学术投稿

胰岛β细胞量与糖尿病临床进程

高非;贾伟平

关键词:β细胞量, 复制, 新生, 细胞凋亡, 糖尿病
摘要:正常情况下胰岛β细胞量受到β细胞复制、新生、凋亡和细胞体积变化等机制调节.2型糖尿病患者的β细胞量较非糖尿病者明显减少,造成细胞量减少的原因主要是凋亡增多.胰岛β细胞量的变化对糖尿病的临床进程起重要作用.
中华内分泌代谢杂志相关文献
  • 空腹血糖和胰岛β细胞功能的关系

    胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的两大病理生理基础.在糖尿病的自然进程中,由于遗传、环境等因素影响,机体产生胰岛素抵抗,此时功能尚健全的胰岛β细胞仍可分泌过多的胰岛素来降低血糖,当胰岛功能开始衰竭,胰岛素抵抗日趋严重,一旦这种代偿平衡被打破,机体便进展为糖尿病.因此,如何正确地评价糖尿病患者的胰岛功能,进而通过恰当的治疗干预手段来保护残存的胰岛β细胞功能,是至关重要的.空腹血糖(FPG)值是反映糖代谢紊乱的标志之一,其水平的高低也能反映胰岛β细胞的功能.

    作者:庞璨;贾伟平 刊期: 2006年第04期

  • 胰岛素上调3T3-L1细胞apelin基因表达的初步观察

    Northern印迹法证实apelin在分离的小鼠脂肪细胞上有表达,其表达量随3T3-L1细胞分化而渐增.胰岛素上调3T3-L1脂肪细胞apelin的表达,提示脂肪细胞apelin的表达可能与肥胖、胰岛素抵抗、高血压相关.

    作者:魏丽;侯兴华;贾伟平 刊期: 2006年第04期

  • AD-004蛋白表达、抗体制备及其在睾丸和肾上腺组织中的表达分析

    目的 以原核表达的小鼠肾上腺蛋白AD-004为免疫原,制备抗AD-004的兔多克隆抗体,并明确其在肾上腺、睾丸组织中的分布.方法 将小鼠AD-004 cDNA克隆于原核表达载体PET28,经IPTG诱导AD-004的表达.用Ni2+-NTA纯化后的蛋白为免疫原制备抗AD-004多克隆抗体.通过Western印迹鉴定抗体特异性及效价,并用此抗体对小鼠睾丸、肾上腺组织进行免疫组织化学分析.结果 此原核表达系统可高效表达AD-004蛋白,Western印迹结果显示所制备的抗体具有很高的效价和特异性,免疫组化提示AD-004蛋白在肾上腺的髓质表达较高,而在睾丸中主要表达于间质的Leydig细胞.结论 本研究获得了小鼠AD-004原核表达蛋白,成功制备了AD-004多克隆抗体,并发现其在睾丸间质Leydig细胞表达高,提示AD-004可能在睾丸性激素的合成过程中起重要作用.

    作者:乔洁;郑翠霞;陈霞;李雪松;李圣贤;马勤耘;赵双霞;袁国跃;陈名道 刊期: 2006年第04期

  • 二甲双胍改善糖脂毒性致胰岛β细胞胰岛素抵抗作用的初探

    一、二甲双胍对胰岛β细胞糖脂毒性的保护作用研究目的:通过观察二甲双胍(MF)对慢性暴露于高糖及高游离脂肪酸(FFA)中的离体大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌功能的影响,以验证MF对β细胞糖脂毒性的保护作用.对象与方法:将Wistar雄性大鼠离体胰岛细胞暴露于含有5.5~16.7 mmol/L葡萄糖及0.5 mmol/L软脂酸的培养液中培养48 h后,再加入不同浓度MF(0、0.5、2.5、5μg/ml)培养24h.

    作者:王煜;李秀钧;邬云红;张敏;赵铁耘;童南伟;李洁;张翔迅;赵桂芝 刊期: 2006年第04期

  • 在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中UCP4基因表达水平的变化及TNF-α对其调节作用的研究

    观察3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中UCP4基因mRNA表达水平的变化,探讨TNF-α对成熟脂肪细胞中UCP4基因表达水平的调节作用.研究发现UCP4基因在3T3-L1细胞分化过程中表达逐渐下调,其机制可能有利于脂肪细胞的分化成熟和脂质积聚,与肥胖发生有关;TNF-α能够上调成熟脂肪细胞中UCP4基因的表达,其效应总体趋势上呈现时间反应性特征.

