谢红春;刘宿
本院自1999年3月至2003年3月行新生儿先天性食管闭锁伴食管气管瘘根治术3例,全部存活,预后良好,现报告如下.
作者:金泉英 刊期: 2004年第07期
本实验拟对福尔马林致痛大鼠蛛网膜下腔注射新斯的明、一氧化氦(NO)前体L-精氨酸(L-arg)、一氧化氮合酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME),通过观察大鼠行为学反应及脊髓背角一氧化氮合酶(NOS)的变化,从组织化学及行为学角度探讨一氧化氮在新斯的明抗福尔马林伤害中作用.
作者:林雪梅;王泉云;黄蔚;杨邦祥;朱琳 刊期: 2004年第07期
目的探讨股骨多段闭合骨折病人术前凝血功能的变化.方法选择创伤股骨多段闭合骨折后当天入院的病人20例,年龄19~45岁,ASAⅠ级,为试验组(Ⅰ组);选择健康成年人15人,年龄21~39岁,作为对照组(Ⅱ组);Ⅱ组于清晨空腹采上肢静脉血标本,Ⅰ组病人入院后于骨折的第2天、第6天(手术当天清晨)空腹采上肢静脉血样本,检测血栓弹力图(TEG)指标[R时间、K时间、α角、血栓大幅度(MA)、血栓硬度(G)]、D-二聚体浓度(D-Di)、血小板计数(PLC)及血小板聚集率(PAgR)的变化.结果Ⅱ组TEG指标、D-Di、PLC及PAgR均在正常范围.与Ⅱ组比较,Ⅰ组骨折后第2天,K时间缩短(P<0.05),α角、MA、G及D-Di增高(P<0.01);骨折后第6天,R时间缩短(P<0.05),α角、MA、G、D-Di、PLC及PagR增高(P<0.01).与骨折后第2天比较,Ⅰ组骨折后第6天MA、G、PLT及PAgR增高(P<0.05或0.01).结论病人创伤骨折后凝血功能24h内增强,随时间的延长至术日呈高凝状态,应加强术中管理,并采取相应措施预防术中静脉血栓的发生.
作者:区锦燕;廖荣宗;周曙;罗富荣 刊期: 2004年第07期
目的比较不同血浆代用品术前急性超容血液稀释(AHHD)的可行性.方法70例ASAⅠ~Ⅱ的病人随机分成四组,羟乙基淀粉组(H组,n=20)、琥珀酰明胶组(G组,n=20)、聚明胶肽组(P组,n=20)和平衡液组(R组,n=10).全麻诱导和气管插管后分别在20~30 min内输入6%羟乙基淀粉液(200/0.5)、4%琥珀酰明胶、5%聚明胶肽和乳酸林格氏液20 ml/kg,于AHHD前、AHHD完成即刻和AHHD后30 min采桡动脉血3ml立即测定激活全血凝固时间(ACT)、血栓弹力图(TEG)各参数[大振辐(MA)、反应时间(R)、血凝块形成时间(K)]、血气和电解质.每10min记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP).结果R组扩容率低于其它三组(P<0.01),而其它三组间差异无显著性(P>0.05).H、G、P组AHHD完成即刻CVP较AHHD前均升高(P<0.01).P组AHHD后30 min血浆K+浓度较AHHD前升高(P<0.01),AHHD完成即刻及AHHD后30 min H组和G组血浆Ca2+浓度较AHHD前下降(P<0.05或0.01),但均在正常范围内.AHHD完成即刻和AHHD后30min H组MA较AHHD前及R组均降低(P<0.05或0.01).AHHD前后各组间pH、HCO3、R、K和ACT差异均无显著性(P>0.05).结论羟乙基淀粉、琥珀酰明胶和聚明胶肽均较平衡液更适宜用于术前AHHD;6%羟乙基淀粉20 ml/kg快速输入可抑制血小板功能,不宜用于有凝血功能障碍者;聚明胶肽在扩容的同时可使血钾增高,但在正常范围内.
作者:魏蔚;郑祥德;龚全;张霞;刘进 刊期: 2004年第07期
作者: 刊期: 2004年第07期
随着新的穿刺针与导管的问世,连续腰麻(CSA)的应用逐渐增多.本组应用Spinocath导管(B.Braun公司,德国)行CSA,选择罗哌卡因作为腰麻用药,进行关节置换手术麻醉及术后镇痛,观察其有效性和安全性.
