谭嵘；徐军美；冯华；常业恬
患者女性,15岁,ASAⅡ级,体重35kg.诊断为特发性脊柱侧弯,拟行脊柱侧弯后路矫形术.既往史及家族史无特殊,临床检查及实验室检查结果均未见异常.
作者：郑曼；徐福涛；徐洁；张媛；金陵 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
L-精氨酸对肢体缺血再灌注损伤有保护作用[1],但与缺血预处理联合应用对肢体缺血再灌注损伤的作用尚未定论.本研究拟通过比较L-精氨酸、缺血预处理及联合应用对下肢手术患者血浆肌酸磷酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)浓度的影响,探讨L-精氨酸联合缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的作用.
作者：燕建新；刘彬；张铁铮 刊期： 2005年第04期
患者,男,25岁,体重65kg,因背部突发性刀绞样疼痛伴头晕、胸闷、心慌4d入院,CT示Ⅰ型夹层动脉瘤,既往高血压病史5年.入院检查:血压(BP)200/100mm Hg(1 kPa=7.5mm Hg)、心率(HR)110次/min、脉搏血氧饱和度(SpO2)98%～99%、血常规、肾功能、胸部X线及动脉血气分析等未见异常.入院后口服地尔硫卓30mg/次、奥美拉唑25mg/次,巯甲丙脯酸12.5 mg/次,每天3次,静脉输注硝普钠(SNP)4.5～6μg·kg-1·min-1,控制BP在103/45～150/80 mm Hg之间,共10d,总量5 310mg.
作者：韩建民；黄立宁；刘志军；董振明；张达仁 刊期： 2005年第04期
ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放可能是缺血预处理(IP)发挥保护作用的重要机制[1].KATP通道开放剂能模拟IP开放KATP通道保护缺血的心肌[2],但KATP通道开放剂预处理在常温全心缺血与晶体心脏停搏液相结合的条件下是否发挥保护作用,尚无定论.本研究拟应用离体兔心Langendorff灌流模型观察心功能、心肌能量、脂质过氧化物含量及心肌形态学的改变,探讨钾通道开放剂吡那地尔预处理对常温高钾停跳液灌注离体兔心肌的保护效果,为常温体外循环心肌保护提供依据.
作者：阳世光；喻田；余志豪；刘兴奎；叶英 刊期： 2005年第04期
目的研究氯诺昔康混合芬太尼对冠心病病人腹部手术后心律失常和血小板功能表达的影响.方法择期行腹部手术的冠心病病人80例,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄51～66岁,随机分为2组,每组40例.A组术中及术后用芬太尼镇痛,B组术中及术后用氯诺昔康混合芬太尼镇痛,两组术后均给药2d.两组麻醉诱导及维持用药相同.分别于术后4、12、24、48h用视觉模拟评分法(VAS)评定疼痛程度.术前1d～术后8d连续监测心电图V1、V5和Ⅱ导联、血压及心率变化.分别于术前1d、术后6h、术后1、2、7、8d测定血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血酶时间(PTT)及血小板膜糖蛋白CD41/CD61、CD62P、CD63表达.结果两组术后4、12、24、48hVAS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).与术前1d比较,两组术日～术后2d房性早搏及室性早搏发生频率升高,B组术后7～8d房性早搏发生频率降低(P＜0.05或0.01),其余时点差异无统计学意义(P＞0.05);B组术后7～8d房性早搏发生频率低于A组(P＜0.05或0.01).与术前1d比较,A组术后6h～术后8d、B组术后6h～术后7d血小板膜糖蛋白CD41/CD61及CD63表达均升高,A组术后6h～术后7d、B组术后6h～术后2d血小板膜CD62p表达升高,B组术后8d血小板膜糖蛋白CD62p表达降低(P＜0.05或0.01),两组PLT、PT、TPP比较差异无统计学意义(P＞0.05).与A组比较,B组术后7～8d血小板膜表面糖蛋白CD41/CD61、CD62p、CD63表达降低(P＜0.05或0.01),PLT、PT、TPP比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论氯诺昔康混合芬太尼可有效地减少冠心病病人腹部手术后心律失常发生频率,可能与抑制血小板活化有关.
作者：王军；胡毅平；丁浩中；黄政坤；顾静雄 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
目的观察不同程度血液稀释对深低温停循环大鼠脑损伤及氨基酸含量的影响.方法48只雄性大鼠随机均分为4组,红细胞压积(Hct)10%组(H1组)、Hct20%组(H2组)、Hct30%组(H3组)和对照组(C组),每组12只.H1、H2、H3组建立大鼠深低温停循环模型(18℃,90min),C组不进行体外循环转流.复温到36～37℃后循环、呼吸功能稳定60min时处死大鼠,取脑组织,测定皮层、海马和丘脑谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)和牛磺酸(Tau)含量,并进行三个脑区的病理学观察.结果与H2组比较,H1组皮层和海马受损神经元个数增加,而H3组皮层和海马受损神经元个数减少(P＜0.05),三组间丘脑受损神经元个数差异无统计学意义(P＞0.05).H1、H2和H3组皮层、海马和丘脑GLu、Asp、Gly、GABA和Tau含量均高于C组(P＜0.05).与H2组比较,H1组皮层和海马Glu、Asp和Gly含量增加,H3组皮层和海马Glu、Asp和Gly含量降低(P＜0.05).三组各脑区GABA和Tau含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论血液稀释到Hct为30%时深低温停循环大鼠复灌后的脑损伤较轻,与脑内兴奋性氨基酸的含量较低有关.
