张静；段珊；杨玲玲；崔行
目的 利用数字成像曲面体层摄影技术研究颌骨后部解剖标志显现情况,并进行测量,为正颌外科、智齿拔除术和种植义齿的颌骨手术进路、深度等临床治疗方案提供依据.方法 选取种植义齿术前数字曲面断层片100例,均采用标准全口曲面体层位投照,进行图像数字化处理,观察颌骨后部解剖标志显现情况并进行测量.结果 颏孔前后位置高低及颏孔区下颌骨体高度左右基本一致,42例患者看到颏管影像.磨牙区下颌管与牙根尖距离从前向后逐渐减小,下颌神经管显现率从后向前逐渐降低,下颌管直径左右两侧无明显差异.磨牙区下颌体高度及磨牙区下颌管上缘至牙槽嵴顶的距离从前向后逐渐减小.下颌第三磨牙阻生组中近中倾斜角平均为48.80°,萌生组中近中倾斜角平均为6.84°.阻生组磨牙后间隙比萌生组小,二者之间具有统计学上差异(P<0.05).萌生组与阻生组磨牙后间隙/牙冠近远中径的平均值分别为1.17、0.62(P<0.05).萌生组与阻生组牙冠近远中径之间无统计学差异.下颌第三磨牙阻生的发生率与近中倾斜角呈正相关(P<0.05),而与磨牙后间隙呈负相关(P<0.05).上颌窦显现情况为90%,大范围向前达到尖牙区,向后达到上颌结节区.结论 数字化曲面体层摄影能够获得正颌外科、智齿拔除术及种植义齿足够的颌骨特征信息,为制定治疗方案提供理论依据.
作者：李国菊；魏奉才；徐欣；岳海涛；马千里；朱娟 刊期： 2009年第10期
目的 检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓p15基因的表达水平及其启动子区甲基化情况,探讨p15基因异常甲基化在MDS发生、发展中的作用.方法 应用甲基化特异性PER(MS-PCR)、逆转录PCR(RT-PCR)检测32例MIYS患者骨髓p15基因mRNA表达水平及启动子区甲基化状态.结果 32例MDS患者骨髓有14例检测到p15基因启动子甲基化(阳性卒为43.8%),且多为高危患者.32例MDS患者中22例骨髓p15mRNA表达水平明显降低(P<0.05).MDS患者p15基因启动子甲基化与p15mRNA表达缺失具有明显相关性(P<0.05).结论 MDS患者骨髓p15基因启动子异常甲基化与基因表达失活密切相关,p15基因启动子区异常甲基化可能与MDS的发生、发展有关.
作者：王亚屏；宋强；李丽珍；赵川莉；王鲁群 刊期： 2009年第10期
目的 了解综合性ICU患者的医院感染情况及危险因素,以便采取相应措施控制综合性ICU的医院感染.方法 采用前瞻性目标监测方法,分析2008年1～12月入住综合性ICU的患者医院感染情况.结果 330例综合性ICU住院患者中,发生医院感染111例,感染发病率为33.64%,患者日感染率为25.92‰.平均病情严重程度评分为4.40分,调整患者日医院感染发病率为5.89‰.与使用呼吸机、动静脉插管、留置尿管相关的感染发生率为36.17‰、5.38‰、3.69‰.感染部位以下呼吸道为主;病原菌分布以革兰阴性杆菌感染为主,其次为革兰阳性球菌感染;呼吸机、动静脉插管、泌尿道插管和免疫抑制剂的使用是医院感染的危险因素(P<0.05);有侵入性操作者与无侵入性操作者相关部位感染率差异有统计学意义(P<0.01).结论 综合性ICU患者医院感染发生率较高,应加强对综合ICU的医院感染监管力度,从而逐步降低医院感染的发生率.
