李强；卓其斌；黄玉仙；陈良
作者： 刊期： 2015年第05期
在 HBV 感染的自然史中，肝炎的急性发作频繁发生，在HBeAg 阳性 CHB 患者尤其常见。肝炎急性发作与强烈的免疫反应、广泛的肝细胞溶解有关，严重时可导致肝功能失代偿和肝功能衰竭［1］。2009年美国肝病研究学会修订的CHB 的临床指南把 CHB 急性发作定义为短时间内 ALT 升高超过10×正常值上限（upper limit of normal，ULN）或2倍的基线值［2］。
作者：叶巧霞；林苏；王明芳；朱月永；江家骥 刊期： 2015年第05期
目的：探讨发热伴血小板减少综合征（SFTS）死亡相关因素，设立 SFTS 危重度评分并检验其对 SFTS 患者预后的评价作用。方法对2011年6月至2014年10月山东大学附属济南市传染病医院住院治疗并确诊为 SFTS 的123例患者行死亡相关危险因素的 Logistic 回归分析，进而设定 SFTS危重度评分，并通过受试者工作特征曲线（ROC）与快速急诊内科评分（REMS 评分）、急性生理和慢性健康评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）进行预后预测能力的比较。结果123例患者中死亡31例（死亡组），男17例，女14例；生存92例（生存组），男45例，女47例。单因素 Logistic 回归分析结果显示，格拉斯哥昏迷（GCS）评分、乳酸脱氢酶、部分活化凝血活酶时间、脉搏血氧饱和度与 SFTS 死亡相关，差异均有统计学意义（均 P ＜0．05）。且4项指标的单项评分，死亡组均高于存活组（均 P ＜0．05）。SFTS 死亡组的REMS、APACHEⅡ评分和 SFTS 危重度评分均高于存活组（均 P ＜0．01）。REMS、APACHEⅡ评分和SFTS 危重度评分的曲线下面积（AUC）分别为0．734、0．746、0．788。Youden 指数以 SFTS 危重度评分为高，当取阈值为15．0时，其预测 SFTS 患者住院期间死亡风险的敏感度为74．2％，特异度为76．1％。结论 REMS、APACHEⅡ评分和 SFTS 危重度评分对 SFTS 预后均具有良好的评价作用，其中以 SFTS 危重度评分更为简捷且预测能力佳。
作者：杨铂；王小利；鲁玉银；李亚萍；袁成民；汪明明 刊期： 2015年第05期
病历摘要患者男，34岁，因渐进性乏力伴皮肤变黑4个月，发热1个月入院。患者于2014年1月起出现渐进性乏力伴皮肤变黑。2014年4月18日晚餐饮约350 mL 白酒，次日出现发热，体温高39．5℃。发热以傍晚为重，呈弛张热型。无咳嗽、咳痰、咯血，无尿频、尿急、尿痛，无腹泻、腹痛、恶心、呕吐。发热第6天到当地医院就诊，血白细胞计数8．1×109／L，肿瘤标志物正常，未治疗。患者持续中、低热，伴乏力纳差和皮肤渐进性发黑，于2014年5月15日至当地医院住院诊治，实验室检查：红细胞沉降率62 mm／1 h，超敏 C 反应蛋白（hsCRP）26．3 mg／L，血清铁蛋白433．4μg／L，血钾4．3 mmol／L，钠122 mmol／L，氯92 mmol／L；上午8点测皮质醇29．5μg／L，下午4点测皮质醇31．4μg／L；卧位测醛固酮64．58 ng／L，立位测醛固酮71．77 ng／L；上午8点测促肾上腺皮质激素（ACTH）461．9 ng／L，下午4点测 ACTH 371．3 ng／L；CT 和 MRI 均提示双侧肾上腺肿大。予以哌拉西林／他唑巴坦联合莫西沙星抗感染治疗，次日体温即降至正常，症状好转后出院。出院后继续口服莫西沙星治疗6 d后停药，患者因再次出现低热、乏力、纳差伴体质量进行性下降（50余天体质量减少13 kg）和皮肤进行性变黑就诊。
