伍小青
目的利用人类幽门螺杆菌(Hp)感染的小鼠模型研究重组减毒沙门菌尿素酶B亚单位和过氧化氢酶疫苗在治疗Hp感染中的作用.方法将30只二级C57BL/6小鼠随机分成3组,通过灌胃方法每只小鼠均用活力良好的Hp菌株隔日攻击2次.在第二次Hp攻击后4周,分别给予重组减毒沙门菌尿素酶B亚单位疫苗(A组)、过氧化氢酶疫苗(B组)和生理盐水(C组)灌胃1次,4周后处死动物,取胃组织分别行尿素酶试验、改良Giemsa染色及定量细菌培养,观察Hp定植情况.行HE染色观察胃黏膜组织炎症情况.取脾组织行淋巴细胞增殖试验.结果C组小鼠Hp定植密度为1.92×106CFU/g胃组织,A组和B组小鼠分别为1.58×105 CFU/g和4.88×105CFU/g胃组织,两个治疗组的定植密度明显降低(P＜0.05).治疗组与对照组胃黏膜均无明显炎症反应.治疗组脾淋巴细胞增殖试验阳性.结论重组减毒沙门菌尿素酶B亚单位疫苗和过氧化氢酶疫苗对Hp感染有治疗作用.
作者：李国庆；陈旻湖；朱森林；陈洁；焦志勇；陈为；胡品津 刊期： 2003年第07期
患者男,53岁,因发热,咳嗽半个月入院.半个月前感冒后发热,体温37～37.5℃,咳嗽,有黄痰,胸痛,无咯血、腹痛或腹泻.自服消炎止咳药(药名及剂量不详)后体温有所下降,但咳嗽未见减轻.
作者：金华；郭兮钧；郭兮华 刊期： 2003年第07期
随着胃食管反流病(GERD)患病率的增加,GERD相关并发症亦有所增加,包括Barrett食管和食管腺癌.过去1年提出的有关GERD病理生理学的新观点有助于我们更好地理解反流性疾病发病和黏膜损伤症状之间的关系,并提供针对病人个体化病理生理缺陷的治疗.
作者：钟捷 刊期： 2003年第07期
患者男,51岁,因发热、呕吐腹泻4 d入院.患者4 d前无明显诱因下发热,体温高达39.7℃,持续高热,并伴头痛及畏寒.
作者：张国艳；闫晨华；刘玉兰 刊期： 2003年第07期
男女患者各1例,分别为67和63岁,均以大便次数增多、不成形伴左下腹隐痛1～3个月就诊,结肠镜检查发现息肉均位于距肛门20～40 cm的乙状结肠管腔内,呈多发性散在或密集分布,形态不一.
作者：侯维忠；李新 刊期： 2003年第07期
目的探讨人体胃、十二指肠是否有多巴胺受体亚型D4和D5的表达及表达的部位.方法人体胃、十二指肠标本液氮保存,低温固定,石蜡包埋,组织块连续切片;地高辛标记的寡核苷酸探针行原位杂交;病理图像分析系统进行分析并积分.结果D4和D5在人体胃、十二指肠均有表达.在胃相对集中于腺体间质细胞及近黏膜肌层的黏膜固有层间质细胞上;而在十二指肠则较为弥散,除表达于十二指肠腺体间质细胞外,在黏膜肌层及布氏腺内亦有表达.D4和D5在胃和十二指肠的分布形态相似.D4在胃内的表达水平高于D5,阳性目标个数为41.29±5.06比26.25±5.82;数密度为4.68±0.59比 2.97±0 65,差异均有显著性(P值均＜0.01);在十二指肠黏膜内阳性目标个数为30.71±10.06比22.18±4.96,数密度为3.48±1.13比2.52±0.57,差异均有显著性(P值均＜0.01).D4在胃内的表达高于十二指肠,D5表达无差异.结论D4和D5在人体胃、十二指肠均有分布,主要位于腺体间质细胞上,十二指肠黏膜肌层及布氏腺亦有少量分布:D4的含量高于D5,日以胃内表达高.
作者：周俊；段丽萍；叶嗣懋；韩亚京；白若韵；林三仁 刊期： 2003年第07期
作者： 刊期： 2003年第07期
目的通过观察低分子量肝素对三硝基苯磺酸(TNBS)诱发的大鼠结肠炎肿瘤坏死因子(TNF)α,白细胞介素(IL)-8,及CD-62P表达的影响,在一定程度上阐明肝素抗炎的分子机制.方法45只SD大鼠随机分成3组.用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型.甲组分别在灌肠前1 h及灌肠后每天1次皮下注射低分子量肝素(法安明)150 U/kg,共6 d,至第7天减半量注射,第14天停用.乙组方法同甲组,但注射剂量加倍为300U/kg.丙组为对照组,用等容量生理盐水皮下注射,每天1次,共15 d.分别在制模后第24小时、第7天及第14天,随机抽取每组大鼠各5只,心脏取血,放射免疫法检测血中血小板膜表面CD62P分子数的变化.ELISA法测定血清IL-8含量.同时取结肠病变部位组织,免疫组化法分析TNFα的组织表达及镜下评定结肠黏膜损伤Fedorak积分值.结果与对照组比较,无论低剂量还是高剂量治疗组,低分子量肝素在制模后第24小时、第7天及第¨天对CD62P的分子表达均无影响(P＞0.05).对血清IL-8及TNFα的组织表达,高剂量治疗组至第7天开始下降(P＜0.05),第14天显著下降(P＜0.01).对结肠黏膜损伤Fedorak积分值的影响,高剂量治疗组治疗至第14天时差异有显著性(P＜0.05).结论在TNBS诱发的大鼠结肠炎中,低分子量肝素可能通过下调炎症介质IL-8、TNFα的表达而起抗炎作用;在常规抗凝剂量下对粘附分子CD62P无明显影响.低分子量肝素的应用能减轻肠黏膜的损伤,促进TNBS诱发的大鼠结肠炎的愈合.