作者:刘小颖;吴新民 刊期: 2004年第07期
氢溴酸高乌甲素(广州天心药业股份有限公司生产),为非成瘾性镇痛新药.具有较强的镇痛作用且维持时间较长,已有报道应用于术后镇痛[1].作者曾遇一例少见的氢澳酸高乌甲素严重过敏反应,现报道如下:
作者:徐季华;周清河;杨文英;肖旺频 刊期: 2004年第07期
罗库溴铵是目前临床起效快的非去极化肌松药,在成人术中的应用日趋广泛;但在小儿全麻中的应用尚无定论.本研究拟比较罗库澳铵不同剂量及给药方法的肌松效应,探讨罗库澳铵在小儿静吸复合全麻中应用的合适剂量及给药方法.
作者:陈依君;马家骏 刊期: 2004年第07期
结直肠扩张(Colorectal distension,CRD)作为伤害性刺激诱发的内脏痛模型是许多内脏痛研究的依据[1].动物痛阈测定易受气温、湿度、昼夜节律、饥饿状态、动物种系、性别与周龄等多种因素的影响.而对于影响结直肠扩张大鼠模型痛阈的主要因素,以及它们对内脏痛痛阈影响的程度,国内外尚未定论.本研究拟观察不同气囊长度、性别及体重对结直肠扩张内脏痛模型痛阈的影响,找出痛阈的主要影响因素,以减少实验误差.
作者:姚明;杨建平;肖旺频;矫勇轶;蒋星红;印其章 刊期: 2004年第07期
目的探讨慢性疼痛刺激对新生大鼠海马形态结构和学习记忆功能的影响.方法60只出生7 d SD大鼠,随机化区组实验设计,每天予以疼痛组(n=30)新生大鼠后脚掌注射0.5%福尔马林0.1ml,连续两周至哺乳期结束;对照组(n=30)新生大鼠后脚掌则用棉签予以接触刺激.两周后用Morris水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆功能的情况;水迷宫试验完成后,取两组大鼠海马组织,作病理切片,对海马齿状回颗粒细胞、CA3区锥体细胞进行计数,对海马CA3区锥体细胞超微结构进行观测.结果在Morris水迷宫试验中,疼痛组潜伏期明显长于对照组(P<0.01);与疼痛组比较,对照组海马齿状回单位面积的颗粒细胞数目、CA3区单位面积的锥体细胞数目显著性升高(P<0.01);对照组海马CA3区锥体细胞线粒体形态正常、线粒体嵴清晰可见,胞浆内粗面内质网丰富、清晰可见.疼痛组海马CA3区锥体细胞体积缩小,线粒体嵴及粗面内质网减少.结论长期慢性疼痛刺激可抑制新生大鼠空间学习记忆功能的发育,可抑制新生大鼠海马齿状回颗粒细胞的发育,并引起海马CA3区锥体细胞丢失.
作者:彭书崚;王寿平;李珏;陈晓彤 刊期: 2004年第07期
两患儿均为男性,于39周经剖宫产术娩出后发现胸腹部相连,共用一根脐带,呈对称性面对面胸腹连体侧卧位.经MRI、CT、心电图(ECG)、彩超、X线、上消化道造影、血液生化等检查,提示两患儿肝实质相连,心包、膈肌及胸骨体下端部分相连;心脏各自独立,心内结构及心功能未见异常;有各自独立、完整的消化系统、胆道系统和门脉系统;消化道排空好,肝、肾功能无异常.
