神经梅毒16例临床分析

林海谅

关键词：神经梅毒, 临床表现, 密螺旋体感染, 病例, 重要表现, 及时治疗, 晚期梅毒, 脊髓损害, 神经系统, 明确诊断, 梅毒患者, 临床确诊, 表现特点, 易误诊, 全身性, 人体, 脑膜, 大脑

摘要：神经梅毒系由苍白密螺旋体感染人体后出现的大脑、脑膜或脊髓损害的一组临床综合征,是晚期梅毒全身性损害的重要表现,未经治疗的梅毒患者有10%终发展成为神经梅毒.由于梅毒病例在80年代以后有升高的趋势,神经系统梅毒的病例也有所增加;其临床表现复杂,极易误诊.本文通过分析近2年来16例临床确诊为神经梅毒的病例, 分析其临床表现特点, 为今后尽早明确诊断,及时治疗,捉供参考.

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出血性脑卒中的微侵袭手术治疗对比研究

目的:评估微侵袭手术方法及传统保守治疗方法治疗出血性脑卒中的临床疗效,尝试探讨出血性脑卒中的手术指征.方法:选取中等出血量出血性脑卒中患者60例,随机分为两组分别进行脑CT立体定向引导血肿排空术、小骨窗开颅血肿清除术,同期对照传统保守治疗患者28例,并记录每个患者不同时期GCS评分及Barthel评分.结果:六月后随访结果,两手术治疗组患者预后均优于传统保守治疗组(P<0.05);脑CT立体定向引导血肿排空组患者预后优于小骨窗开颅手术组(P<0.05).结论:脑CT立体定向引导血肿排空术为出血性脑卒中患者适宜的治疗方法.

作者：杨雪辉；张祥建；多伶俐刊期： 2005年第02期
肌萎缩侧索硬化症的治疗进展

肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophic Lateral Sclerosis,ALS)是一种选择性累及上下运动神经元的神经系统变性疾病.它是以进行性的肌肉无力为特点的致死性疾病,患者多在首次出现症状后的3-5年内死于呼吸衰竭.该病的平均发病年龄在59岁,发病率在1/10万～3/10万,患病率多在5/10万～7/10万[1],是成年人常见的导致瘫痪的疾病之一,并且随着年龄的增长发病人数不断增高,给国家、社会和家庭都带来了沉重的负担,国际上对它的关注与日俱增,每年都要举办一届国际ALS专题研讨会,发布在此领域的研究进展,以促进早日攻克这种疾病.由于ALS的确切发病机制并未清晰,目前对该病缺乏特效的治疗手段,方法虽多,但疗效并不理想.随着研究的不断进展,人们逐渐认识到ALS的发病可能与SODl等基因突变、兴奋性氨基酸毒性、自由基氧化损伤、神经营养障碍、免疫异常、线粒体功能异常及细胞凋亡等有关,在治疗学上也取得一些进展,现就有关治疗方面的进展做一综述.

作者：王晓娟；肖向建；余华峰；李春岩刊期： 2005年第02期
3种小胶质细胞培养方法的比较

目的:建立一种小鼠小胶质细胞的简便高产量的原代培养方法.方法:在常规的神经胶质混合培养后,分别采用McCarthy-Gulian法、营养丧失法、营养丧失+温和消化法三种方法进行小胶质细胞的分离纯化,通过细胞计数来了解比较培养细胞的产量,针对细胞表面的小胶质细胞的标志性抗原MAC-1进行免疫组织化学染色,观察细胞形态和激活状态,计算培养细胞纯度.结果:营养丧失十温和消化法细胞产量高,三种方法的细胞培养形态、激活状态、纯度没有显著差异.结论:营养丧失和胰酶一EDTA温和消化均较经典的McCarthy-Gulian法产量高,2种方法结合起来的营养丧失+温和消化法是一种新的简便易行高产量的小胶质细胞培养方法.

