冠心病患者围术期易发生心肌缺血,围术期发生心肌缺血者较无心肌缺血者出现心脏病态事件的危险性增加约9倍[1],而β-受体阻滞药可预防围术期心肌缺血的发生[1,2].本研究通过动态心电图(Holter)和肌钙蛋白I(cTnI)观察阿替洛尔对冠心病患者围术期心肌缺血的影响.
作者：杨沛；景桂霞；张义长；叶平安；王均炉 刊期： 2005年第04期
目的探讨氯胺酮预给药对谷氨酸诱导大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡的作用及信号转导机制.方法将原代培养的大鼠CGNs随机分为8组:C组:培养基中不加药液;G组:培养基中加入300μmol/L谷氨酸;K1、K2、K3组:培养基中分别加入10、100、1000μmol/L氯胺酮预先孵育1h后,再加入谷氨酸;LK3组:培养基中加入20μmol/LLy294002,30min后加入1000μmol/L氯胺酮,1h后加入谷氨酸;L组:培养基中加入Ly294002;LG组:培养基中加入Ly294002,30min后加入谷氨酸.20h后,用相差显微镜观察神经元形态学,Hoechst33258核染色后,观察凋亡CGNs;提取DNA行琼脂糖凝胶电泳分析,二乙酸荧光素染色法测定CGNs的存活率.结果谷氨酸可诱导大鼠CGNs凋亡.CGNs存活率:与G组比较,C组、K1、K2、K3、L组升高幅度下降(P＜0.05),LG组差异无统计学意义;C组与L组比较差异无统计学意义;LK3组低于K3组(P＜0.01).CGNs存活率(Y)与氯胺酮浓度(X)呈线性回归,回归方程为Y=0.202logX+0.2596,r2=0.919(P＜0.01).结论氯胺酮剂量依赖性地抑制谷氨酸诱导大鼠CGNs的凋亡,而PI3-K/AKT信号转导通路可能参与了其抗神经元凋亡作用.
作者：曹林；曹德雄；苏兴文；江伟健；邱鹏新；颜光美 刊期： 2005年第04期
ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放可能是缺血预处理(IP)发挥保护作用的重要机制[1].KATP通道开放剂能模拟IP开放KATP通道保护缺血的心肌[2],但KATP通道开放剂预处理在常温全心缺血与晶体心脏停搏液相结合的条件下是否发挥保护作用,尚无定论.本研究拟应用离体兔心Langendorff灌流模型观察心功能、心肌能量、脂质过氧化物含量及心肌形态学的改变,探讨钾通道开放剂吡那地尔预处理对常温高钾停跳液灌注离体兔心肌的保护效果,为常温体外循环心肌保护提供依据.
作者：阳世光；喻田；余志豪；刘兴奎；叶英 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
目的比较以不同初始血浆靶浓度(Cp)靶控输注(TCI)异丙酚复合芬太尼麻醉诱导下短小手术患者喉罩(LM)的置入条件,探讨LM置入时适宜的异丙酚Cp.方法拟行短小手术的患者45例,年龄18～60岁,随机分为3组,Ⅰ组异丙酚Cp为4μg/ml,Ⅱ组异丙酚Cp为6μg/ml,Ⅲ组异丙酚Cp为8μg/ml,每组15例.静脉注射芬太尼3μg/kg后3minTCI异丙酚,当效应室浓度(EC)达2.5μg/ml时置入LM.观察LM的置入条件:张口度、恶心、呛咳、体动及总体条件.记录EC达2.5μg/ml时异丙酚用量、剂量及时间.记录患者静卧后5min(T1)、意识消失时(T2)、异丙酚EC达2.5μg/ml(T3)、LM置入即刻(T4)和LM置入后3min(T5)时收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)及BIS.结果三组T3-5时SP、DP、HR、BIS均低于T1(P＜0.01).Ⅲ组T5时SP、DP和BIS均低于Ⅰ、Ⅱ组(P＜0.05或0.01).与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ组异丙酚EC达2.5μg/ml时异丙酚的用量、剂量均升高、时间缩短(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组异丙酚EC达2.5μg/ml时异丙酚的用量、剂量均升高、时间缩短(P＜0.01).与Ⅰ组比较,当异丙酚EC达2.5μg/ml时,Ⅱ、Ⅲ组完全张口度的例数、无呛咳的例数、无体动、总体条件容易的例数均升高(P＜0.05),Ⅱ、Ⅲ组间上述指征比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论短小手术患者芬太尼3μg/ml复合异丙酚TCICp为6μg/ml麻醉诱导下置入LM是较满意的方法.