作者：苏殿三；王祥瑞；郑拥军；赵延华；张挺杰 刊期： 2005年第04期
胶体代血浆广泛用于围术期病人的液体治疗,但其增加出血的副作用使临床应用有所顾虑[1].有研究证实羟乙基淀粉能降低血小板膜表面GPⅡb/Ⅲa表达、抑制血小板聚集[2,3],但明胶、羟乙基淀粉和缩合葡萄糖体外血液稀释对血小板功能的影响尚未定论.本研究拟比较健康成人4%琥珀酰明胶(GF)、6%羟乙基淀粉(HES200/0.5.0.5)和12%缩合葡萄糖(PG)不同程度体外血液稀释时内源性凝血和血小板功能的变化,为临床研究提供依据.
作者：罗富荣；钟广玲；陈志雄；刘怀琼 刊期： 2005年第04期
目的观察危重患者抗凝血酶和纤维蛋白溶解功能的变化.方法重症监护病房(ICU)住院患者87例(病例组),病例组按不同的临床表现,以有无全身炎症反应综合征(SIRS)或多器官功能障碍综合征(MODS),将患者分为SIRS组(n=68)与非SIRS组(n=19)、MODS组(n=37)与非MODS组(n=50).选择同期本院健康体检者31人,作为对照组(n=31).分别测定病例组患者进入ICU第1、3、5天静脉血血小板计数(PLT)及血浆抗凝血酶活性(AT:A)、纤溶酶原活性(PLG:A)、纤维蛋白原(FIB)及D-二聚体(D-D)浓度.结果与对照组比较,病例组进入ICU第1天血浆AT:A、PLG:A、PLT降低,血浆FIB、D-D浓度升高(P＜0.01);与非SIRS组、非MODS组比较,SIRS组、MODS组各时间点血浆AT:A、PLG:A、PLT降低,血浆D-D浓度升高(P＜0.01);与进入ICU第1天比较,第3、5天SIRS组、MODS组血浆D-D浓度升高,第5天血浆PLT,FIB浓度下降(P＜0.05或0.01);第5天MODS组血浆PLG:A降低(P＜0.05);第5天非MODS组血浆AT:A、PLG:A升高(P＜0.05).结论血浆AT:A、PLG:A、PLT、FIB及D-D水平可在一定程度上反映SIRS和MODS病情的严重程度,还可作为SIRS和MODS的辅助诊断指标,有助于早期预防弥漫性血管内凝血的发生.
作者：潘景业；王明山；王均炉；徐斐；金艳慧 刊期： 2005年第04期
目的探讨氯胺酮预给药对谷氨酸诱导大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡的作用及信号转导机制.方法将原代培养的大鼠CGNs随机分为8组:C组:培养基中不加药液;G组:培养基中加入300μmol/L谷氨酸;K1、K2、K3组:培养基中分别加入10、100、1000μmol/L氯胺酮预先孵育1h后,再加入谷氨酸;LK3组:培养基中加入20μmol/LLy294002,30min后加入1000μmol/L氯胺酮,1h后加入谷氨酸;L组:培养基中加入Ly294002;LG组:培养基中加入Ly294002,30min后加入谷氨酸.20h后,用相差显微镜观察神经元形态学,Hoechst33258核染色后,观察凋亡CGNs;提取DNA行琼脂糖凝胶电泳分析,二乙酸荧光素染色法测定CGNs的存活率.结果谷氨酸可诱导大鼠CGNs凋亡.CGNs存活率:与G组比较,C组、K1、K2、K3、L组升高幅度下降(P＜0.05),LG组差异无统计学意义;C组与L组比较差异无统计学意义;LK3组低于K3组(P＜0.01).CGNs存活率(Y)与氯胺酮浓度(X)呈线性回归,回归方程为Y=0.202logX+0.2596,r2=0.919(P＜0.01).结论氯胺酮剂量依赖性地抑制谷氨酸诱导大鼠CGNs的凋亡,而PI3-K/AKT信号转导通路可能参与了其抗神经元凋亡作用.
作者：曹林；曹德雄；苏兴文；江伟健；邱鹏新；颜光美 刊期： 2005年第04期
患者,女,18岁,体重48kg.1996年在外院行脊柱侧弯哈氏棒矫形手术.2003年6月29日来本院行哈氏棒拔除手术.术前X线检查:内固定棒扭曲,一侧棒杆断裂.血、尿、便常规检查正常,肝、肾功能、电解质和心电图未见异常.心前区听诊无异常杂音.眼科检查:形觉检查中裸眼视力左眼0.1,右眼0.2;矫正视力左眼1.0,右眼1.2;光觉检查中明适应和暗适应均中等;色觉检查中左眼色弱,右眼尚可.