作者：张敏；魏桂荣；董继华；梅元武刊期： 2005年第02期
运动功能检测对帕金森病早期诊断的意义

帕金森病(parkinson disease PD)诊断目前主要依据病史、临床症状和体征,以及抗PD药物的治疗反应.帕金森病临床诊断标准敏感性高,但特异性不超过75%.若能对亚临床期或临床早期帕金森病进行鉴别则对帕金森患者早期神经保护治疗,延缓疾病发展提供了可能.而对其运动功能的检测是其中主要的物理检测方法.对帕金森病早期诊断及药物治疗反应的评估具有一定的意义.

作者：张燕辉；陈彪刊期： 2005年第02期
中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血

目的: 探讨中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(PNSAH)的临床特点、影像学特点、诊断及治疗. 方法: 分析我科收治的脑血管造影病例420例, 造影阴性68,例,符合PNSAH的12例.PNSAH患者均行CT检查、全脑血管造影,3例MRl检查,复查全脑血管造影10例.结果: 所有患者无意识障碍,Hunt-Hess分级1～2级,CT上SAH位于中脑周围的脑池内,脑血管造影和MRI均无阳性发现.采取对症治疗,无再出血、症状性脑血管痉挛和脑积水等并发症,10例复查脑血管造影未发现异常.结论: PNSAH是一种预后良好的特殊类型的SAH.

作者：郭二坤；卢圣奎；代彬；焦宝华；王立群；白宝忠；耿少梅；胡福广刊期： 2005年第02期
短暂脑缺血再灌流后ATP含量变化与细胞凋亡的关系

目的: 探讨短暂脑缺血再灌流后能量的动态变化及其与细胞凋亡之间的关系. 方法: 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血10 min后于再灌流后0h、1h、3h、6h、12h、24h和72h应用毛细血管电泳法分别测定额顶叶皮质的ATP含量,同时采用荧光显微镜、流式细胞仪和脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,分析两者之间的关系. 结果: 缺血10min后额顶叶皮质ATP的含量急剧下降至对照组的20%.再灌流后ATP的含量逐渐恢复,于再灌流后1h、3h、6h和12h恢复至对照组的70.5%、65.7%、84.8%和86.9%.再灌流后24 h ATP含量再次下降,再灌流后24 h和72 h ATP含量仅为对照组的50%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01和0.05).缺血10min再灌流24h额顶叶皮质开始出现细胞凋亡现象,并随着时间延长凋亡细胞数目逐渐增加.结论: 短暂脑缺血再灌流后大鼠额顶叶皮质存在细胞能量系统功能恢复滞后的现象和继发性细胞能量系统功能衰竭的现象,其中继发性细胞能量系统功能衰竭现象与细胞凋亡之间可能存在互为因果的关系.

作者：梁燕玲；张苏明；许康；谢敏杰刊期： 2005年第02期
亚低温对大鼠局灶性脑缺血ICAM-1和TNF-α表达的影响

目的:脑缺血后ICAM-1和TNF-α的表达增加.降低ICAM-1和TNF-α的表达和亚低温对缺血性脑卒中具有神经保护作用.本研究的目的在于观察亚低温对大鼠局灶性脑缺血ICAM-1和TNF-α表达的影响,并探讨亚低温对脑缺血性损害的神经保护作用机制.方法: 采用栓线法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血动物模型,设实验组和对照组,分别置于冰毯机上和常温操作台上,使其肛温分别保持在34℃±0.5℃和37℃±0.5℃.12h后断头取脑,采用免疫组化方法检测缺血区ICAM-1阳性血管数目和采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α水平.结果:实验组ICAM-1和TNF-α的表达较对照组下降.结论: 亚低温可降低大鼠局灶性脑缺血的ICAM-1和TNF-α的表达,推测亚低温降低ICAM-1和TNF-α的表达为亚低温减轻脑缺血性损害的神经保护作用机制之一.