    作者:周旭华;郭锡熔;杜娟;倪毓辉;潘晓勤;陈荣华 刊期: 2006年第04期

  • 住院糖尿病患者使用甘精胰岛素和NPH控制血糖达标的小成本分析

    目的 比较住院患者使用甘精胰岛素(glargine)和中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)控制血糖达标的成本.方法 92例新诊断的2型糖尿病患者,70例用口服降糖药治疗的2型糖尿病患者以及16例1型糖尿病患者进入本研究,每组等分为两亚组,分别予glargine和NPH,运用药物经济学小成本分析法比较两种药物的治疗成本.结果 3组研究人群均显示,与NPH比较,glargine单药成本(人民币元)高(116.30±18.80 vs 38.68±6.57,190.84±30.37 vs 53.43±7.15,120.06±10.90 vs 29.51±2.17),每日成本(人民币元)高(431.62±62.18 vs 370.16±49.80,356.48±55.46 vs 335.77±41.69,294.12±55.99 vs 245.17±29.57),总成本(人民币元)低(2 679.40±92.49 vs 3 016.50±174.72,3 629.23±105.55 vs3 821.62±140.25,1 576.55±114.69 vs 1 715.85±126.32).结论 使用glargine控制血糖较NPH节约住院成本.

    作者:穆攀伟;张国超;翁滔华;许海霞;王曼曼;孙卫平;傅静奕;江柏泉;穆曼娜;陈燕铭;曾龙驿 刊期: 2006年第04期

  • 三碘甲腺原氨酸对大鼠神经元Goα基因表达的影响

    目的 分析3,3',5-三碘甲腺原氨酸(T3)对体外培养的大鼠大脑皮层神经元G蛋白Go的α亚单位(Goα)基因表达的影响.方法 取孕19 d的胚胎大鼠大脑皮层神经元,于含15%胎牛血清的DMEM培养基中培养.7 d后神经元分为5组,分别置于不同的培养基:DMEM+15%胎牛血清(A组);DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(B组);含0.5 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(C组);含5 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(D组);含50 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(E组).继续培养7 d,收集细胞,抽提总RNA,以竞争性RT-PCR分析各组神经元GoαmRNA水平.结果 B、D和E组神经元Goα mRNA水平显著低于A组(均P<0.01);C组神经元Goα mRNA水平显著高于A、B、D和E组(P<0.01);B、D和E组之间则差异元统计学意义(P>0.05).结论 T3对体外培养的神经元Goα基因的表达有双重调节作用:在一定浓度范围内T3对培养的神经元Goα基因的表达有下调作用;但如果培养基中缺乏T3,神经元Goα基因的表达水平也很低.甲状腺激素对神经元Goα基因表达的调节作用可能是其调节脑发育的机制之一.

    作者:苏青;张洪梅;董艳;罗敏 刊期: 2006年第04期

  • 甘精胰岛素联合格列美脲及阿卡波糖治疗2型糖尿病患者24小时动态血糖变化

    26例继发性磺脲类失效(SFS)的2型糖尿病患者,改用甘精胰岛素加格列美脲及阿卡波糖治疗3个月后与联合治疗前比较,24 h总体血糖达标时段[(19.1±3.6)h vs (2.3±2.1)h]显著延长,24 h平均血糖[(6.8±1.4)mmol/L vs (15.2±3.2)mmol/L]、空腹血糖[(5.4±1.3)mmol/L vs(11.6±5.2)mmol/L]、24h内高血糖[(10.8±4.2)mmol/L vs(20.3±5.6)mmol/L]及HbA1c[(7.7±1.3)% vs(10.8±1.6%)]均有显著下降(均P<0.01).提示甘精胰岛素联合格列美脲及阿卡波糖能有效改善SFS的2型糖尿病24h血糖控制.

    作者:魏爱生;王甫能;陈苹;郅敏;陈发胜;郎江明 刊期: 2006年第04期

  • 促性腺激素释放激素类似物治疗特发性中枢性性早熟促身高增长疗效观察

    观察促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)对改善女性特发性中枢性性早熟(CIPP)和青春发育进展快速型患者促身高增长疗效.结果发现GnRHa能有效改善CIPP终身高,其疗效与治疗前成人期身高的预测、对应骨龄的身高标准差呈正相关.