作者:武欣生;谷兴琳;陆巍峰;王俊林;周力;施晓华;陈珏 刊期: 2004年第07期
目的观察氯胺酮对心肌缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌NF-кB和血清白细胞介素6(IL-6)的影响.方法健康SD大鼠24只,随机分为4组,每组6只,假手术组(A组),I/R组(B组),I/R+氯胺酮5mg·kg-1组(C组),I/R+氯胺酮10 mg·kg-1组(D组).大鼠心肌缺血30min,再灌120min后,取心肌组织用Western-blot法检测心肌细胞核NF-κB的含量.分别于再灌注30、120 min时,取左颈内静脉血,采用ELISA法检测血清IL-6浓度.结果B、C、D组心肌细胞核NF-кB含量均高于A组,升高程度依次下降(P<0.05或0.01),各组两个时间点血清IL-6浓度也高于A组,升高程度也依次下降(P<0.01或0.05).结论氯胺酮能抑制心肌I/R大鼠心肌NF-кB表达及IL-6的释放,抑制I/R引起的心肌炎性反应.
作者:吴婧;王焱林;王成夭;柯剑娟 刊期: 2004年第07期
目的研究亚低温对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠脑海马CA1区细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法采用双侧颈总动脉夹闭加静脉放血再回输法建立全脑I/R模型.24只雄性Wistar大鼠随机分成三组,每组8只.常温非缺血组(Sham组):未建立脑I/R模型,体温正常;常温缺血组(NT组):建立全脑I/R模型,体温正常;亚低温缺血组(HT组),建立全脑I/R模型,体温降至32.5~33.5℃,持续3 h.于再灌注72 h取脑组织,用原位末端标记法测定海马CA1区细胞凋亡、免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果NT组和HT组细胞凋亡率明显多于Sham组(P<0.01),但HT组细胞凋亡率明显少于NT组(P<0.01);NT组和HT组的Bcl-2、Bax蛋白表达高于Sham组(P<0.01),但两组间差异无显著性(P>0.05).结论亚低温减少全脑I/R后海马CA1区细胞凋亡,但不改变Bcl-2及Bax蛋白表达.
作者:邹玉梅;张联峰;李志学;朱玉琦;姚洪娟;王义成 刊期: 2004年第07期
目的探讨小剂量纳洛酮对子宫切除术病人吗啡术后静脉镇痛效果及血浆阿片肽浓度的影响.方法ASAⅠ~Ⅱ级行子宫切除术病人42例,术后行静脉自控镇痛.随机分成两组,每组21例.M组:镇痛液配方为吗啡10μg·kg-1·h-1、氟哌利多1.25 mg加盐水稀释至100ml;MN组:在M组配方基础上加纳洛酮50ng·kg-1·h-1.双盲随访两组病人镇痛效果,并行视觉模拟(VAS)评分、计算PA按键次数与实际进范次数比值(D1/D2),于病人入室(T0)、术毕(T1)、术后6、24、42 h(T2,3,4)分别取静脉血,采用放射免疫法检测血浆β-内啡肽、强啡肽、亮啡肽浓度.结果MN组术后12 h内VAS评分低于M组,PCA次数少于M组(P<0.05);MN组强啡肽、亮啡肽在6(T2)、24 h(T3)均高于M组、β-内啡肽6 h(T2)低于M组,24 h(T3)高于M组.结论小剂量纳洛酮可增强吗啡静脉镇痛的效果,其机制可能与增加内源性阿片肽的合成及释放有关.
作者:姚鹏;孟凌新;崔健君;赵广翊 刊期: 2004年第07期
在胸外科手术麻醉中,利用双腔支气管导管(DLT)将双肺隔离,不仅可以保护健侧肺、维持良好通气,而且可以使术野清晰,方便手术操作.DLT分为左侧和右侧两种.临床上右侧D:T(R-DLT)的使用一直存在争议[1],主要是因为R-DLT正确位置的安全范围小,且右上叶支气管开口变异多,因此不能保证右上肺的良好通气.另外,不同品牌R-DLT的小套囊形状、大小不同,和侧孔的位置关系也不同,其安全范围必然不同.本研究通过听诊和纤维支气管镜检查来判断右侧Robertshaw导管定位的准确性,以探讨临床上应用右侧Robertshaw导管的可行性.