作者：姚琳；王书会；邓钰；于子旭 刊期： 2009年第10期
目的 对青年与老年胃癌病例的临床、病理及内镜特点进行比较,以指导临床诊断及治疗.方法 对48例青年胃癌(≤40岁)和99例老年胃癌(≥65岁)的临床、病理资料进行回顾性比较分析.结果 青年组男女比例为1:1.08,老年组为3.6:1;青年组与老年组有肿瘤家族史者分别为15例(37.5%)及12例(16.7%),差异有统计学意义(P<0.05);两组肿瘤发生部位均以远端胃为主,而老年组胃底、贲门部明显增多,占14.3%,与青年组相比差异有统计学意义(P<0.05);进展期胃癌Borrmann分型均以Ⅲ型居多,但两组Ⅲ型、Ⅳ型总和所占比例差异有统计学意义(P<0.05);两组幽门螺杆菌感染率无统计学意义(P>0.05);青年胃癌组织学以低分化腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌和未分化癌为主(72.9%),Lauren分型以弥漫型为主,较老年组分化程度更差,恶性度高;钡餐检查较胃镜检查更易误诊青年胃癌(P<0.05);11例早期胃癌5年生存率为100%.进展期胃癌根治术后两组生存率差异无统计学意义(P>0.05),中位生存期青年组(28.2个月,95%CI 19.8～41.3)较老年组(26.7个月,95%CI 21.0～39.8)略长,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 青年胃癌较老年有更明显遗传倾向.病理组织学分化程度差,多为弥漫型.若能行根治手术,与老年胃癌预后无统计学差异.
作者：王洪波；宋素贞；周成军；王莉；许伟华；刘斌；郭建强 刊期： 2009年第10期
目的 构建携带人全长NEP基因的重组腺病毒载体,包装扩增获得高滴度病毒,检测其对损伤细胞的降β-淀粉样肽(Aβ)作用.方法 构建含NEP基因的腺病毒穿梭载体pAdTrack-nep,并与骨架载体pAdEasy-1在细菌内重组为pAd-NEP,经293细胞包装为增殖缺陷性腺病毒,感染人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞.采用RT-PCR和Western blot法分析检测NEP的表达水平及感染内源性损伤的SK-N-SH细胞(sweAPP-SK),采用Elisa法初步检测NEP对Aβ的降解程度.结果 成功构建重组腺病毒AD-NEP和对照病毒AD-GFP,且重组腺病毒能感染人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞并检测到目的 基因的高表达.Elisa结果显示,NEP高表达有明显减轻Aβ在细胞外累积的作用.结论 利用细菌内质粒同源重组法可快速简捷地制备表达外源基因的腺病毒,感染AD-NEP的神经细胞通过NEP高表达可以明显减轻Aβ累积.
作者：张静；段珊；杨玲玲；崔行 刊期： 2009年第10期
目的 考察舍10%胎牛血清的高糖DMEM培养基(DMEM-HG,10%FBS)、10%胎牛血清的低糖DMEM培养基(DMEM-LG,10%FBS)、15%胎牛血清的低糖DMEM培养基(DMEM-LG,15%FBS)、20%胎牛血清的低糖DMEM培养基(DMEM-LG,20%FBS)对兔骨髓间充质干细胞体外贴壁、扩增的影响.方法 ①选2月龄的新西兰大白兔,股骨转子间区抽取骨髓利用密度梯度离心贴壁法分离纯化细胞,体外培养.选取传代第一代骨髓间充质干细胞(passenger one,P1)分别用以上4种细胞培养基培养,测细胞扩增倍数;②选取传代第二代骨髓间充质干细胞(pas-senger two,P2)分别将以上4种细胞培养基混悬液接种于24孔板中,观察细胞生长状态并测生长曲线;③选取4种培养基中培养效果好的一组细胞,以密度0.5×104/mL接种于24孔板中,成骨诱导,茜素红染色测其矿化能力.结果 DMEM-LG(15%FBS)组中细胞扩增倍数为(16.20±1.60)倍,细胞集落形成数为6.11±1.17,与其它组比较差异有统计学意义(P<0.05),并矿化能力强.结论 DMEM-LG(15%FBS)培养基较其他3种培养基更符合兔骨髓间充质干细胞体外扩增培养的条件,且更好的保持了细胞的正常形态和生物活性.
作者：辛林伟；魏凌云；李强；唐际存 刊期： 2009年第10期
目的 制备抗赭曲霉毒素A(OA)的单克隆抗体(McAb)并对其进行初步鉴定,在此基础上建立竞争抑制酶联免疫吸附试验(ELISA)用于OA的检测.方法 采用小剂量长周期的免疫方案,以OA-牛血清白蛋白(BSA)偶联物免疫雌性BALB/c小鼠,采用细胞融合法获得分泌抗OA的McAb的杂交瘤细胞株,用竞争抑制ELISA法进一步检测McAb的特异性,腹水诱生法大量制备McAb,以OA为竞争抗原,建立检测OA的竞争抑制ELISA.结果 OA-BSA免疫的BALB/c小鼠血清效价为1:512030,与BSA有强烈的交叉反应.细胞融合后,ELISA筛选抗体分泌阳性的杂交瘤细胞株,抗OA-BSA的McAb与BSA的交叉反应率仅为3.5%,对分泌抗OA-BSA特异的McAb的细胞株经3轮克隆化,抗体分泌阳性率达到100%,建立了1株能稳定分泌抗OA-BSA McAb的杂交瘤细胞株,竞争抑制法进一步证明了该抗体是特异针对OA的,腹水诱生法制备了大量的McAb.竞争抑制ELISA线性范围为0.24～125ng/mL,线性方程y=-0.113 210gx+0.901 6,相关系数r=0.98,低检出浓度为0.24 mg/mL.样品的加标回收率为97.07%～107.83%.结论 获得了分泌抗OA的McAb的杂交瘤细胞株,建立了OA检测的简单、灵敏、高效的ELISA检测方法.
