萧树东；郑青
随着人们对Hp相关疾病认识的统一,常见胃十二指肠疾病的防治措施发生了根本性变革,根除Hp治疗在临床上已应用十分普遍.为提高Hp根除率和Hp相关疾病的疗效,下面一些问题值得注意.
作者：刘文忠 刊期： 2003年第09期
作者：孟欣颖；朱有玲；王学勤；罗金燕；张慧；王文奇；李士玉 刊期： 2003年第09期
患者男,43岁,农民.因酒后呕吐出血红色虫体1条而就诊.自述2周来上腹不适、四肢无力、头晕、食欲减退,进食时腹胀、嗳气和恶心.呕吐物中有血红色蛆虫,呈圆柱状,长约8 mm,口钩发达,前端较尖,胸腹各节前缘处有大小刺突相间的一圈刺带,第10节背面中央缺1～2个刺,第11节背侧有2～5个刺,鉴定为肠胃蝇(Gastrophilus intestinalis).
作者：王克霞；汪雪峰；彭江龙 刊期： 2003年第09期
作者：周翔；肖进利；邹菊贤；贾玲 刊期： 2003年第09期
目的阐明重症急性胰腺炎时大鼠胰腺及肺脏组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的变化规律.方法以胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,将SD大鼠56只随机分为对照组(即造模前)、造模后0.5、1、3、6、12和24 h共7组,采用Western blot法检测胰腺及肺脏组织p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性变化.结果对照组能检测到p38MAPK的基础活性,而检测不到JNK活性.造模后,胰腺组织的p38MAPK活性明显增高,至3 h达到高峰,而肺脏组织的p38MAPK活性在6 h达到高峰,两者在24 h点处的p38MAPK活性仍高于基础值,而JNK的活性仅在12 h点处有增高,24 h点已检测不到JNK活性.结论MAPK信号转导通路,特别是p38MAPK是重症急性胰腺炎发病过程中的重要信号转导通路.
作者：任洪波；许国铭；李兆申；屠振兴；施新岗；贾一韬；龚燕芳 刊期： 2003年第09期
根除Hp方案目前推荐PPI或RBC加两种抗生素的三联疗法.与其他细菌相似,Hp会对抗生素产生耐药并因此影响根除治疗的疗效.Hp对抗生素的耐药性分为原发和继发性耐药两种,本文分别讨论这两种耐药性发生的情况、对疗效的影响及对策.
作者：胡品津 刊期： 2003年第09期
目的探讨谷胱甘肽S-转移酶(GST)M1、T1和N-乙酰化转移酶1(NAT1)基因多态与散发性结肠腺癌(SCRAC)遗传易感性的关联.方法应用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)及多重PCR技术检测GSTM1、GSTT1和NAT1基因多态性.结果GSTM1、GSTT1空白基因型在对照组与病例组之间的频率比较,差异均无显著性,而NAT1*10的频率差异有显著性(27.8%:42.3%,P＜0 05).不同临床特征、老年或非老年SCRAC与对照组GSTM1空白基因型的频率比较,差异均无显著性;GSTT1空白基因型在SCRAC远端(66 2%,P＜0.05)、Dukes C期(80.8%,P＜0.01)及低分化(77.1%,P＜0.01)中的频率均显著高于对照组(47.5%).NAT1*10在不同部位SCRAC与对照组之间的频率差异无显著性,SCRAC在老年(52.7%,P＜0 01)、Dukes C期(53.8%,P＜0.05)及中分化(54.2%,P＜0.01)中的频率均显著高于对照组.结论GSTT1空白基因型与远端SCRAC易感性有关,癌肿多处于Dukes C期,多呈低分化腺癌;NAT1*10与SCRAC的遗传易感性有关,癌肿多见于老年患者,多处于DukesC期,多呈中度分化腺癌.
作者：邓长生；张友才；林军；孙洁 刊期： 2003年第09期
肿瘤血管生成在肿瘤发生、发展和转移过程中有重要作用,许多研究发现,癌基因和抑癌基因的改变可直接调控血管生成因子和血管抑制生成因子,导致血管增生.
作者：彭海霞；关明；周林法；孙晨光；朱行；苏兵；钱爱华；王赛玉 刊期： 2003年第09期
雷贝拉唑能迅速、持久地抑制胃酸分泌,临床疗效显著.我院自2001年8月～2002年6月,应用雷贝拉唑联合羟氨苄青霉素和克拉霉素三联治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性消化性溃疡,并与奥美拉唑为主的三联疗法对比,观察其疗效.