作者：尹学军；谢卫农；司家英 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
目的观察听觉诱发电位指数(AAI)在全麻诱导气管插管过程中的变化及静脉注射利多卡因或地卡因喷喉对气管插管反应的影响.方法拟全麻诱导气管插管的择期病人36例,ASA分级及Mallampati插管分级均为Ⅰ或Ⅱ级,年龄19～55岁,随机分为3组(n=12),即对照组(C组)、利多卡因静脉组(L组)和地卡因喷喉组(T组),诱导药物和剂量相同,当AAI达10左右时,C组直接行气管插管,L组和T组患者分别在气管插管前给予1%利多卡因静脉注射和1%地卡因喷喉,记录气管插管前后1min的AAI、血压、心率及开始插管距肌松药注入的时间.结果三组AAI值、血压及心率在全麻气管插管后1min明显升高,T组AAI的升高幅度明显高于其他两组(P＜0.05);L组的血压和心率升高幅度明显低于其他两组(P＜0.05).结论听觉诱发电位指数是反映气管插管反应的敏感指标,静脉注射利多卡因可减小气管插管的心血管反应.
作者：汤如荣；裴凌；王俊科 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
心脏术后肌松药残余作用所致并发症已逐渐引起重视[1].多种因素可影响非去极化肌松药的作用时效,不同给药方式即是诸多影响因素之一.本研究拟比较非体外循环下冠脉搭桥术患者持续静脉输注与间断静脉注射维库溴铵的时效关系,为心脏手术合理应用肌松药提供依据.
作者：栾秀姝；陈雷；张东亚 刊期： 2005年第04期
目的观察抑肽酶对自体血回输脊柱矫形术病人术中炎性反应的影响.方法全麻下行脊柱矫形手术病人24例,随机分为抑肽酶组和对照组(n=12).以血液回收、洗涤技术处理创面出血,当洗涤血达300ml时开始回输.麻醉诱导后至切皮前输注负荷剂量抑肽酶100万单位,术中静脉输注100万单位,总量达200万单位;对照组不使用抑肽酶.分别于开放静脉后(T1,基础值)、洗涤血回输后30min(T2)、术毕(T3)抽取中心静脉血,用流式细胞仪测定中性粒细胞表面CD11b和CD1s的表达并进行白细胞和中性粒细胞计数.对洗涤后回输前血也取标本测定中性粒细胞表面CD11b和CD18的表达.结果与基础值比较,洗涤血的中性粒细胞表面CD11b和CD18表达均增加(P＜0.01);对照组静脉血中性粒细胞表面CDub和CD18表达于T2,3时增加(P＜0.01),抑肽酶组CD11b表达于T2时增加(P＜0.05);与对照组比较,抑肽酶组T2,3上述两指标降低(P＜0.05).与基础值比较,两组白细胞计数及对照组中性粒细胞计数在T2,3增加,抑肽酶组中性粒细胞计数在T2时增加(P＜0.01);与对照组比较,抑肽酶组中性粒细胞计数在T3时降低(P＜0.05).结论抑肽酶对自体血回输脊柱矫形术病人术中炎性反应有一定的抑制作用.
作者：黎涌；招伟贤；杨博；石永勇；高小芸 刊期： 2005年第04期
体外循环(CPB)心脏直视手术中可发生全身炎性反应,其中多种炎性细胞因子释放、粘附分子表达增加,可促进活化的白细胞与内皮细胞间的粘附,引起血管内皮细胞损伤,进而导致心肌损伤[1].离体实验证实,异氟醚不仅可抑制炎性细胞因子的产生[2,3],还抑制粘附分子的表达[4,5].异氟醚是否可以抑制粘附炎性细胞因子的产生及粘附分子表达,进而对心肌产生保护作用尚未定论.本研究拟观察CPB下心脏瓣膜置换术患者术前吸入异氟醚围术期肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)以及P-选择素、L-选择素、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化,评价其心肌保护作用.
作者：谭嵘；徐军美；冯华；常业恬 刊期： 2005年第04期
气管狭窄患者术前都存在不同程度的呼吸困难、缺氧及二氧化碳蓄积,纤维支气管镜(FOB)诊疗是紧急缓解缺氧的首选办法.在此过程中,麻醉管理的重点是建立有效通气,确保诊疗的顺利进行.采用喉罩(LMA)行机械、人工交替间歇正压通气已有报道,但该法存在漏气且不便于纤维支气管镜操作的缺点.本研究拟探讨全麻下气管狭窄患者经LMA高频喷射通气(HFJV)行纤维支气管镜诊疗的可行性,为临床应用提供参考.
作者：陈彦青；俞增贵；甘秀峰；黄风怡；吴晓丹 刊期： 2005年第04期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
