 2003年第01期

  • 华支睾吸虫几种重要蛋白的分子生物学研究进展

    一些重要的蛋白质对寄生虫在宿主体内的寄生过程,包括入侵、免疫逃避、生长、以及致病的影响至关重要.研究这些蛋白质的结构和功能,并用分子生物学方法进行基因重组,有助于研究开发抗寄生虫疫苗、药物以及免疫诊断制剂.华支睾吸虫一些重要蛋白的分子生物学研究虽然起步较晚,但已经在基因、基因表达和功能研究方面取得了进展.

    作者:蒋守富;张述义;蔡黎;魏梅雄 刊期: 2003年第01期

  • 西藏自治区米林县一起旋毛虫病爆发

    2002年1月9~18日,米林县雪卡村一家3人相继发病,住进米林县医院,后转入林芝地区人民医院,经专家会诊确诊为旋毛虫病.

    作者:次仁;斯塔;王洪举;马兵成;嘎玛次仁 刊期: 2003年第01期

  • 信息技术与卫生信息系统的发展

    上世纪90年代以来,全球信息技术(IT)得到迅猛发展.由于芯片技术、软件技术突飞猛进的提高,伴随而来的Internet(因特网)的出现,20年前,未来学家所描绘的信息爆炸的时代已经深入我们的生活中.信息技术的发展正在迅速影响着国家的教育,以及人们的生活、工作、健康以及公共卫生等方面[1].快速发展的信息技术,迫使寄生虫病防治等疾病预防控制工作都必须尽快适应信息社会的发展,主动迎接信息社会的挑战.

    作者:周晓农;胡晓抒 刊期: 2003年第01期

  • 黑须污蝇所致的齿龈蝇蛆病两例报告

    污蝇幼虫寄生于哺乳动物的创伤和自然腔道内[1,2],这种专性寄生的蝇类,是西北地区牛、羊、骆驼等动物的重要蝇蛆病病原,也侵袭人体引起皮肤、耳、鼻等组织器官蝇蛆病[3].在新疆北部曾有黑须污蝇[Wohlfahrtia magnifica(Schiner)]所致的7例耳蝇蛆病的报道[4].我室1988和1999年在石河子地区发现2例齿龈蝇蛆病[5],经鉴定为污蝇属黑须污蝇幼虫.齿龈内寄生污蝇幼虫国外已有报道,我国未曾发现,现将该病报道如下.

    作者:唐慧;王晓闻;唐光辉;姜素华 刊期: 2003年第01期

  • 感染细粒棘球蚴绵羊诱发过敏性休克期间IgG、IgG1和IgE水平的探讨

    目的测定感染细粒棘球蚴(E.g)绵羊诱发过敏性休克期间特异性IgG、IgG1和IgE抗体水平.了解抗原B对人工感染E.g绵羊IgG抗体的反应性.方法从绵羊E.g囊液中制备抗原B和E.g囊液粗制抗原,ELISA测定感染E.g绵羊诱发休克期间特异性IgG、IgG1和IgE抗体的动态变化.结果感染E.g绵羊6个月,特异性IgG、IgG1和IgE抗体水平较正常绵羊显著升高;诱发休克后特异性IgE抗体水平显著下降,尤其因休克致死的绵羊下降更为明显;IgG及IgG1抗体的衰减时间不同,趋势各不相同;抗原B和E.g囊液粗制抗原与血清IgG抗体反应阳性率分别为91%、32%.结论特异性IgE是导致棘球蚴病所致过敏性休克的主要抗体,而IgG和IgG1抗体也起着重要作用.抗原B与感染E.g绵羊IgG抗体的血清反应性较好,可作为一种血清免疫学诊断方法监测绵羊感染E.g的状况.

    作者:郑宏;徐志新;杨戈雄;温浩 刊期: 2003年第01期

  • 消灭丝虫病资料整理方法与体会

    丝虫病的防治、监测和科研等有关方面的资料是消灭丝虫病审评的重要凭证.为了迎接审评,我们对滕州市消灭丝虫病资料进行了整理.其工作方法和体会如下:

    作者:孟军;张学启 刊期: 2003年第01期

  • 旋毛虫成虫抗原基因的原核表达及表达产物的特性分析

    目的获得旋毛虫成虫抗原基因的原核表达产物并对其进行纯化及免疫特性分析.方法旋毛虫成虫Ts87基因片段亚克隆入PET-28a(+)表达载体,异丙基硫代-βD-半乳糖苷(IPTG)诱导表达.亲和层析和电洗脱法纯化表达产物,SDS-PAGE、ELISA和Western blotting对表达产物进行分析鉴定,并将纯化的表达产物人工免疫兔.结果 SDS-PAGE结果显示,表达产物为分子量约为40 kDa的重组蛋白.纯化后免疫兔获得高滴度的抗血清.该基因重组蛋白可被感染旋毛虫的猪、兔血清及人工免疫兔血清所识别,与感染囊尾蚴、棘球蚴的患者血清或感染日本血吸虫的兔血清不发生交叉免疫反应.结论获得一个新的旋毛虫成虫Ts87基因重组蛋白,该蛋白具有特异的抗原性.

    作者:诸欣平;杨静;杨雅平;Pascal Boireau;詹斌;冯建军;Peter Hotez 刊期: 2003年第01期

  • 婴儿阿米巴痢疾一例报告

    患儿,女,2002年8月6日出生,因腹泻(12次)于8月26日来院就诊.家长诉患儿睡眠不佳,粪便质软,呈咖啡色,偶见鲜红色块状物.查体未见异常.常规粪检:RBC 0~3/HP,未见WBC和阿米巴包囊.潜血试验及细菌培养均为阴性.临床诊断:痢疾?治疗:口服肯特令(蒙脱石散剂)(1 g,tid)和希刻劳(头孢克洛)(40 mg,tid).服药后2 d,排便次数减至4~5次/d,粪便仍咖啡色,进食少,出现吐奶.体检和粪常规检查结果同上.继续服用上述药物,并增服培菲康(双歧三联活菌胶囊)(0.105 g,tid)和马丁啉(多潘立酮)(0.25 mg,tid).服药后1 wk,出现血便,立即取样经本教研室镜检,查见痢疾阿米巴滋养体(5~8个/HP)和包囊(30~40个/HP).口服灭滴灵(甲硝唑)(50 mg,tid)1 d后症状基本消失,粪检查见变性包囊,未见阿米巴滋养体.服药5 d后痊愈,粪检未见阿米巴滋养体和包囊.

    作者:李华;沈树满;胡小平 刊期: 2003年第01期

中国寄生虫学与寄生虫病杂志

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主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会

主办:中华预防医学会,中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所