    作者:倪继红;王伟;翟淑萍;杜晓飞;王德芬 刊期: 2006年第04期

  • 女性神经性厌食症患者的瘦素水平及其在生殖功能调节中的作用

    目的 研究青年女性神经性厌食症(AN)患者血清瘦素水平与下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴功能改变的相互关系.方法 测定16例新诊断的女性神经性厌食症患者的身体组成成分、性激素、瘦素等水平,分析其与生殖功能间的相关性.其中4例患者接受了24 h血清瘦素节律的研究.经18周综合治疗后,再次评价AN患者身体组成成分、血清瘦素、性激素水平,并分析其与月经周期恢复的相互关系.另设26例年龄匹配的健康女性为正常对照.结果 (1)16例AN患者均发生闭经,13例为继发性闭经,3例为原发性闭经,14例患者LH低于正常参考范围的下限(1.5 U/L),12例患者FSH低于正常参考范围的下限(4.6 U/L),其中5例患者FSH和LH低于0.01 U/L.(2)治疗前16例AN患者体重指数(BMI)、体脂、血清瘦素水平较正常对照组显著降低[分别为(13.6±3.5)kg/m2 vs (20.2±2.2)kg/m2;(16.14±1.99)% vs(23.20±2.64)%;(1.21±0.36)μg/L vs(7.70±4.15)μg/L,均P<0.01];AN组瘦素水平与BMI、体脂含量呈正相关(分别为r=0.526,P=0.015;r=0.628,P=0.003),调整BMI和体脂的影响后,AN组的血清瘦素水平仍显著低于正常对照组(P<0.01).血清瘦素水平与年龄、体重、FSH、LH未见相关性.(3)24h血清瘦素节律提示AN患者瘦素分泌曲线较正常人低平.(4)经18周治疗,11例患者体重上升>15%,瘦素水平较未治疗时显著上升(P<0.01),16例患者月经周期均未恢复.结论 女性AN患者血瘦素水平较正常人群显著降低,并保持与BMI、体脂含量的相关性,经治疗后瘦素水平上升,但月经周期迟迟不能恢复.AN人群性腺功能低下可能与血瘦素水平的降低存在一定关系.

    作者:赵咏桔;陆洁莉;唐金凤;刘建民;孙首悦;洪洁;王曙;宁光 刊期: 2006年第04期

  • 亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞表达环氧化酶2的影响

    分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞(RGMC),均可使RGMC环氧化酶(COX)-2 mRNA和蛋白表达增加(均P<0.01);亚硒酸钠预处理后可抑制上述4种因素诱导的COX-2 mRNA和蛋白表达.亚硒酸钠可能通过抑制COX-2在RGMC的表达,从而在防治糖尿病肾病发生发展过程中发挥重要作用.

    作者:魏倩萍;邓华聪;赵劼 刊期: 2006年第04期

  • 碘过量摄入对雄性大鼠骨代谢的影响

    目的 观察碘过量摄入对雄性大鼠骨组织的毒性及损伤性作用.方法 复制不同剂量的碘过量摄入雄性大鼠动物模型,并设适碘组为对照,分别喂养3、6、12个月,观察实验大鼠离体股骨和腰椎L1~4的骨密度(BMD)及骨组织形态计量学指标变化.结果 摄入碘过量3个月时,雄性大鼠股骨下端骨量及骨结构参数与对照组比较差异均无统计学意义;碘过量摄入6个月时,各剂量实验组的大鼠腰椎BMD均显著升高(均P<0.05),骨形态计量学参数表明骨代谢处于旺盛阶段;在碘过量摄入12个月时,各碘过量组均未出现骨量异常改变,但骨结构参数--骨小梁盲端数有显著升高(均P<0.05),提示碘过量导致骨小梁出现断裂,正常的骨组织结构被破坏.结论 短期碘过量摄入对雄性大鼠的骨代谢及骨组织结构不会造成严重影响,长期碘过量摄入往往会导致骨结构的破坏,雄性大鼠对碘过量的耐受性是有一定限度的.

    作者:黄迺萍;于顺禄;王莉 刊期: 2006年第04期

  • 胰岛β细胞量与糖尿病临床进程

    正常情况下胰岛β细胞量受到β细胞复制、新生、凋亡和细胞体积变化等机制调节.2型糖尿病患者的β细胞量较非糖尿病者明显减少,造成细胞量减少的原因主要是凋亡增多.胰岛β细胞量的变化对糖尿病的临床进程起重要作用.

    作者:高非;贾伟平 刊期: 2006年第04期

  • 伊犁地区多民族人群糖代谢异常的患病率调查

    2003年4月至2003年10月对伊犁地区6个主体民族常住人口进行关于糖代谢异常的流行病学调查,结果发现在伊犁地区20~75岁受调查人群中糖尿病患病率为5.62%,糖耐量受损患病率为5.04%,高于全国糖尿病流行病学调查1994年(2.5%)和1996年(3.2%)的调查结果;维吾尔族人群糖代谢异常的患病率高于哈萨克族和蒙古族人群(均P<0.05).