作者：侯霄煜；温红玲；闫玉芬；宋艳艳；许洪芝；赵丽；李凤琴 刊期： 2009年第10期
目的 探讨持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者大动脉僵硬度的影响因素.方法 选取241例CAPD患者为研究对象.大动脉僵硬度通过自动PWV分析仪检测颈股脉搏波速度(C-F PWV)进行评估,容量负荷用体成分分析仪(BCM,德国)测定,常规标准测量血压和尿酸、血白蛋白、C-反应蛋白、血肌酐、甘油三酯、胆固醇等相关生化指标.每个患者的指标均在同一天内常规测量.对相应指标行相关及多元回归分析,筛选出PWV的影响因素.结果 显示PWV与糖尿病、年龄、收缩压、脉压、容量负荷相关.多元回归分析显示糖尿病(1=是,0=否β=0.307,P=0.001)]、年龄(β=0.329,P=0.001)、尿酸(β=0.274,P=0.001)、收缩压(β=0.188,P=0.002)、透析龄(β=0.129,P=0.027)是PWV增加的独立危险因素.结论 除糖尿病、年龄、收缩压外,尿酸、透析龄也是影响腹膜透析患者大动脉僵硬度的独立危险因素.
作者：梁素忍；程李涛；汪涛；胡昭 刊期： 2009年第10期
目的 用有限元方法分析拔牙创不同愈合期远移磨牙时第一磨牙和双尖牙的位移及牙周膜应力分布情况.方法 利用CT图片,结合MIMICS、I-DEAS软件建立3组有限元模型,分别模拟第二磨牙存在、第二磨牙拔除后1周(拔牙创临床愈合期)、第二磨牙拔除后3个月(拔牙创骨愈合期)3种情况,对3组模型均进行相同力值的加载和计算.结果 3组模型中第一磨牙牙周膜压应力集中区分布相似,压应力集中区主要位于腭根近中面、近颊根远中面偏根分又处、远颊根远中面颈部.3组模型中第一双尖牙近中初始位移量:模型一>模型三>模型二.第一磨牙远中初始位移量:模型二>模型三>模型一.结论 拔牙后早期移动牙齿,可获得较好的支抗控制与较快的牙移动速度.
作者：何淼；李晓智；王汉思；李康宁 刊期： 2009年第10期
目的 探讨内皮祖细胞(EPC)与雌激素联合应用防止PCI术后再狭窄的效果.方法 雌性新西兰大白兔60只随机分为5组,每组12只.Ⅰ:假手术组;Ⅱ:对照组;Ⅲ:雌激素组;Ⅳ:EPC组;Ⅴ:雌激素+EPC组.卵巢切除术后,Ⅲ组和Ⅴ组给予雌激素替代治疗,其余动物皮下注射生理盐水,卵巢切除前及卵巢切除后3 d、2周分别采血,应用放免法检测血清雌激素水平.实验动物高脂饮食6周后应用氧化酶法检测血浆总胆固醇、甘油三酯水平;用直接法检测低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇.从兔外周血分离培养单个核细胞,制备EPC悬液以备细胞移植.建立兔腹主动脉损伤模型,Ⅰ组动物仅分离暴露出股动脉而不做球囊损伤,Ⅳ组和Ⅴ组动物损伤血管局部经导管给予EPC悬液2mL输注,其余动物(除Ⅰ组外)给予生理盐水2mL,4周后,伊文斯蓝染色检测损伤血管段内皮修复程度,免疫组化法检测细胞增殖程度,HE染色观察管腔丢失情况.结果 与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组相比,Ⅲ、Ⅴ组雌激素水平明显升高(P<0.01),总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显升高(P<0.15),甘油三脂差异无统计学意义(P>0.05).Ⅴ组与Ⅲ、Ⅳ组相比,内皮修复程度、细胞增殖程度及管腔丢失程度差异有统计学意义,分别为[(90.2±5.1)%vs(85.1±4.1)%、(83.9±6.5)%,P<0.05],[(15.67±2.98)%vs(26.02±4.18)%、(24.87±3.54)%,P<0.01],[(17.61±2.69)%vs(38.43±4.35)%、(41.15±4.45)%,P<0.01].结论 EPC与雌激素联合应用能加速内皮修复,减少血管腔丢失.