作者：龙泉；张承洁；裴彬；巫振宏；缪晓辉 刊期： 2015年第05期
CHB 是全球性的公共卫生问题之一，我国 HBV 的流行及危害尤为严重。宿主感染 HBV 后，在不同的个体中引起不同的临床转归，包括感染后自然恢复、急性自限性感染、CHB、乙型肝炎肝硬化、肝细胞癌（HCC）及肝功能衰竭。临床结局的差异体现了宿主对 HBV 存在不同的遗传易感性。各种病因导致的肝功能衰竭、肝硬化及 HCC 常易并发严重威胁生命的并发症，如腹水、凝血功能紊乱及多器官功能衰竭等，内科救治难度大，病死率高，称为终末期肝病（end stage liver disease，ESLD ）。近年，随着全基因组研究（genome-wide association studies，GWAS）的应用及双胞胎与家族研究成果的增多，宿主遗传因素与传染性疾病的关系成为研究热点［1-2］。在肝炎病毒感染方面，宿主相关易感基因的结构、免疫分子及信号通路的研究也取得了丰硕成果，并为临床工作带来裨益。如 IL-28β基因多态性影响丙型肝炎治疗效果，这一研究成果已广泛应用于对丙型肝炎患者预后的评估［3］。对于 HBV 相关 ESLD，越来越多的数据证实，其易感性与宿主自身遗传因素也有着不容忽视的关系。这些研究为 HBV 相关 ESLD 的预警、风险评估、早期诊断和干预措施提供了新的思路，对临床应用具有十分重大的意义。现就此展开综述，并对其研究前景进行展望。
作者：张玲芳；闫丽；王介非 刊期： 2015年第05期
艾滋病已经成为全球儿童死亡的一个重要原因，未接受抗反转录病毒治疗（ART）的感染儿童大部分于2岁以内死亡［1］。研究发现，对 HIV 感染儿童进行注射或口服疫苗，如卡介苗、麻疹疫苗、流行性感冒疫苗、带状疱疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗及轮状病毒疫苗等，可显著减少感染的机会，从而降低儿童病死率［2-3］。提高对儿童艾滋病的认识、及时发现并作出诊治非常迫切。
作者：李田华；韩春芳 刊期： 2015年第05期
目的：探讨 HBeAg 阴性 CHB 患者在干扰素抗病毒治疗过程中 HBsAg 水平的变化对治疗中 HBsAg 消失或血清学转换的预测作用。方法2008年5月至2011年8月于首都医科大学附属北京地坛医院就诊的 HBeAg 阴性 CHB 初治患者，HBsAg 阳性、血清 HBV DNA 阳性持续6个月以上， ALT 异常3个月以上，收集的患者包括聚乙二醇干扰素-α-2a （peg-IFN-α-2a）治疗3个月以上的在治疗患者和已治疗结束的患者。入组患者给予 peg-IFN-α-2a 180μg／周皮下注射治疗，治疗前和治疗期间每间隔3个月检测血清 HBV DNA、HBsAg 水平和抗-HBs，以 HBsAg 消失为主要疗效评价指标。组间差异采用卡方检验，应用受试者工作特征（ROC）曲线预测治疗12周和治疗24周的 HBsAg 水平绝对值和HBsAg 下降幅度对治疗96周和120周时 HBsAg 的消失。结果共有81例患者进入数据分析，根据患者治疗中 HBsAg 下降所达到的水平分为完全应答组12例（14．8％），部分应答组20例（24．7％）和应答不佳组49例（60．5％）。