作者：柯敬东；田鸣；李树人 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
目的观察输注不同剂量异丙酚对兔肝血流量(BF)和肝氧供需平衡的影响.方法30只成年雄性健康家兔随机分为高剂量组(n=11,输注异丙酚1.2mg·kg-1·min-1)、低剂量组(n=10,输注异丙酚0.4mg·kg-1·min-1)和对照组(n=9,输注等容量5%葡萄糖),静脉注射3%戊巴比妥钠麻醉后,气管插管、机械通气,开腹游离门静脉和肝动脉,行颈总动脉、门静脉、肝静脉插管.循环稳定后给药,电磁血流仪连续测定给药后0(给药前即刻)、10、20、30、40、50、60、70、80、90min的门静脉和肝动脉BF,于给药后0、30、50、70、90min采颈总动脉、门静脉、肝静脉血各0.5ml作血气分析,计算肝氧供(DO2)、氧耗(VO2).结果高剂量组在给药后30～90min时肝BF较给药前即刻和对照组增加(P＜0.05或0.01),同期肝DO2、VO2也较对照组增加(P＜0.05),肝DO2/VO2组间和组内比较差异无统计学意义.结论高剂量异丙酚可增加肝BF和肝DO2,同时也增加肝VO2,但尚能维持肝DO2/VO2.
作者：陈燕；张科；罗朝志；江从勋 刊期： 2005年第04期
目的观察抑肽酶对自体血回输脊柱矫形术病人术中炎性反应的影响.方法全麻下行脊柱矫形手术病人24例,随机分为抑肽酶组和对照组(n=12).以血液回收、洗涤技术处理创面出血,当洗涤血达300ml时开始回输.麻醉诱导后至切皮前输注负荷剂量抑肽酶100万单位,术中静脉输注100万单位,总量达200万单位;对照组不使用抑肽酶.分别于开放静脉后(T1,基础值)、洗涤血回输后30min(T2)、术毕(T3)抽取中心静脉血,用流式细胞仪测定中性粒细胞表面CD11b和CD1s的表达并进行白细胞和中性粒细胞计数.对洗涤后回输前血也取标本测定中性粒细胞表面CD11b和CD18的表达.结果与基础值比较,洗涤血的中性粒细胞表面CD11b和CD18表达均增加(P＜0.01);对照组静脉血中性粒细胞表面CDub和CD18表达于T2,3时增加(P＜0.01),抑肽酶组CD11b表达于T2时增加(P＜0.05);与对照组比较,抑肽酶组T2,3上述两指标降低(P＜0.05).与基础值比较,两组白细胞计数及对照组中性粒细胞计数在T2,3增加,抑肽酶组中性粒细胞计数在T2时增加(P＜0.01);与对照组比较,抑肽酶组中性粒细胞计数在T3时降低(P＜0.05).结论抑肽酶对自体血回输脊柱矫形术病人术中炎性反应有一定的抑制作用.
作者：黎涌；招伟贤；杨博；石永勇；高小芸 刊期： 2005年第04期
患者,女,18岁,体重48kg.1996年在外院行脊柱侧弯哈氏棒矫形手术.2003年6月29日来本院行哈氏棒拔除手术.术前X线检查:内固定棒扭曲,一侧棒杆断裂.血、尿、便常规检查正常,肝、肾功能、电解质和心电图未见异常.心前区听诊无异常杂音.眼科检查:形觉检查中裸眼视力左眼0.1,右眼0.2;矫正视力左眼1.0,右眼1.2;光觉检查中明适应和暗适应均中等;色觉检查中左眼色弱,右眼尚可.
