高扬；单宁宁；李心河；刘延红；夏洪印；王慧敏
目的 研究热休克蛋白(HSP)70、90α在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达并探讨其意义.方法 应用免疫组化法检测HSP70、90α在30例NHL组织中的表达,并结合临床指标进行分析.10例坏死性淋巴结炎和12例淋巴结反应性增生组织作为对照.信果HSP70、90α在NHL、坏死性淋巴结炎和淋巴结反应性增生组织中均有高水平表达.HSPT0高表达(阳性率大于50%)与NHL恶性程度、分期及治疗反应密切相关(P<0.05),与是否有B症状、是否累及结外无关(P>0.05).HSP90α高表达与上述指标无相关性(P>0.05).结论 检测NHL组织中HSP70的表达程度有助于判断NHL的恶性程度、分期及治疗反应.
作者：房孝生；刘新；王欣 刊期： 2009年第04期
目的 探讨二甲双胍对初发2型糖尿病(T2DM)及糖耐量异常(IGT)者的疗效.方法 初发T2DM、IGT患者各30例,健康志愿者30例,分别设为T2DM组、IGT组及正常对照组,比较各组血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂、血压、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、尿酸(UA)、血浆脂联素及内脂素的差异.T2DM组及IGT组患者在合理膳食和适当运动的同时加服二甲双胍1 500mg/d,疗程为1年,检测治疗前后各项指标的变化.用酶联免疫吸附法检测血浆脂联素、内脂素水平;血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和UA用全自动生化仪测定;空腹血糖(FPG)和糖负荷后2h血糖(2hPG)采用葡萄糖氧化酶法,HbAlc测定采用高压液相法.结果 ①与对照组相比,IGT组及T2DM组BMI、TC、FPG、2hPG和HbAlc显著增高(P<0.01.P<0.05),脂联素和内脂素水平明显降低(P<0.05,P<0.01);②二甲双胍治疗后,T2DM组BMI、WHR、TC、FPG、2hPG和HbAlc较治疗前明显降低(P<0.05或P<0.01),IGT组BMI、WHR、LDL-c、TC、FPG和2hPG显著降低(P<0.05或P<0.01),但两组脂联素均明显高于治疗前(P<0.01,P<0.05).结论 初发T2DM及IGT患者在生活方式改善的同时服用二甲双胍干预治疗疗效明确.
作者：陈丹玲；米念荣；王淑芳 刊期： 2009年第04期
目的 探讨术后同步放化疗对局部晚期头颈部鳞癌的疗效.方珐将术后局部晚期头颈部鳞癌患者146例随机分为观察(组(73例)和对照组(73例),均给予放疗,常规分割,总剂量50 Gy.观察组在放疗同时给予DDP 15mg/(m2·周)化疗.结果 观察组和对照组2年的局部控制率分别为79%和64%(P=0.042),3年无瘤生存率分别为49%和33%(P=0.043),3年总生存率分别为61%和49%(P=0.134),3年局部复发率分别为21%和35%(P=0.042),3年远处转移率分别为23%和27%(P=0.568).Ⅲ、Ⅳ级骨髓抑制发生率分别为38%和15%(P<0.001):Ⅲ、Ⅳ级放射性黏膜损伤发生率分别为55%和29%(P<0.001).结论 术后同步放化疗疗效优于术后单纯放疗,但未改善总生存率及远处转移率.
作者：张昊；韩俊庆；杨哲；穆学茹；赵红莉；王鹏 刊期： 2009年第04期
目的 探讨子痫前期惠者胎盘组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Endoglin和血清中可溶性Endoghn(sEng)的表达.方法 用免疫组织化学SP法检测20例正常妊娠妇女(对照组)和加例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度子痫前期组10例,重度子痫前期组30例)胎盘组织中HIF-1α和Endoglin的表达,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清sEng的水平,并进行统计分析.结果 ①HIF-1α、Endoglin及gEng水平在子痫前期组中的表达较对照组明显升高(P<0.01),三者在重度子痫前期组中的表达较轻度子痫前期组明显升高(P<0.01);②子痫前期组HIF-1α的表达与Endoglin及血清中sEng的表达均呈正相关关系(r分别为0.686、0.866).结论 子痫前期患者胎盘HIF-1α的表达增高可引起胎盘中Endogtin和血清中sSng增多,从而共同参与子痫前期的病理过程.