作者：韩红；夏冰；刘君炎 刊期： 2003年第07期
目的研究活动期溃疡性结肠炎(UC)活检黏膜的病理组织学特征、分级及其与疾病程度的关系,为UC诊断提供病理学依据.方法应用大样本(133例)进行前瞻性研究,按UC的严重程度将133例UC患者进行分组研究,应用HE染色进行病理形态学分析和分级.结果活检黏膜的病理特征是:上皮细胞间的中性粒细胞(100.0%)、嗜酸性粒细胞(99 2%)、浆细胞(91.7%)与淋巴细胞(75.2%)的浸润和淋巴滤泡的形成(72.2%),固有层小血管炎(63.9%)和灶性出血(68.4%),黏膜隐窝脓肿(43.6%)、腺体异常(44.4%)、腺体杯状细胞减少或消失(18.8%)、上皮细胞再生(36.8%)、非典型增生(28 6%)和肉芽组织的形成(42.9%).随着UC严重程度的增加,小血管炎、血管壁坏死、腺体异常、不典型增生、杯状细胞减少或消失、肉芽组织、纤维细胞增生和隐窝脓肿发生率显著升高.淋巴细胞增生、淋巴滤泡形成、嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润,三组间差异均无显著性.轻度UC以Ⅰ、Ⅱ级病变为主,中度UC以Ⅱ、Ⅲ级病变为主,重度UC以Ⅲ级、Ⅳ级病变为主;轻、中、重度间各分级,均差异有显著性.结论活动期UC活检黏膜具有一定的病理特征,其部分指标与组织学分级能反映活动期UC的严重性和活动性.
作者：钟英强；朱兆华；幸连春 刊期： 2003年第07期
近年来,人们对肝脏疾病的无创伤检查手段明显增多,诊断水平普遍提高.但仍有许多临床问题不能用上述方法解决,例如慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝病、酒精性肝炎或非酒精性脂肪肝的分级或分期,血清病原学系列检查阴性而肝酶水平正常或异常的肝脏疾病的诊断和鉴别诊断,累及肝脏的系统性疾病的诊断(如Wilson病、血色病、结节病、艾滋病、淋巴瘤和淀粉样变等).
作者：李定国；范平 刊期： 2003年第07期
作者：俞世安；彭承宏；张家敏；许龙堂；郑樟栋 刊期： 2003年第07期
作者：李庭赞；孙丹莉；孙士其；刘子君；樊克武；王书奎 刊期： 2003年第07期
作者：韩国庆；秦成勇；赵婷；任万华；石军；王延军 刊期： 2003年第07期
环氧合酶(COX)是催化花生四烯酸代谢为前列腺素(PG)的限速酶.COX有两种亚型:一种是结构型COX-1,另一种是诱导型COX-2.COX-1与COX-2的氨基酸组成有61%同源,其中与酶特性相关的区域有75%相同.
作者：蔡建庭；蔡陈效 刊期： 2003年第07期
患者男,32岁,近3个月来无明显诱因下感四肢乏力,尤以近端明显,腰痛,抬手、行走、弯腰困难.外院按摩、针灸治疗后症状无好转.近1个月来又出现吞咽困难,饮水呛咳.
作者：赵亮；余保平；谭诗云；沈志祥 刊期： 2003年第07期
作者：陈安海；李劲鸿；赵逵；赵廷智；闫鸿 刊期： 2003年第07期
作者：王志荣；李定国；陈锡美；魏红山；黄新；展玉涛；徐芹芳；陆汉明 刊期： 2003年第07期
作者：沈建根；张松照；王建；朱永良；鲍建芳 刊期： 2003年第07期
目的观察肝硬化患者口服三联活菌和二联活菌前后肠道菌群、粪便pH、粪氨、血氨及血浆内毒素的变化.方法选择肠道菌群中具有代表性的细菌共7种进行培养和计数.50例肝硬化患者随机分成2组,分别予三联活菌及二联活菌治疗14 d.测定治疗前后肠道菌群菌落计数、粪便pH值,粪氨、血氨(干片法),血浆内毒素(改良鲎试验法).结果与正常对照组相比,肝硬化组患者存在不同程度的肠道菌群失调,主要表现为双歧杆菌减少(10.04±0.78比9.48±1.13,P＜0.05).治疗后,三联活菌组双歧杆菌由9.46±1.09增至10.30±1.11;二联活菌组由9.81±0.62增至10.44±1.08,差异均有显著性(P值均＜0.05).且血氨、粪氨和粪便pH值降低(P＜0.05).二联活菌可降低合并内毒素血症的肝硬化患者血浆内毒素水平[(0.087 6±0.011 7 Eu/ml比(0.068 5±0.024 6)Eu/ml,P＜0.05].结论肝硬化患者存在肠道菌群失调.益生菌制剂可有效改善肝硬化患者肠道菌群失调,并降低血氨、粪氨和粪便pH值.
作者：赵海英；王惠吉；吕治；许淑珍 刊期： 2003年第07期
在目前临床疾病的研究中,致病机制的阐明及新药的开发应用使消化系疾病的药物治疗出现了前所未有的进展.
作者：张亚历 刊期： 2003年第07期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