作者：尹学军；谢卫农；司家英 刊期： 2005年第04期
心脏术后肌松药残余作用所致并发症已逐渐引起重视[1].多种因素可影响非去极化肌松药的作用时效,不同给药方式即是诸多影响因素之一.本研究拟比较非体外循环下冠脉搭桥术患者持续静脉输注与间断静脉注射维库溴铵的时效关系,为心脏手术合理应用肌松药提供依据.
作者：栾秀姝；陈雷；张东亚 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
气管狭窄患者术前都存在不同程度的呼吸困难、缺氧及二氧化碳蓄积,纤维支气管镜(FOB)诊疗是紧急缓解缺氧的首选办法.在此过程中,麻醉管理的重点是建立有效通气,确保诊疗的顺利进行.采用喉罩(LMA)行机械、人工交替间歇正压通气已有报道,但该法存在漏气且不便于纤维支气管镜操作的缺点.本研究拟探讨全麻下气管狭窄患者经LMA高频喷射通气(HFJV)行纤维支气管镜诊疗的可行性,为临床应用提供参考.
作者：陈彦青；俞增贵；甘秀峰；黄风怡；吴晓丹 刊期： 2005年第04期
目的观察不同程度血液稀释对深低温停循环大鼠脑损伤及氨基酸含量的影响.方法48只雄性大鼠随机均分为4组,红细胞压积(Hct)10%组(H1组)、Hct20%组(H2组)、Hct30%组(H3组)和对照组(C组),每组12只.H1、H2、H3组建立大鼠深低温停循环模型(18℃,90min),C组不进行体外循环转流.复温到36～37℃后循环、呼吸功能稳定60min时处死大鼠,取脑组织,测定皮层、海马和丘脑谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)和牛磺酸(Tau)含量,并进行三个脑区的病理学观察.结果与H2组比较,H1组皮层和海马受损神经元个数增加,而H3组皮层和海马受损神经元个数减少(P＜0.05),三组间丘脑受损神经元个数差异无统计学意义(P＞0.05).H1、H2和H3组皮层、海马和丘脑GLu、Asp、Gly、GABA和Tau含量均高于C组(P＜0.05).与H2组比较,H1组皮层和海马Glu、Asp和Gly含量增加,H3组皮层和海马Glu、Asp和Gly含量降低(P＜0.05).三组各脑区GABA和Tau含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论血液稀释到Hct为30%时深低温停循环大鼠复灌后的脑损伤较轻,与脑内兴奋性氨基酸的含量较低有关.
作者：苏殿三；王祥瑞；郑拥军；赵延华；张挺杰 刊期： 2005年第04期
目的研究氯诺昔康混合芬太尼对冠心病病人腹部手术后心律失常和血小板功能表达的影响.方法择期行腹部手术的冠心病病人80例,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄51～66岁,随机分为2组,每组40例.A组术中及术后用芬太尼镇痛,B组术中及术后用氯诺昔康混合芬太尼镇痛,两组术后均给药2d.两组麻醉诱导及维持用药相同.分别于术后4、12、24、48h用视觉模拟评分法(VAS)评定疼痛程度.术前1d～术后8d连续监测心电图V1、V5和Ⅱ导联、血压及心率变化.分别于术前1d、术后6h、术后1、2、7、8d测定血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血酶时间(PTT)及血小板膜糖蛋白CD41/CD61、CD62P、CD63表达.结果两组术后4、12、24、48hVAS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).与术前1d比较,两组术日～术后2d房性早搏及室性早搏发生频率升高,B组术后7～8d房性早搏发生频率降低(P＜0.05或0.01),其余时点差异无统计学意义(P＞0.05);B组术后7～8d房性早搏发生频率低于A组(P＜0.05或0.01).与术前1d比较,A组术后6h～术后8d、B组术后6h～术后7d血小板膜糖蛋白CD41/CD61及CD63表达均升高,A组术后6h～术后7d、B组术后6h～术后2d血小板膜CD62p表达升高,B组术后8d血小板膜糖蛋白CD62p表达降低(P＜0.05或0.01),两组PLT、PT、TPP比较差异无统计学意义(P＞0.05).与A组比较,B组术后7～8d血小板膜表面糖蛋白CD41/CD61、CD62p、CD63表达降低(P＜0.05或0.01),PLT、PT、TPP比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论氯诺昔康混合芬太尼可有效地减少冠心病病人腹部手术后心律失常发生频率,可能与抑制血小板活化有关.