作者：尚慧；陈丽君；邢静 刊期： 2009年第04期
目的 体外分离培养鉴定躯干神经嵴干细胞,探讨其生物学特性,为研究周围神经再生修复提供新的细胞来源.方法 取大鼠胚胎躯干部神经管,组织块法培养获取躯干神经嵴干细胞,通过形态学及免疫细胞化学观察其细胞生长、增殖、分化等特性.结果 原代培养的躯干神经嵴千细胞呈梭形,其特异性标记物nestin和p75表达阳性,并有较高的增殖活性.传代培养后,在含血清培养基中,其分化细胞呈GFAP、MAP-2、α-SMA阳性.结论 成功地培养了躯干神经嵴干细胞,细胞表现出多潜能干细胞特性,为研究周围神经组织工程种子细胞来源提供实验依据.
作者：卢静；孙晋浩；张静；丛丽；綦晓霞；庄园；杨洁；李振华 刊期： 2009年第04期
目的 观察大黄素对体外培养的人眼角膜基质细胞分泌白细胞介素6(IL-6)的干预作用.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度大黄素对人眼角膜基质细胞活性的影响.绿脓杆茵脂多糖(LPS)刺激角膜基质细胞(LPS组),并用大黄素进行干预(大黄素预处理组).分别于LPS刺激前(Oh),刺激后1、2、4、8h收集各组细胞及细胞上清液.Western blot检测不同时点角膜基质细胞kB抑制因子-α(IkB-α)蛋白的表达及大黄素的作用,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同时点角膜基质细胞IL-6蛋白的分泌及大黄素的作用.结果 不同浓度大黄素对角膜基质细胞的活性没有影响.与0 h相比,LPS刺激角膜基质细胞1 h时,胞浆IkB-α蛋白表达出现下降,其电泳条带随着刺激时间的延长而逐渐变暗,4 h时暗.LPS刺激后各时点IkB-α蛋白表达较LPS刺激前均明显下降(P<0.01).LPS刺激可引起人眼角膜基质细胞IL-6蛋白分泌增多,刺激后8h达峰值,LPS刺激细胞后各时点细胞分泌IL-6均较刺激前明显增加(P<0.01).大黄素预处理后,与LPS组相比较,角膜基质细胞表达IrB-α蛋白下降、细胞分泌IL-6减少(P<0.01).结论 绿脓杆菌LPS可引起人眼角膜基质细胞IkB-α降解,引起细胞因子表达,在角膜炎的过程中可能起一定的作用.大黄素能有效抑制吣诱导的人角膜基质细胞IkB-a降解,从而减少相应细胞因子的分泌.
作者：陈国玲；陈双；刘艳丽；魏璐婉；刘执玉 刊期： 2009年第04期
目的 探讨难治性癫痫忠儿外周血中多药耐药基因(MDR1)的表达及氟桂利嗪在其辅助治疗中的作用.方珐采用RT-PCR技术,检测MDR1在22例正常儿童和64例患儿辅助治疗前、后外周血中的表达情况,观察临床疗效和药物不良反应.结果 难治性癫痫组未进行辅助治疗前MDR1 mRNA的表达水平明显高于正常对照组(P<0.01).辅助治疗后,氟桂利嗪组MDR1 mRNA的表达低于安慰剂组(P<0.01),但高于正常对照组(P<0.05);安慰刺组MDR1 mRNA的表达比正常对照组高1.14倍,与辅助治疗前相比,氟桂利嗪组MDR1 mRNA表达水平降低(P<0.01),安慰剂组增高(P<0.05).氟桂利嗪组与安慰剂组治疗有效率分别为55.56%和3.57%.氟桂利嗪不良反应发生率为8.33%.结论 检测外周血MDR1 mRNA的表达可以评估难治性癫痫患儿对抗癫痫药物的敏感程度;氟桂利嗪对MDR1 mRNA的表达有逆转作用,能减轻癫痫的发作,且小剂量氟桂利嗪副作用小,耐受性好.