作者：张其梅；李耀彩刊期： 2005年第02期
急性脑血管病患者的心肌酶谱分析

目的: 探讨急性脑血管病患者的心脏损害.方法: 对50例急性脑血病患者和25例健康体检者静脉血清天门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK) 、α羟丁酸脱氢酶(а-HBDH)于病后2天内进行检测.结果: 血清AST、LDH、CK、а-HBDH水平,急性脑血病组高于对照组(P<0.01),而脑出血组与脑梗死组的患者血清心肌酶水平无明显差异(P>0.05),有意识障碍与无意识障碍患者血清心肌酶谱有显著性差异(P<0.05) ,CK有非常显著性差异(P<0.01) .结论: 急性脑血病患者有心肌酶谱变化,其程度与病变范围及意识障碍程度相一致,与病变的性质无关.

作者：甘结友；许启伍；王先放刊期： 2005年第02期
脂质沉积性肌病

目的:从临床及肌肉活检角度分析脂质沉积性肌病的特点.方法:分析3例脂质沉积性肌病患者的临床特点、实验室检查、肌肉活检资料.结果:3例患者四肢近端肌无力,肌活检发现肌纤维内空泡样变,脂肪染色脂滴增多.经低脂饮食、核黄素、能量合剂治疗后好转.结论:脂质沉积性肌病的确诊依靠肌肉活检,及早认识、诊断此病,进行综合治疗,临床预后良好.

作者：卫华；王玉平刊期： 2005年第02期
低血糖脑病1例报告

1.病例患者,女,30岁,农民.因意识障碍1日伴抽搐3次于2004年11月8日入院.患者于1d前在家劳累后出现头晕不适,继而出现意识模糊、出冷汗,突发四肢抽搐,呈强直阵挛发作,口吐白沫,双眼上翻及小便失禁,约5分钟抽搐停止,但意识无恢复,后有类似的发作2次,给予进食后意识无恢复.

作者：江四清；王志珍；赵德明刊期： 2005年第02期
中枢神经系统感染脑脊液研究进展

中枢神经系统感染是指中枢神经系统(central nervous system,CNS)受到病原微生物的侵袭而发生的炎症性改变.感染后的病理改变必然会影响到脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)成份的变化,CSF检查己成为中枢神经系统感染的诊断、判断病情及预后的手段之一.

作者：宋方禹；陈翠玲；王翠兰刊期： 2005年第02期
ALS诊断中需要注意的问题

肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是成人运动神经元病(motor neuropathy)中常见的形式,年发病率为2/10万～3/10万.主要的病理特征为脊髓前角的a运动神经元、大脑皮质的Betz细胞及脑干的运动神经核(眼肌运动神经核除外)的神经元丢失,皮质脊髓束和皮质脑干束变性.临床表现为肌肉无力、肌肉萎缩、肌束震颤及肌张力增高、腱反射亢进、病理征(+),一般无感觉异常及大小便障碍.发病机制不清,缺乏有效的治疗方法,患者的存活期仅有3～5年.本文仅就诊断过程中需要注意的问题加以综述.

作者：刘亚玲刊期： 2005年第02期
以神经症状为突出表现的主动脉夹层临床分析(附6例报告)

主动脉夹层(AD)临床表现复杂,不易早期诊断,以神经症状为突出表现者尤其如此,极易误诊,而导致病人死亡.1.一般资料:我院近10年中收治AD36例,其中以神经症状为突出表现6例,6例中,男4例,女2例,年龄为42～68岁,平均56.2岁,伴高血压4例,高脂血症2例.

作者：刘丹刊期： 2005年第02期
慢性酒精中毒性神经病90例临床分析

慢性酒精中毒性神经病(chronic alcoholic nervous disease,CAND)是指长期大量饮酒引起的神经系统疾病.近年国内发病人数有增多趋势,我院从1987年6月～2004年6月收治CAND 90例,现分析报告如下.