治疗12周完全应答组和部分应答组 HBsAg 水平值下降幅度分别为0．62（0．06，0．91）lg IU／mL 和0．19（－0．01，0．48）lg IU／mL，两组比较差异无统计学意义（Z ＝1．581，P ＝0．209），在调整基线的差异后（计算患者下降幅度的中位数），完全应答组和部分应答组下降幅度均高于应答不佳组的下降幅度0．00（－0．01，0．14）lg IU／mL，χ2＝9．00，P ＜0．01]。治疗24周，3组间 HBsAg的下降幅度差异均有统计学意义（χ2＝27．72，P ＜0．01）。无论预测治疗96周还是120周治疗的HBsAg 消失，24周HBsAg 临界值的预测能力均强于12周，ROC 曲线下面积均差异有统计学意义（χ2值分别为＝3．880和4．412，P 值分别为0．049和0．036）。结论治疗早期 HBsAg 水平变化可预测peg-IFN-α-2a 治疗 HBeAg 阴性 CHB 患者疗效。
作者：李明慧；张璐；胡蕾萍；路遥；申戈；吴淑玲；万钢；宋淑静；张书凤；谢尧 刊期： 2015年第05期
目的：分析慢加急性肝功能衰竭（ACLF）患者腹腔穿刺后严重出血并发症的发生率及其危险因素。方法前瞻性选取2010年1月至2013年12月在福建医科大学附属第一医院住院治疗的确诊为 ACLF 且进行1次以上腹腔穿刺的患者，观察术后腹腔或腹壁出血并发症的发生率。记录每次操作前3 d 内的指标。连续变量采用 t 检验，离散变量采用卡方检验，采用二元 Logistic 回归方法分析术后出血的危险因素。结果2010年1月至2013年12月入组185例 ACLF 患者，共进行525次腹腔穿刺术，其中289（55．0％）次为诊断性腹腔穿刺，236（45．0％）次为腹腔穿刺放腹水治疗。终观察到16（3．0％）例出血事件，其中4例为腹壁血肿，12例为腹腔内出血。根据是否出现出血并发症，将所有患者分为出血组和未出血组，两组在年龄、性别、Child-Pugh 评分、穿刺腹水量、是否存在肝硬化基础、血小板计数、凝血酶时间等方面差异无统计学意义（均 P ＞0．05）。出血组 PT、国际标准化比值（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及终末期肝病模型（MELD）评分显著高于未出血组，纤维蛋白原水平则低于未出血组（均 P ＜0．05）。多因素回归分析提示，低纤维蛋白原血症是腹腔穿刺后出血的独立危险因素（OR＝0．105，95％CI ：0．018～0．608，P ＝0．012）。随着纤维蛋白原水平的下降，出血的风险随之增高，当纤维蛋白原≤0．8 g／L 时，出血风险高达11．76％（12／102）。结论低纤维蛋白原血症是 ACLF 患者腹腔穿刺后严重出血并发症的独立危险因素。
作者：林苏；王明芳；朱月永；曾达武；董菁；陈靖；郑琦；刘豫瑞；江家骥 刊期： 2015年第05期
埃博拉病毒病（Ebola virus disease，EVD）是埃博拉病毒（Ebola virus，EBOV）感染引起的一种急性传染病，病死率高达90％［1］。2013年12月暴发于几内亚的高传染性、高致病性、高病死率的 EVD 疫情，是该病被发现38年来规模大、感染人数和死亡人数多的一次［2］。2014年8月8日WHO 宣布 EVD 疫情为“国际关注的突发公共卫生事件”。根据 WHO 新公布的数据，全球因 EVD 死亡患者已经超过1840例，累积确诊、疑似和可能感染病例超过3685例，其中西非三国几内亚、利比里亚和塞拉利昂受影响为严重，更令人恐惧的是 EVD 已经从非洲扩散至欧洲（西班牙）和美洲（美国）。