作者：李保敏；于臻；张冬青；孙若鹏 刊期： 2009年第04期
目的 探讨丹参对大鼠原位肝移植供肝缺血-再灌流损伤中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素1(IL-1)的影响.方法 将40只SD大鼠分为对照组、丹参组及假手术组,建立原位肝移植模型,在供肝灌注冷保存时,以4℃乳酸林格氏液为基液,丹参组灌注保存液中加丹参注射液(60mL/L),对照组不加丹参.保存5 h后置入受体.移植后6h处死大鼠取样,检测血清中AST、ALT水平;测定肝组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素1(IL-1)的含量,并对比观察病理形态学的改变.结果 对照组、丹参组较假手术组肝移植术后AST、ALT明显升高,肝组织中MDA含量、TNF-α和IL-1明显升高,但丹参组上述指标的异常变化均明显减轻,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).丹参组较对照组肝组织的再灌注损害程度明显减轻.结论 丹参可以降低大鼠移植肝脏再灌注损伤中TNF-α及IL-1水平,对移植肝脏缺血-再灌注损伤具有保护作用.
作者：王宇；周杰；蒋晓青 刊期： 2009年第04期
目的 探讨自制质控血清在肿瘤标志物及激素电化学发光分析室内质量控制中的应用价值.方法 选择日常工作中甲胎蛋白、癌胚抗原等所需检测项目的 高浓度标本,加至正常浓度的血清中调节各检测项目至所需浓度配成自制质控血清.自制质控血清灭活,离心、分装后置于-80℃冰箱保存,每天取出1管于37℃水浴溶化后, 随同当日标本检测.结果 在罗氏E170仪器上检测,自制质控血清稳定,控制效果良好,重复精度好.结论 自制质控血清可以满足室内质控要求,且来源方便,成本低.
作者：高扬；单宁宁；李心河；刘延红；夏洪印；王慧敏 刊期： 2009年第04期
目的 探测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对背根神经节(DRG)神经元谷氨酸(Glu)损伤的保护作用.方法 Wistar胎鼠DRG神经元分散培养48 h后,用Glu(200 μmol/L)造成神经元损伤,并同时给予IGF-1(10 mnol/L),观察添加IGF-1和未添加IGF-1孵育的Glu损伤的神经元的活细胞生长状况,并用流式细胞仪检测神经元的凋亡率,用共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)检测细胞内钙离子荧光强度.结果 用IGF-1孵育的神经元生长状况良好,凋亡率、细胞内钙离子荧光强度均低于无IGF-1孵育的标本.结论 IGF-1可通过减低钙离子内流,抑制细胞凋亡,从而对Glu损伤的DRG神经元产生保护作用.
作者：张凤军；王丽红；刘真；邢子英；王怀经；李振中 刊期： 2009年第04期
目的 研究糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管他丁、基质金属蛋白酶-9在不同时间点的表达,探讨其病理生理机制.方法 随机将Goto-Kakizaki(GK)、Wistar大鼠分为脑梗死组(CI组)、糖尿病脑梗死组(DM+CI组)及假手术组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,在不同的缺血再灌注时间点(3h、24h、3d、7d),采用Western blot法检测血管他丁蛋白表达、用明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性.结果 脑缺血再灌注后大鼠脑组织中血管他丁于再灌注3 h开始升高,至24h达到高峰,随后逐渐降低,在24 h时,DM+CI组较CI组增加显著(P<0.05);DM+CI组和CI组大鼠脑组织中MMP-9的活性较假手术组明显增加,DM+CI组明显高于CI组(P<0.01),且血管他丁的表达与MMP-9的活性存在直线相关关系.结论 糖尿病缺血再灌注大鼠脑组织中的血管他丁的表达增加与MMP-9的活性相关,参与糖尿病合并脑梗死的病理生理过程.
作者：毕喜壮；朱梅佳；上官士娜；贾茜 刊期： 2009年第04期
目的 研究单腔两用气管导管(新型导管)在开胸术中通气效果及安全性.方法 选择开胸食管癌切除术病例90例,随机分为A、B两组,使用单腔两用气管导管和双腔支气管导管行单肺通气的效果观察,着重比较气道压及肺内分流率.结果 双肺通气时两组气道压及分流率差异无统计学意义(P>0.05),单肺通气时B组气道压及分流率均明显高于A组(P<0.5).结论 两种气管导管均能达到满意的单肺通气效果,但因单腔两用气管导管通气面积大,气道阻力小,分流率低,故安全性较高.