作者：王军；胡毅平；丁浩中；黄政坤；顾静雄 刊期： 2005年第04期
心内直视手术作为应激刺激能够诱发机体炎性反应,心肌细胞的缺血再灌注损伤使该反应进一步得到加强.如何调节机体炎性反应已成为当前此类手术的重要研究课题.米力农(Milrinone)可产生正性变力和血管扩张的双重作用,对机体炎性反应也有调节功能.其对成人和小儿心内直视手术炎性反应的影响如何,目前研究较少.本研究旨在观察心内直视手术中静脉输注米力农成人和小儿患者围术期炎性反应的变化,为指导临床用药提供依据.
作者：张健；方能新；夏云；曾一平；钱梅；徐志荣 刊期： 2005年第04期
患者女性,15岁,ASAⅡ级,体重35kg.诊断为特发性脊柱侧弯,拟行脊柱侧弯后路矫形术.既往史及家族史无特殊,临床检查及实验室检查结果均未见异常.
作者：郑曼；徐福涛；徐洁；张媛；金陵 刊期： 2005年第04期
目的探讨氨基己酸对体外循环(CPB)下心脏直视手术患者纤溶系统的影响.方法40例心脏直视手术患者随机分为二组:氨基己酸组(A组)和对照组(B组),每组20例.A组在CPB预充液中单次加入氨基己酸200mg/kg,B组在CPB预充液中加入等量生理盐水.分别于切皮前即刻(T0)、CPB8min(T1)、30min(T2)、鱼精蛋白中和肝素后10min(T3)、术后2h(T4)时采集静脉血,测定血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、纤溶酶(Plm)活性及D-二聚体(D-dimer)浓度,同时记录术后24h内出血量及输库血量.结果与T0比较,B组血浆t-PA、t-PA/PAI活性在T1～3、Plm活性在T1,2、D-dimcr浓度在T1～4时升高(P＜0.05或0.01).与B组比较,A组血浆t-PA活性、t-PA/PAI在T1～3、Plm活性在T1,3、D-dimer浓度在T2～4时降低(P＜0.05或0.01).术后24h出血量及输库血量A组少于B组(P＜0.05).结论CPB可激活纤溶系统;氨基己酸可抑制CPB引起的纤溶系统激活,减少术后出血和输库血量.
作者：石凤梧；陈子英；刘苏；张文立；陈立华；赵宏；刘林力；韩建民 刊期： 2005年第04期
体外循环(CPB)心脏直视手术中可发生全身炎性反应,其中多种炎性细胞因子释放、粘附分子表达增加,可促进活化的白细胞与内皮细胞间的粘附,引起血管内皮细胞损伤,进而导致心肌损伤[1].离体实验证实,异氟醚不仅可抑制炎性细胞因子的产生[2,3],还抑制粘附分子的表达[4,5].异氟醚是否可以抑制粘附炎性细胞因子的产生及粘附分子表达,进而对心肌产生保护作用尚未定论.本研究拟观察CPB下心脏瓣膜置换术患者术前吸入异氟醚围术期肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)以及P-选择素、L-选择素、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化,评价其心肌保护作用.
作者：谭嵘；徐军美；冯华；常业恬 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