WHO 预测如果疫情无法得到有效的控制， EVD 的发病数和病死数将在数月内从每周几百例增加至每周几千例，至2014年11月初，西非地区 EVD 患者将超过2万［3］。由于暂无有效的抗病毒药物和疫苗，WHO 已将EBOV 列为生物安全第4级病毒。我国与西非国家在劳务、商务、留学教育等方面人员往来密切，虽然目前国内尚未发生 EVD 疫情，但随时有输入风险，因此有必要加深对该病的科学认识和应对准备。现对 EVD 病原学特征、致病机制、临床表现、诊断、治疗和疫苗研究进展进行综述。
作者：李强；卓其斌；黄玉仙；陈良 刊期： 2015年第05期
目的：了解矽尘暴露者包括硅沉着病患者的结核病患病情况，并分析该人群中结核病发病的危险因素。方法对浙江温岭地区1227例矽尘暴露者进行现场调查，采集基本信息，行胸部 X 线片检查，收集痰标本行结核分枝杆菌培养及鉴定。在单因素分析中，连续变量比较采用两样本 t 检验；分类变量组间两两比较采用χ2检验。多因素分析采用二元 Logistic 回归计算优势比（OR）及95％可信区间（CI ）。结果共获得1204例矽尘暴露者完整的基本信息，其中男1201例（99．8％），平均年龄（59．4±6．8）岁。其中硅沉着病0＋期（疑似患者）、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者分别为172例（14．3％）、255例（21．2％）、160例（13．3％）和617例（51．2％）。该人群中结核病患病率约为7300／10万，发病危险因素有硅沉着病Ⅱ期（OR＝2．96，95％CI ：1．05～8．32，P ＝0．04）、硅沉着病Ⅲ期（OR ＝3．88，95％CI ：1．58～9．56，P ＜0．01）、接触结核病患者（OR＝4．14，95％CI ：1．91～8．98，P ＜0．01）。硅沉着病合并肺结核患者缺乏特异性症状，发热、体质量减轻较非肺结核患者多见。结论矽尘暴露者包括硅沉着病患者是结核病的高发人群，尤其是硅沉着病Ⅱ期及Ⅲ期、有结核病患者接触史的患者。
作者：黄希田；刘雪峰；阮巧玲；邵凌云；刘伟；蔡丽敏；凌乔；沈瑶杰；杨清銮；孙峰；林宇航；高岩；张文宏 刊期： 2015年第05期
患儿男，2014年1月28日出生，足月顺产，出生体质量3．55 kg，第2胎次，新生儿评分10分，医院产科当日为其接种乙型肝炎疫苗第1针，次日接种卡介苗。家族无传染病及遗传病史。患儿于2月7日因气促8 d，纳呆、哭闹后发绀4 d入住浙江省某医院，2月12日行体外循环主动脉弓离断矫治＋室间隔缺损修补术、房间隔缺损修补术，3月14日出院，出院诊断：先天性心脏病、主动脉弓离断 B 型、室间隔缺损、房间隔缺损、重度肺动脉高压。出院后未再按常规免疫接种程序接种过疫苗。7月11日患儿因全身皮疹伴发热6 d入住县妇幼保健院，入院后予头孢呋辛静脉滴注抗感染、维生素 C、退热等对症支持治疗。7月15日出院体格检查，患儿两肺呼吸音粗，心前区可闻及Ⅱ级收缩期杂音，左上臂卡介苗接种处有红肿、溃烂，左侧腋下可及一4 cm×4 cm 肿块，全身皮肤粟粒样皮疹消退。出院诊断为：急性上呼吸道感染，感染性皮炎，左侧腋下肿块性质待查，先天性心脏病术后。7月28日至8月1日患儿病情反复，再次入住浙江某院，入院时左侧手臂卡介苗接种处有红肿，局部结痂。CT 示，大脑发育明显落后，双侧肺炎征象，左侧腋下炎性肿块伴坏死区。