作者：寇继光；钟敏华；张雷；陶进勇；摆斌 刊期： 2003年第09期
作者：朱强；刘吉勇；杨崇美；张安忠；崔屹 刊期： 2003年第09期
目的剖析功能性消化不良(FD)与器质性消化不良(OD)的临床特点,评价我国消化不良的诊治流程.方法调查300例经内镜证实的OD和FD各亚型的上腹部消化不良症状,并分析各组症状和进餐的关系.结果FD和OD分别占51.0%和49.0%.FD患者更多见于≤40岁组(P=0.006),FD的上腹胀、嗳气症状计分明显高于OD(P＜0.05).而OD患者的上腹痛症状计分则明显高于FD(P＜0.05),有明显的报警症状(P=0.003).FD和OD两组的症状以空腹为主和以餐后为主的百分比相近.FD的动力障碍样型、溃疡样型和不特定型的症状可表现为以空腹为主或餐后加重.结论消化不良特征有助于判断FD和OD;无论是FD或OD患者,消化不良症状均可能与酸相关或动力障碍相关.因而,根据症状与进餐的关系有助于消化不良的诊治.
作者：吴改玲；柯美云 刊期： 2003年第09期
体外药敏试验显示Hp对多数抗菌药物敏感,但适合临床应用的药物较少,主要有克拉霉素、甲硝唑、阿莫西林和呋喃唑酮等.由于Hp根除疗法的推广应用,Hp对部分抗生素的耐药性可能变得日益严重,已明显影响到部分Hp的治疗方案根除率.检测Hp对抗菌药物敏感性的方法主要有琼脂稀释法、纸片扩散法(K-B法)和E-试验等.由于部分抗生素的耐药与Hp菌株的基因突变有关,也可通过耐药基因的分子生物学方法进行快速检测.近年有代表性的Hp耐药性研究见表2.
作者：张万岱；徐智民 刊期： 2003年第09期
作者： 刊期： 2003年第09期
胰腺炎是一种临床常见病,发病因素较复杂,目前确切的发病机制尚未完全阐明.引起急、慢性胰腺炎的病因大部分相同,急性胰腺炎(AP)反复发作终可导致慢性胰腺炎(CP).
作者：杨冬华 刊期： 2003年第09期
作者： 刊期： 2003年第09期
作者：冯莉；吴云林；李惠芳；付极；罗志谋 刊期： 2003年第09期
目的检测胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的染色体易位t(11;18)(q21;q21)和BCL10蛋白表达的情况.方法采用RT-PCR检测胃MALT淋巴瘤和滤泡性胃炎(FG)中API2-MLT融合及免疫组化检测BCL10蛋白、Ki-67表达情况,并结合临床病理进行分析.结果14例胃MALT淋巴瘤中有3例(2例低恶性,1例低～高恶性)检测到API2-MLT融合,8例FG无此融合.BCL10在FG淋巴滤泡生发中心细胞胞质中弱表达,在胃MALT淋巴瘤中表达明显增强,且42.5%的病例细胞核阳性.胃低～高恶性及弥漫大细胞淋巴瘤(DLBCL)的Ki-67标记率显著强于低恶性MALT淋巴瘤(P＜0.05).BCL10核表达与Ki-67阳性表达之间差异无显著性(P＞0.05),但随Ki-67表达增强,BCL10核表达的概率增加.结论API2-MLT融合和BCL10核表达可能与胃MALT淋巴瘤从低恶性向高恶性转化有关.RT-PCR检测API2-MLT融合是检测t(11;18)(q21;q21)的一项重要工具.
作者：易智慧；欧阳钦；李甘地；陈代云 刊期： 2003年第09期
已明确Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡和胃恶性肿瘤[胃癌、胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤]有关,但大多数感染者并无明显症状,故并不需要对每位Hp感染者进行根除治疗.
作者：萧树东；郑青 刊期： 2003年第09期
多年来我国对炎症性肠病(IBD)的治疗一直沿用西方国家推荐的治疗方法,近年来又有很多治疗经验的报道,值得我们借鉴[1-3].
作者：巫协宁；周怡和 刊期： 2003年第09期
目的探讨细胞凋亡在Ⅰ型自身免疫性肝炎(AIH)肝细胞损伤过程中的作用.方法采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)和细胞凋亡促进因子Fas的免疫组化染色,检测10例AIH肝组织和3例正常肝组织中的细胞凋亡情况.结果所有AIH患者的肝组织中均见到不同程度的TUNEL染色阳性和Fas抗体染色阳性肝细胞.正常对照肝组织中未见到TUNEL阳性肝细胞,Fas表达微弱或缺如.在AIH肝组织中,凋亡指数(AI)与炎症坏死分级有显著相关性(r=0.45,P＜0.05),而与血清丙氨酸转氨酶水平以及组织学纤维化分期无显著相关.结论Fas介导的细胞凋亡参与了AIH的肝细胞损伤过程.
作者：马雄；邱德凯；彭延申；陈晓宇 刊期： 2003年第09期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