作者:周鹏;赵洪伟;刘蔚然;李锦成;高鲁渤 刊期: 2004年第07期
目的探讨心脏瓣膜置换术病人心肺转流术(CPB)后肺损伤的机制.方法选择8例行心脏瓣膜置换术的病人,其中男4例,女4例,全身麻醉后经颈内静脉置入SwAn-Ganz导管.分别在CPB前即刻(T0)、腔静脉开放后5 min(T1)、停机时(T2)和术毕(T3)时采集桡动脉(肺静脉)血和混合静脉(肺动脉)血,测定中性粒细胞(PMN)计数、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)浓度,并计算肺动、静脉血各项指标的差值,反映肺内PMN滞留、TNF-α净生成、SOD消耗和LPO净生成;分别测定T0、T2和T3时肺动脉血液动力学指标和肺顺应性,行肺动、静脉血气分析计算肺泡-动脉血氧分压差(PA.DO2)、肺分流量(Qs/QT)和肺氧合指数(PaO2/FiO2).结果所有病人上、下腔静脉阻断时间及转机时间分别为97±21、(124±27)min.与T0比较,在T3时MPAP升高、肺顺应性显著性降低,T2、T3时PVRI、PA DO2和Qs/QT显著性升高(P<0.05或0.01),在T1、T2和T3时PMNv、PMNa、TNF-αa、LPOa显著性升高(P<0.05或0.01),在T1、T2时TNF-α和LPOa显著性升高(P<0.01),在T1、T2和T3时SODv、SODa显著性降低(P<0.01).结论CPB后肺功能损害与肺外组织生成的氧自由基及炎性反应激活的PMN和TNF-α有关.
作者:高岚;王天龙;杨拔贤;刘春义 刊期: 2004年第07期
患者,男性,30岁,既往体健,ASAⅠ级,无药物过敏史.因L5椎体压缩性骨折入院,拟在硬膜外麻醉下行L5椎体哈氏棒内固定术.术前血压(BP)120/80mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),脉搏80次/min,脉搏血氧饱合度98%,心电图无异常.
作者:谢红春;刘宿 刊期: 2004年第07期
腋路臂丛神经阻滞操作简便、并发症少,为上肢手术常用的麻醉方法.但是,传统的腋动脉旁单点注射阻滞法(简称单点法)易出现阻滞不完善现象.本研究据臂丛神经的解剖特点,设计了腋动脉周围三点注射臂丛神经阻滞法(简称三点法),观察等剂量、不同容量左旋布比卡因的阻滞效果,并与单点法进行对比,以评价此方法的可行性.
作者:吕艳霞;陈聚朝;王秋筠 刊期: 2004年第07期
深麻醉下拔管具有消除拔管刺激引起的咳嗽,呼吸暂停等并发症的优点[1,2].但由于镇静药、镇痛药、肌松药的残余作用,导致肺泡通气量不足、二氧化碳蓄积、组织缺氧.因而常需要拔管后短期的呼吸支持.本文旨在探讨双水平气道正压通气(BiPAP)用于小儿深麻醉下拔管后呼吸支持的可行性.
作者:陈江辉;许毓光;郭曲练 刊期: 2004年第07期
目的探讨异丙酚或安氟醚复合麻醉下胆道手术患者围术期中性粒细胞(PMN)凋亡的变化及机制.方法择期行胆道手术的非肿瘤患者43例,ASAⅠ~Ⅱ级,年龄26~57岁,随机分为两组:异丙酚复合麻醉组(P组,n=22)及安氟醚复合麻醉组(E组,n=21).另选择健康成年人16例作为对照组(C组).分别于手术前(T1)、手术开始即刻(T2)、手术开始后1.5 h(T3)、3 h(T4)、24 h(T5)取外周静脉血5ml,检测PMN凋亡率及Bcl-2表达百分率.结果与C组比较,P组、E组T1时外周血PMN凋亡率明显降低,而Bcl-2表达百分率明显增高(P<0.01).与T1比较,P组、E组患者在T2、T3、T4、T5时PMN的凋亡率下降,而Bcl-2表达百分率增高(P<0.01);与E组比较,P组在T3、T4、T5时PMN凋亡率增高,而Bcl-2表达百分率降低(P<0.05或0.01).Bcl-2表达百分率与PMN凋亡率的相关系数为-0.6922(P<0.01).结论异丙酚或安氟醚复合麻醉下胆道手术患者围术期PMN凋亡延迟,且异丙酚复合麻醉患者凋亡延迟较轻,其机制与PMN Bcl2基因上调程度有关.
作者:张良清;郭曲练;王锷;姚华国 刊期: 2004年第07期