心电图示，窦性心动过速，不完全右束支传导阻滞伴右室肥大。脑电图未见明显癫痫样活动，骨髓穿刺示粒细胞系增生活跃，有感染现象。考虑卡介苗接种后淋巴结严重反应，建议转上海医院治疗。8月1日，患儿因反复发热3周，发现双腋下包块2周至上海某院治疗，淋巴结穿刺液结果显示抗酸杆菌涂片强阳性，予异烟肼＋利福平＋乙胺丁醇方案抗结核治疗，8月8日淋巴结穿刺液常规微生物检验结果显示分枝杆菌培养阳性。因服用乙胺丁醇呕吐暂时停用，家长要求带回家调养，于8月14日出院，出院诊断为淋巴结核，免疫缺陷，先天性心脏病术后，脑发育落后，脑萎缩。住院期间，患儿曾至上海另一儿科医院就诊，检验结果显示 CD3降低，IgE 增高，初步诊断为免疫缺陷病。8月23日患儿因诊治无效死亡。患儿接种所用卡介苗、稀释液和注射器均符合要求，质量合格。同批次疫苗共接种490人，除该患儿外，未出现异常反应报告。接种单位和接种人员具备合法资质，接种操作及疫苗存储符合工作规范。
作者：舒先定；徐来荣；沈鹏；平建明；孙烨祥 刊期： 2015年第05期
目的：探讨发热伴血小板减少综合征（SFTS）患者骨髓形态学特点及其临床应用价值。方法回顾性分析2011年7月至2014年11月台州医院新布尼亚病毒核酸阳性的6例 SFTS 患者的骨髓形态学和临床资料。结果6例 SFTS 患者骨髓涂片中淋巴样和单核样组织细胞均有不同程度的增多，比例为0．02～0．23，且均伴有噬血现象。其中2例符合噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（HLH）的临床诊断标准，4例为 HLH 高度疑似患者。结论 SFTS 疾病进展很可能与新布尼亚病毒继发的HLH 密切相关，骨髓细胞形态学检查有助于 SFTS 的早期鉴别诊断。
作者：王青；李伯利；陈葆国；陈华忠；邵燕萍；郑瑞 刊期： 2015年第05期
作者： 刊期： 2015年第05期
目的：建立一种多重 PCR 方法用于莫西沙星耐药的艰难梭菌鉴定和初步基因分型。方法根据艰难梭菌 slpA 可变区间核苷酸序列的差异设计5种 slpA 基因型（gr、hr、fr、gc08和078）的特异性 PCR 引物，同时加入检测艰难梭菌管家基因磷酸甘油醛异构酶基因 tpi 的种特异性引物，构建多重PCR 方法；利用9种肠道常见的正常或致病菌验证多重 PCR 方法的特异性，利用46株分属于11个slpA 基因型的艰难梭菌参考菌株来验证方法的检测和分型能力；利用建立的多重 PCR 方法检测39株莫西沙星耐药的临床菌株，以 slpA 测序分型法为参照方法，评估该方法的临床实用性。结果多重PCR 检测9种肠道常见的正常或致病菌 tpi 和5种 slpA 基因型均为阴性；46株艰难梭菌参考菌株 tpi均为阳性，36株分属于5种靶 slpA 基因型（gr、hr、fr、gc08和078）的菌株被正确分型，10株分属于其他6种基因型的参考菌株均无法分型。39株莫西沙星耐药的艰难梭菌临床菌株 tpi 均为阳性，32株检出具体基因型，其中22株为 slpA 基因型 gc08，6株为 hr，2株为 fr，2株为078，与 slpA 测序分型结果一致；7株多重 PCR 无法分型，slpA 测序分型结果显示其基因型均不包含在多重 PCR 分型范围内。结论成功建立一种简单、快捷、临床实验室适用的艰难梭菌检测，且能够分辨出5种 slpA 基因型的多重PCR 方法；莫西沙星耐药的艰难梭菌主要为 slpA 基因型 gc08。