作者：王世霞；李凤有刊期： 2005年第02期
在押人员高血压的相关研究

我们系统研究了某看守所自2004年4月至2004年11月之间在押人员的血压状况,共研究在押人员146人,其中男性136人,女性 10人.年龄从16岁至58岁.旨在于探讨精神压力、压抑,环境等对血压的影响.

作者：潘殿卿刊期： 2005年第02期
实验性变态反应性脑脊髓炎发病初期血脑屏障的变化及基质金属蛋白酶的作用研究

目的:探讨多发性硬化的动物模型-实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)发病初期血脑屏障(BBB)的变化及基质金属蛋白酶(MMPs)的作用机制.方法:建立Wistar大鼠EAE动物模型,取发病初期未出现临床症状的EAE大鼠,取脊髓组织通过共聚焦显微镜观察伊文思兰在BBB中的通透性,并用免疫组化的方法测定免疫球蛋白(1gG)的沉积和基质金属蛋白酶(MMPs)的分布,探讨发病初期BBB的变化.结果:CM观察发现,未发病的EAE大鼠沿脊膜下有桔红色荧光分布,同样,EAE大鼠脊髓切片可见有IgG渗出,表现为神经纤维网和神经胶质细胞胞浆呈棕褐色染色,MMP-9,-2在脊膜和血管内皮细胞内呈阳性表达,而对照组均呈阴性表达.结论:BBB在EAE发病初期已经受损,MMPs是BBB破坏的重要因素,有降解血管基底膜的作用,可促使炎细胞侵入中枢神经系统.

作者：刘瑞春；董梅；郭力；李春岩刊期： 2005年第02期
动态脑电图监测对异型癫痫诊断的意义

异型癫痫(Unusual epilepsy)概指某些非寻常的或特异形式的发作,而其本质则为癫痫.现将本院1998年8月～2004年1月,采用MB8000型8导动态脑电图(AEEG)仪监测的286例异型癫痫报告如下:

作者：孔峰刊期： 2005年第02期
烟雾病18例临床分析

烟雾病(moyamcya disease,MMD)本文对18例确诊的MMD病人的临床及影像特点分析如下:临床资料 1.一般资料本组18例,男7例,女11例,男:女为l:1.6.年龄3～75岁,平均28.3岁.缺血性卒中13例,出血性卒中5例.<20岁者,缺血组8例、出血组1例;>20岁者,缺血组5例、出血组4例.既往有肺结核史1例,脑炎史1例,心脏病史l例,其余无特殊病史.

作者：吕爱娣刊期： 2005年第02期
神经梅毒16例临床分析

神经梅毒系由苍白密螺旋体感染人体后出现的大脑、脑膜或脊髓损害的一组临床综合征,是晚期梅毒全身性损害的重要表现,未经治疗的梅毒患者有10%终发展成为神经梅毒.由于梅毒病例在80年代以后有升高的趋势,神经系统梅毒的病例也有所增加;其临床表现复杂,极易误诊.本文通过分析近2年来16例临床确诊为神经梅毒的病例, 分析其临床表现特点, 为今后尽早明确诊断,及时治疗,捉供参考.

作者：林海谅刊期： 2005年第02期
星形胶质细胞在多发性硬化中的作用(综述)

抗髓磷脂T细胞和抗原提呈胶质细胞间的相互作用是导致多发性硬化(multiple sclerosis,MS)炎性损伤免疫瀑布式反应中关键的一步.星形胶质细胞作为在中枢神经系统中数量多的胶质细胞,在MS的发生、发展、维持中起到怎样的作用呢?在本综述中,就星形胶质细胞作为脑内的主要的抗原提呈细胞,其在EAE的免疫过程中起到的作用做一综述.从而论证使用药物抑制星形胶质细胞的抗原递呈等免疫过程将是治疗MS的一种可能的方法.

作者：刘杨；于国平刊期： 2005年第02期