作者：徐付彪；李继福；户克庆；邵娜；刘春喜；杨智 刊期： 2009年第10期
目的 检测P19细胞分化过程中激活型碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)转录调控因子mRNA的表达,探讨其神经分化机制.方法 用维甲酸(RA)诱导P19细胞分化,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测P19分化前以及分化后2、4d时果蝇As-c的哺乳动物类似物(Mash-1)、果蝇atonal的哺乳动物类似物(Math-1)、Neurological stem cellleukemia-2(Nscl-2)mRNA的表达.采用免疫印迹方法(Western blot)检测Mash-1蛋白的表达.结果 Mash-1 mRNA和Nscl-2 mRNA随分化表达升高,在分化后2 d到达顶峰后下降,Math-1 mRNA在分化后期表达明显.Mash-1蛋白的表达与mRNA的表达一致.结论 P19细胞分化过程中bHLH转录因子mRNA的表达具有明显的时相性,为解释神经细胞分化调控机制提供实验基础.
作者：王冲；安丽莎；马旭 刊期： 2009年第10期
目的 观察Reis-Bucklers角膜营养不良(RBCD)中角膜上皮细胞的凋亡现象,探讨凋亡在RBCD发病机制中可能的作用.方法 2家系中4例RBCD惠者(经基因检测均明确为TGFB Ⅰ基因R124L突变),取其板层或穿透性角膜移植术后的病变角膜,HE及特殊染色后行光学显微镜观察;超薄切片后行透射电子显微镜观察超微结构;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测病变角膜中凋亡细胞的表达.以4例正常角膜组织标本为对照.结果 RBCD患者角膜上皮细胞微绒毛减少或消失,基底细胞间有小块高电子密度物质,基底细胞出现凋亡现象,前弹力层及前部基质中可见大量棒状高电子密度沉淀物.TUNEL染色发现角膜上皮基底细胞层凋亡细胞,凋亡细胞阳性率为(15.02±3.09)%,显著高于正常对照角膜(P<0.01).结论 RBCD患者存在角膜上皮基底细胞凋亡.可能是造成角膜前弹力层异常沉淀及其临床症状的原因之一.
作者：王琪；肖迎；张泳；陈家祺 刊期： 2009年第10期
目的 探讨厄贝沙坦消退粥样斑块的机制.方法 将40只实验兔随机分为正常对照组10只和实验组30只,正常对照组喂普通饲料,而实验组喂高脂饲料12周后,改喂普通饲料并随机分为自然消退组、辛伐他汀组和厄贝沙坦组各10只,分别给予辛伐他汀和厄贝沙坦治疗12周.测定血清血脂浓度及斑块内膜和中膜厚度,免疫组化法检测斑块内血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)和Bcl-2蛋白的表达.结果 与自然消退组相比,厄贝沙坦组的血脂无统计学差异(P>0.05),其斑块内膜厚度、内膜/中膜及VCAM-1、FGF2的表达均降低,Bcl-2的表达增加(P均<0.05).结论 厄贝沙坦可能通过影响VCAM-1、FGF2和Bcl-2的表达而消退斑块.
作者：高淑君；田庆印；刘同涛；梁英；李伯勤 刊期： 2009年第10期
目的 探讨TLR4蛋白在膀胱尿路上皮癌(BUEC)中的表达及意义.方法 膀胱BUEC组62例标本经病理复检,WHO和ISUP病理分级具低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤(G)5例,低度恶性乳头状尿路上皮肿瘤(G2)24例,高度恶性乳头状尿路上皮肿瘤(G3)33例.11例正常膀胱粘膜和13例癌旁膀胱粘膜组织标本作为对照组.应用免疫组化非生物素即用型二步法检测组织TLR4的表达.结果 两对照组TLR4均100%呈强阳性表达,G1中60%强阳性、40%弱阳性,G2中21%弱阳性、79%阴性,G3中3%弱阳性、97%阴性,随肿瘤病理分级上升,TLR4阳性表达率逐渐下降.结论 TLR4表达与BUEC分级相关,可成为估计肿瘤预后的一项指标.