作者：黄丽清；肖克林；周天祥；王中兴；孔繁荣 刊期： 2015年第05期
患者男，48岁，因进行性进食梗阻3年余，伴呕血6 h，于2014年8月10日入院。患者3年余前开始出现进食时梗阻感，并逐渐加重至仅能进食稀粥，无恶心、呕吐，无发热，无咳嗽，无肌肉、关节疼痛及胸、背部疼痛。2年前曾至外院行胃镜检查，提示食管中下段狭窄，未明确病因。6 h 前饮酒后出现少量呕血，以上消化道出血收住入院。既往青霉素过敏。体格检查：体温36．6℃，脉搏108次／min，血压104／72 mmHg （1 mmHg＝0．133 kPa），急性病容，浅表淋巴结未触及肿大，剑突下压痛，无其他阳性体征发现。实验室检查：红细胞计数4．35×109／L，Hb 115 g／L。梅毒螺旋体明胶凝集试验（treponema pallidum particle agglutination，TPPA）阳性。癌胚抗原（CEA）、红细胞沉降率在正常范围内，自身免疫性抗体阴性。胃镜显示：食管中下段重度狭窄，黏膜多发浅溃疡、少量活动性渗血，见图1。胸部 CT 正常。食管黏膜组织病理示：食管鳞状上皮及较多坏死组织。食管造影示：中下段管腔重度狭窄，考虑良性狭窄。追问病史，患者承认13年前有冶游史，当时确诊感染梅毒后未规律治疗。临床考虑为食管梅毒伴狭窄。经皮肤科会诊考虑三期梅毒，予多西环素片0．1 g，2次／d，疗程1个月。患者因进食受限，置入全覆膜金属支架一枚（济南德尔曼公司 DZAS-I，18 mm×85 mm）。支架置入后患者进食恢复良好，未再呕血，出院后继续多西环素片维持治疗。支架置入20 d 后复查胃镜见支架定位、扩张良好，见图2。支架置入3个月后再次行胃镜检查，取出金属支架，见食管梅毒树胶肿几乎完全消退，扩张、蠕动良好，见图3。目前继续门诊随诊。
作者：姜宏刚；何袆；尹兰香；周建超 刊期： 2015年第05期
问题1：作者如何投稿？①注册网站会员，邮箱获得登录名和密码；②申请成为杂志作者，需要给哪本杂志投稿，就申请成为哪本杂志的作者，一位作者可以同时申请成为多本杂志的投稿作者；③进入系统，点击左侧菜单栏【期刊管理系统】，点击之后系统会列出期刊系统作者的所有功能，点击【作者投稿】，按步骤一步步往下操作，后点击【投稿】，完成投稿操作。
作者： 刊期： 2015年第05期
1．统计研究设计：文稿中应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于何期临床试验，采用何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。
作者： 刊期： 2015年第05期
患者男，59岁，因突发意识不清、呕吐10 h 急诊，头部CT 示脑出血破入脑室，遂以自发性脑出血、梗阻性脑积水收入院。患者自发病以来，持续昏迷，无大小便失禁，无肢体抽搐，无发热等情况。患者有高血压病史，具体不详，未正规诊治，血压控制不佳；否认糖尿病等疾病史。
作者：王永丽；崔秀彦；杨章群 刊期： 2015年第05期