作者：王青威；岳庆祝；闫召华；李永强；李敬；滕淑贞 刊期： 2009年第04期
目的 测定慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)小鼠外周血中IL-11及其受体(IL-11R)的水平,探讨CITP的发病机制,为ITP的治疗提供新的理论依据.方法 BALA/C小鼠60只,随机分为对照组(20只)和CITP组(40只),通过腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清(APS)的方法建立CITP模型.于造模第8 d分别采用ELISA、流式细胞术测定两组小鼠外周血中IL-11及IL-11R的水平.结果 CITP小鼠外周血中IL-11及IL-11R平均水平均较对照组升高(P<0.05);其中有31只小鼠同时存在IL-11及IL-11R水平的升高,余9只小鼠仅存在IL-11水平的升高,而IL-11R水平降低.结论 IL-11及IL-11R在CITP的发病机制中起一定作用,但它们发挥作用的原理及过程尚需进一步探讨.
作者：牛婷婷；陈力军；黄丽华；杜雪；张孝卫 刊期： 2009年第04期
目的 构建真核表达质粒pIRES-Rb94,观察Rb94基因对鞘氨醇激酶(SphK)表达的影响.方法 根据Rb94基因序列设计、合成引物,构建以内部核糖体进入位点(IRES)相连的Rb94基因的真核表达质粒pIRKS-Rb94,经脂质体转染A549细胞,G418筛选获得稳定转染的细胞株.采用Real-time RT-PCR和Western boltting法检测Rb94基因并观察其对人肺腺癌A549细胞株SphK表达的影响.结杲成功构建重组表达质粒pIRE-Rb94,转染A549细胞后获得稳定转染细胞株pIRES-Rb94-A549,该细胞株中Rb94基因高效表达;SphK1表达下调而SphK2表达上调.结论 真核表达质粒pIRES-Rb94科构建成功并可有效转染A549细胞,Rb94基因抑制SphK1的表达,增强SphK2的表达.
作者：刘芳；马道新；谭炳煦；高晖；王建波；张萍；郭颖；程玉峰 刊期： 2009年第04期
目的 探讨风疹病毒E2包膜糖蛋白中部分亮氨酸的突变对特异性细胞融合的影响.方法 于E2蛋白中选取9个亮氨酸位点,采用基因定点突变的方法分别将其突变成丙氨酸,采用流式细胞术检测各突变株蛋白在细胞表面的表达效率,Giemsa染色法与指示基因法检测特异性细胞融合,血吸附实验检测其吸附活性.结果 与野毒株蛋白相比,除L144A与L225A之外,其它突变株蛋白在细胞表面的表达效率均有不同程度的降低.排除各突变株蛋白在细胞表面表达效率变化的影响后,其引起的细胞融合效率均有不同程度的降低,其中位于E2蛋白氨基酸序列中间靠近氨基端的亮氨酸(L58、L105、L128与L144)突变时,其细胞融合效率降低更为明显,相应的血吸附效率也有所降低.结论 E2蛋白中,其氨基酸序列中间靠近氨基端的蛋白区域(L58～L144)对引起的特异性细胞融合具有重要的作用.
作者：吴冰；刘晓丽；王志玉 刊期： 2009年第04期
目的 观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对快速老化模型小鼠PIO(SAMP10)炎症反应的抑制作用.方法 随机将48只SAMP10分为对照组、rhG-CSF治疗组,每组24只.治疗组皮下注射rhG-CSF100μg/(kg·d),对照组给予等体积生理盐水,连续7 d.分别于给药结束后第7、14、28、56天取脑组织进行免疫荧光染色,检测TNF-α和iNOS的表达,用Image-proPlus图像分析软件,分析TNF-α和iNOS阳性细胞百分率、总面积及灰度值.结果 治疗组小鼠脑组织额叶皮质TNF-α和iNOS阳性细胞百分率、总面积及灰度值明显减少(P<0.05).结论 rhG-CSF能明显抑制SAMP10脑组织炎症反应.
作者：宋艳；毕建忠；王萍；赵翠萍；谢兆宏；王允 刊期： 2009年第04期
目的 监测远端坏死的穿支皮瓣经皮氧分压(tcPaO2)的变化规律,为临床工作提供实验依据.方法 应用体质量400～450g雄性Wistar大鼠100只,在其背部作以髂腰皮动脉为蒂的穿支皮瓣,面积约12 cm×3 cm,以穿支穿出点为近端到皮瓣远端均分为4个区域依次为1、2、3、4区,分别在术前及术后0、1、2.4、7d监测各区域的tcPaO2值.结果 术后各区域0 dtcPaO2值较术前明显降低(P<0.01).术后1、2、4、7d近端3个区域的tePaO2值逐渐升高(P<0.01),术后7 d达到高,其中近端2个区域基本达到正常水平;远端4区的tcPaO2值逐渐降低(P<0.01),术后4d全部坏死.术后1、2d由近端到远端tePaO2值先升高后降低,2区明显高于1区与3,4区(P<0.05);术后4、7 d由近端到远端tcPaO2值呈降低趋势(P<0.05),1、2两个区域tcPaO2值差异无统计学意义(P>0.05).结论 tcPaO2可以客观、连续、定量地反映皮瓣的血液供应状态,有助于早期发现皮瓣的血运障碍,在临床上有很大的应用前景.