作者：陈超；张怀强；相磊；甄洪涛；周春文；马天加；许复郁 刊期： 2009年第10期
目的 探讨抗癫痫药物对Wistar大鼠性激素分泌以及卵巢生成卵泡和黄体的影响.方法 健康雌性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、丙戊酸钠组、奥卡西平组、左乙拉西坦组、左乙拉西坦+奥卡西平组以及左乙拉西坦+丙戊酸钠组,每组10只.按照分组每天给药2次,连续3个月,处死前1个月,每天阴道涂片3次(6:00,14:00,20:00),判定动物的性周期阶段,在动情间期采血、处死,并分离卵巢组织.卵巢称重;卵巢组织采用HE染色并观察卵泡和黄体数目;采用放免法测定血中雌二醇、孕酮水平.结果 与对照组比较,左乙拉西坦+奥卡西平组孕酮水平上升(P<0.01);丙戊酸钠组、奥卡西平组、左乙拉西坦组、左乙拉西坦+丙戊酸钠组孕酮水平下降(P<0.01),同时,左乙拉西坦组雌二醇水平下降(P<0.01);左乙拉西坦+奥卡西平组黄体数目增加(P<0.05),左乙拉西坦+奥卡西平组、左乙拉西坦+丙戊酸钠组卵泡数目下降(P<0.01).结论 长期应用抗癫痫药物可以引起性激素分泌紊乱,对于女性癫痫患者,应根据不同时期的发育特点选择用药.
作者：姚春美；高玉兴；李淑兰；孙雁 刊期： 2009年第10期
目的 观察单纯疱疹病毒-胸苷激酶/胞嘧啶脱氨酶融合自杀基因(HSV-TK/CD)对骨肉瘤细胞增殖的影响.方法 将含TK/CD的重组腺病毒载体感染人骨肉瘤细胞系MG-63细胞,测定感染效率后,分别给予不同浓度的前体药物和不同感染复数的自杀基因重组腺病毒,计算瘤细胞增殖抑制率,MTF法测定细胞存活率,并用流式细胞术和Hochest 33342染色法分析杀伤机制.结果 含自杀基因的重组腺病毒成功感染MG-63细胞;不同感染复数和不同前体药物浓度下,融合自杀基因系统对瘤细胞的杀伤作用明显强于单基因和双基因相加的作用(P<0.05);其杀伤机制为致细胞坏死和细胞凋亡.结论 融合自杀基因HSV-TK/CD对骨肉瘤细胞系MG-63细胞的生长有明显的抑制作用.
作者：李伟；焦宗乾；孙成良；刘立成 刊期： 2009年第10期
目的 观察长期等热量高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛形态功能的影响.方法 利用高脂饲料建立营养性肥胖大鼠模型34只,分为高蛋白饲养组(HP组,n=12)、高脂饲养组(HF组,n=11)、普通饲养组(NC组,n=11),正常等热量饲养24周后,观察体质量、内脏脂肪及空腹血浆GIP-1的改变,行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)观察胰岛分泌功能,作胰岛素免疫组化染色进行胰岛形态学分析.结果 与NC组相比,HP组体质量、内脏脂肪均显著降低[分别为(490.92±39.47)g vs(545.55±31.08)g,P<0.01,(22.42±7.04)g vs(32.33±9.27)g,P<0.05],HF组则均明显增加[分别为(656.01±58.49)g、vs(545.55±31.08)g,(55.33±17.81)g vs(32.33±9.27)g,P均<0.01].IVGTT结果显示,各点血糖无差异,但HP组5、10 min血清胰岛素显著降低[(91.56±21.72)mIU/L v8(121.29±34.03)mIU/L,;(58.62±15.80)mIU/L、rs(81.12±24.36)mIU/L,P均<0.05] ;而HIF组0、10min显著升高[(40.21±14/12)mIU/L v8(27.48±11.31)mIU/L,(98.15±27.58)mIU/L vs(81.12±24.36)mIU/L,P均<0.05].空腹血浆GLP-1水平唧组显著降低[(0.52±0.13)μg/L vs(0.71±0.19)μg/L,P<0.05],HF组则有增加趋势[(1.03±0.28)μg/L、vs(0.71±0.19)μg/L,P=0.11].免疫组化结果显示,与NC组相比,HP组胰岛形态无改变,但HF组已出现胰岛显著增大、胰岛染色面积比率明显降低及平均灰度升高(P<0.05).结论 高脂饮食可造成胰岛形态功能受损,而长期等热量高蛋白饮食虽能降低营养性肥胖大鼠胰岛素的第一时相分泌,但尚未引起胰岛形态变化.该组胰岛素分泌减少可能与空腹GLP-1降低、体质量减轻有关.