患者男，52岁，以咳嗽、胸闷、气急2个月余，HIV 初筛阳性1 d 入院。2个多月前患者出现咳嗽、无色泡沫痰、量多，伴进行性加重的胸闷、气急，无发热、头痛，无恶心、呕吐等症状。至上海市某医院就诊，住院期间胸部 CT 示，双下肺炎性反应，双侧胸腔积液。相继予足量、足疗程头孢哌酮舒巴坦、亚胺培南、去甲万古霉素抗感染，脱水、利尿、化痰等治疗，患者咳嗽、咳痰、胸闷症状无改善。1 d 前查出抗 HIV初筛阳性，遂转至复旦大学附属公共卫生临床中心诊治。体格检查：体温36．7℃，脉搏120次／min，呼吸28次／min，血压128／90 mmHg （1 mmHg＝0．133 kPa）。神志清、精神差，端坐呼吸。双侧胸廓饱满、双侧中下肺叩诊浊音，双下肺呼吸音消失。心浊音界稍大，心尖博动稍弥散，心音低沉，脉搏细弱。全身浅表淋巴结未触及肿大，肝、脾肋缘下未触及。余体格检查无特殊。实验室检查：CD4＋ T 淋巴细胞计数155／μL；HIV RNA 定量1．69×105拷贝／mL；白细胞计数8．05×109／L，中性粒细胞比例0．844；血清肌钙蛋白Ⅰ0．160μg／L，血清肌红蛋白＞500μg／L，B 型钠尿肽前体2885．80 ng／L；肝肾功能、电解质、血脂、血糖等均正常。胸腔积液检查：黄色、浑浊，白细胞计数4014×106／L，红细胞计数5000×106／L，多核细胞比例0．12，淋巴细胞比例0．88，李凡他试验阳性。复旦大学附属公共卫生临床中心胸腔积液细胞学检查见异形淋巴样细胞，考虑淋巴瘤可能。复旦大学附属肿瘤医院检查见恶性肿瘤细胞，考虑为非霍奇金淋巴瘤。上海交通大学附属瑞金医院流式细胞免疫表型检查：淋巴细胞中 CD19阳性，比例为0．8348；多数淋巴细胞 CD10阳性，CD20阳性，B 细胞未见免疫球蛋白轻链表达，BCL2阴性，考虑为非霍奇金 B 细胞淋巴瘤。同时进行的胸腔积液涂片及培养均未发现细菌、真菌、结核分枝杆菌感染证据，真菌D-葡聚糖检测36．92 ng／L，结核分枝杆菌 T 细胞斑点试验抗原 A 阴性、抗原 B 阴性。
作者：李强；齐唐凯；沈银忠 刊期： 2015年第05期
目的：了解人冠状病毒（HCoV）在上海地区下呼吸道感染住院患儿中的流行情况及临床特点。方法回顾性分析2009年10月至2012年9月因急性下呼吸道感染住院的5岁以下患儿554例，采用 Seeplex RV12 ACE 试剂盒检测鼻咽分泌物标本中的 HCoV 以及其他呼吸道病毒。反转录PCR 进行 HCoV-229E、HCoV-OC43、严重急性呼吸综合征（SARS）-CoV、HCoV-NL63、HCoV-HKU1和 MERS-CoV 检测，采用2种实时定量 PCR 进一步筛查中东呼吸综合征（MERS）-CoV。应用MEGA5．0软件进行序列拼接比对及进化树分析。结果554份标本中，273份病毒检测阳性，占48．56％。HCoV 阳性18份，占3．25％，其中13份为 HCoV-OC43／HKU1阳性，5份为 HCoV-229E／NL63阳性，未检测到高致病性 MERS-CoV 和 SARS-CoV。18例感染 HCoV 患儿月龄为1～48个月，男12例，女6例。临床表现为发热17例，咳嗽11例，气促9例，需要接受氧疗7例，喘息1例。6例来自ICU，12例来自普通内科病房。2例来自普通内科病房患儿同时合并腺病毒和人鼻病毒感染。18例患儿均治愈、好转出院。6例于秋季感染，5例于冬季感染，3例于春季感染，4例于夏季感染。8份 HCoV阳性标本进行测序分析，分属于 HKU1和229E 亚型各3株，分属于 OC43和 NL63亚型各1株。结论上海地区5岁以下急性下呼吸道感染患儿鼻咽分泌物标本中可分离到 HCoV，未检测到高致病性MERS-CoV；感染患儿临床表现较重但预后良好。
作者：张明智；曾玫 刊期： 2015年第05期
中华传染病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