作者：尹国瑞；何波；丰荣杰；李淑媛；毕本军；许庆家；朱小雷 刊期： 2009年第04期
目的 探讨山东地区宫颈癌发病危险因素.方法 采用以医院为基础的1:2病例对照研究,用统一的调查表对山东省三所省级医院893例宫颈癌患者及1786例对照进行调查,应用条件Logistic回归分析筛选宫颈癌发病危险因素.结果 在单因素Logistic回归分析的基础上,HPV16感染、HPV52感染、吸烟、首次性交年龄、性伴侣个数、人工流产次数、配偶有阴茎癌或前列腺癌、绝经和使用避孕套共9个因素被引入回归模型,其OR值依次为:28.256、10.164、2.946、4.529、4.012、4.211、1.312、0.507和0.612.结论 HPV16、HPV52感染是山东地区宫颈癌发生的主要危险因素,首次性交年龄早、性伴侣个数多、人工流产次数多、吸烟以及配偶有阴茎癌或前列腺癌可增加宫颈癌发生的危险,而绝经和使用避孕套则降低宫颈癌的发生风险.
作者：阚士锋；芦鑫；王传新；郑桂喜；李伟；张晓 刊期： 2009年第04期
目的 比较国产实时荧光定量PER(FQ-PCR)试剂与罗氏COBAS Amplicor方法检测乙型肝炎病毒(HBV)DNA的结果.方法 据COBAS Amplicor的FQ-PCR试剂(A)的检测结果,抽取151份慢性乙型肝炎(慢乙肝)血清标本,采用两种国产实时FQQ-PCR试剂B、C对血清标本进行HBV-DNA平行检测,以分析国产试剂的敏感度、特异度及与试剂A的相关性.结果 试剂A、B、C测得的HBV-DNA结果分别为(5.87±1.64)、(5.11±1.34)、(4.93±1.35)log10 copies/mL,试刺B、C与试剂A的相关系数分别为0.947、0.937.3种试剂检测结果总体差异有统计学意义(P<0.05),试剂B、C与试剂A检测结果相比差异有统计学意义(P<0.05).低HBV载量标本,试剂B、C与试剂A相关性较低.以试剂A为准,总体灵敏度、特异度分别为试剂B 90.4%、56.3%,试剂C 77.0%、100%.结论 试剂B、C与试剂A在检测HBV-DNA方面有较好一致性,但在低HBV载量时可靠性较低.试剂B灵敏度高,试荆C特异度高.
作者：薛艳；王磊；徐皖苏 刊期： 2009年第04期
目的 探讨程序性细胞凋亡因子4(PDCD4)和Ki67蛋白在不同期蕈样肉芽肿(MF)皮损中的表达.方珐选择27例MF病变皮肤及5例正常皮肤组织蜡块,分为:红斑/斑块期MF(n=21)、肿瘤期MF(n=6)和正常对照组(n=5),应用免疫组织化学Envison两步法分别检测3组标本表皮及真皮中PDCD4及Ki67的表达.结果 ①红斑/斑块期MF皮损表皮PDCD4+细胞与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),真皮PDCD4+细胞明显少于正常对照组(P<0.05);肿瘤期MF皮损表皮及真皮PDCD4+细胞均少于正常对照组和红斑/斑块期MF(P<0.05);②两组MF表皮Ki67'细胞的数量与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),红斑/斑块期MF及肿瘤期MF皮损真皮Ki67+细胞均多于正常对照组(P<0.05);肿瘤期MF皮损真皮Ki67+细胞高于红斑/斑块期MF皮损(P<0.05);③各期MF的表皮及真皮中PDCD4和Ki67的表达无相关性(P>0.05).结论 PDCD4的表达从MF的红斑/斑块期到肿瘤期逐渐减低,真皮中Ki67的表达逐渐增强,MF的发生与发展可能与PDCD4表达降低或缺失有关.
作者：于淑萍；马春虎；王玉坤 刊期： 2009年第04期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