作者：陈海燕；李明龙；马立川；林爱清；李茵茵；赵家军 刊期： 2009年第10期
目的 观察脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞基础及胰岛素诱导的葡萄糖摄取的影响.方法 1.将L6细胞分为脂联素处理组(脂联素刺激30win)、胰岛素处理组(10 nmol/L胰岛素刺激20min)和对照组.处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率.2.将稳定表达葡萄糖转运子4(Ghosetramporter4,GLUT4)的IJ6细胞(L6-GLUT4细胞)分为6组:①对照组;②脂联素处理组:脂联素刺激30min;③低浓度胰岛素处理组:0.1 mol/L胰岛素刺激20min;④高浓度胰岛素组:10 mol/L胰岛素刺激20 min;⑤脂联素预处理+低浓度胰岛素组:脂联素预处理30 min.0.1 nmol/L胰岛素刺激20 min;⑥脂联素预处理+高浓度胰岛素组:脂联素预处理30 min,10 nmol/L胰岛素处理20 min.处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率及GLUT4细胞膜含量.结果 L6细胞:脂联素处理组葡萄糖摄取率与对照组差异无统计学意义(P>0.05).L6-GLUT4细胞:①脂联素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率与对照组差异均无统计学意义(P均>0.05);②低浓度胰岛素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于对照组(P均<0.01);脂联素预处理+低浓度胰岛素组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于脂联素处理组(P均<0.01)以及低浓度胰岛素处理组(P均<0.01);③高浓度胰岛素处理组葡萄糖摄取率、细胞膜GLUT4含量均显著高于低浓度胰岛素处理组(P<0.05,P<0.01);脂联素预处理+高浓度胰岛素组与脂联素预处理+低浓度胰岛素组比较,葡萄糖摄取率显著升高(P<0.05),而GLUT4细胞膜含量升高不显著(P>0.05);脂联素预处理+高浓度胰岛素组葡萄糖摄取率显著高于单纯高浓度胰岛素组(P<0.01),而GLUT4细胞膜含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 ①脂联素对骨骼肌细胞的葡萄糖基础摄取无明显影响;②脂联素本身不足以诱导骨骼肌细胞的GLUT4细胞膜转位及葡萄糖摄取;③脂联素可增加胰岛素诱导的骨骼肌细胞的葡萄糖摄取,其机制可能与加强胰岛素诱导的GLUT4细胞膜转位以及增加细胞膜GLUT4对葡萄糖的转运效率有关.
作者：刘元涛；倪一虹；姜兆顺；陈诗鸿；庄向华；孙福敦；李晓博；潘喆；宋慧玲 刊期： 2009年第10期
颧上颌复合体骨折是颌面部的常见骨折,其发生率在颌面部骨折中表现较高.由于部分患者在外伤后未得到及时治疗或在首诊时处理不当等原因,陈旧性颧上颌复合体骨折患者常存在严重的面部畸形、复视以及口颌系统功能障碍,由于骨折的错位愈合,治疗更为复杂.
作者：李东临；王昭领；黄迪炎；刘颖 刊期： 2009年第10期
目的 探讨磁敏感加权成像(SWI)显示弥漫性轴索损伤(DAI)的病灶个数与格拉斯哥评分(GCS)的关系及临床意义.方法 对30例临床确诊为DAI的脑外伤患者,分别在伤后2 h至20 d行磁共振(MRI)常规序列(T1WI、T2WI、FLAIR)及SWI序列扫描,并观测患者病灶数量,观察各序列间有无明显差异,并与GCS评分进行相关性分析.结果 MRI常规序列扫描发现124个病灶;SWI序列发现621个病灶,SWI序列发现病灶数量明显多于常规磁共振扫描(u=-10.235,P<0.01),其中SWI序列显示的病灶数量与GCS评分之间呈明显的负相关(r=-0.867,P<0.01).结论 SWI序列可以在DAI患者中发现更多的出血病灶,并且病灶的数量与GCS评分密切相关,对DAI的诊断及判断患者的预后有很高的价值.
作者：韩成坤；史浩；郭洪霞；张永霞 刊期： 2009年第10期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