    作者:周鹏;叶尔肯·多森拜克;张燕;西琳·玉努斯;崔维江;阿塔汗·克日克巴依;米古力·卡德尔;关英芝;孟克;李兴国;王雪花;朱大龙;陈南衡 刊期: 2006年第04期

  • 空腹高血糖的2型糖尿病患者加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素的比较研究

    单用口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者分别加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)联合治疗3个月,然后停止胰岛素治疗,恢复原口服治疗方案,共观察6个月.结果甘精胰岛素组的HbA1C和餐后血糖低于NPH组[治疗3个月(6.1±0.5)% vs(6.9±0.8)%和(7.2±2.1)mmol/L vs(9.3±3.1)mmol/L,治疗6个月(6.6±0.7)% vs(7.4±1.1)%和(8.8±2.8)mmol/L vs(10.3±3.1)mmol/L,P<0.01或P<0.05],两指标的下降值甘精胰岛素组大于NPH组[治疗3个月(4.0±0.7)% vs(3.7±0.6)%和(7.1±2.0)mmol/L vs(5.9±1.8)mmol/L,治疗6个月(3.5±0.5)% vs(3.2±0.3)%和(5.5±1.4)mmol/L vs(4.9±1.3)mmol/L,P<0.01或P<0.05],提示使用甘精胰岛素可以在不增加不良反应的情况下比NPH更加全面而有效地控制血糖.

    作者:曾龙驿;穆攀伟;张国超;许海霞;王曼曼;孙卫平;傅静奕;江柏泉;陈燕铭 刊期: 2006年第04期

  • 在雌性小鼠制备Graves病动物模型

    目的 用表达TSH受体A亚单位(TSHR289)的重组腺病毒免疫近交系BALB/c雌性小鼠制备人类Graves病动物模型.方法 AdMax法构建重组腺病毒(Ad-TSHR289).将6~8周雌性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组.取已构建好的Ad-TSHR289、对照腺病毒(Ad-null)分别直接经胫前肌注射小鼠,每3周免疫1次,共3次,第3次免疫后8周采血,检测血清TSH受体抗体(TRAb)、TT4、TSH,剥离甲状腺,行石蜡包埋,切片,组织学检查.结果 实验组中50%的小鼠TRAb水平显著升高,21.4%血清TT4水平明显升高,TT4升高的小鼠有不同程度的体重减轻,甲状腺组织病理切片显示:28.6%的小鼠甲状腺显著增生并有乳头状结构形成,但无淋巴细胞浸润.结论 利用表达TSHR289的重组腺病毒免疫近交系BALB/c小鼠,成功地制备了Graves病动物模型,为Graves病的进一步研究提供了良好的工具.

    作者:伍丽萍;施秉银;郭丽英;徐利;兰玲;刘娟;张进安;旬利茹 刊期: 2006年第04期

  • 洛伐他汀对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞NF-κB活性的影响

    高浓度葡萄糖可刺激体外培养大鼠肾小球系膜细胞NF-κB的活化;洛伐他汀可抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化.他汀类药物抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化可能是其不依赖降脂抑制糖尿病肾病病变进展的机制之一.

    作者:郭汉城;凌毅生;李国贤;陈孝文;赵家明;周丽华;韩蜀莲;黄珊 刊期: 2006年第04期

  • 2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与细胞间黏附分子1、C反应蛋白的相关性

    对55例2型糖尿病(DM)患者、25名正常对照者,分别用ELISA法、免疫散射比浊法测定血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,用超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT).结果提示sICAM-1、hs-CRP可能与2型DM患者颈动脉IMT的增厚有关.

    作者:卢曙芳;沈建国;朱麒钱;官莉莉 刊期: 2006年第04期

  • 线粒体DNA 16189 T→C变异与2型糖尿病早期动脉粥样硬化的相关性

    应用PCR-RFLP技术及基因测序方法检测大连地区汉族人2型DM患者[动脉粥样硬化(AS)组110例,非AS组120例]线粒体DNA(mtDNA)16189位点变异.AS组mtDNA 16189T→C变异率高于非AS组(35.5% vs 20.0%,P<0.01).mtDNA 16189 T→C变异组HOMA-IR和HbA1C高于非变异组(P<0.05).因此,mtDNA 16189 T→C变异可能与胰岛素抵抗、较高血糖水平和2型DM早期AS相关.

    作者:曲静;白然;邢倩;杜建玲;孙丽鹏;孙国华;巴颖;杨郁;李昌臣 刊期: 2006年第04期

  • 格列吡嗪控释片联用甘精胰岛素的疗效及β细胞功能变化

    为探讨磺脲类继发性失效者联合甘精胰岛素的疗效,改用格列吡嗪控释片联合睡前注射甘精胰岛素(20例)或中性鱼精蛋白锌胰岛素(32例).16周后两组血糖和HbA1C均下降,但甘精胰岛素组低血糖较少,且治疗后C肽升高.故联合甘精胰岛素有较好疗效,并可能改善β细胞功能.

    作者:黄云鸿;蒋筠;吴艺捷;彭永德 刊期: 2006年第04期

中华内分泌代谢杂志

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主办:中华医学会