谢敏芳;傅根跃
支气管哮喘是儿童常见的慢性呼吸道疾病之一,对儿童的健康、学习和生活影响很大,造成患儿家庭巨大的经济负担和精神压力. 1990年,我们对苏州市区的 6612名 0~ 14岁儿童进行了整群抽样调查,哮喘的患病率约为 3.33% [1].近年来,许多研究报道哮喘的患病率逐渐上升,我们再次于 2000年 6~ 10月对苏州市区 6174名 0~ 14岁儿童进行了整群抽样调查.现将两次调查结果报告如下.
作者:郝创利;张建华;严永东;杨永生;盛锦云 刊期: 2003年第09期
儿童肺弥漫性疾病 (diffuse lung disease,DLD)是包括急性和慢性起病、累及肺实质和肺间质的多疾病群,已报道的疾病逾百种.由于其发病率上升、疾病谱庞杂、诊断难度大、治疗棘手等诸多原因,病因分析和诊治策略已成为呼吸学界研究的热点,二十多年来有很大进展.儿童 DLD在疾病谱和分类上有其特点,对于儿童 DLD的研究也逐渐引起国内学者的重视 [1~ 5].
作者:陈慧中 刊期: 2003年第09期
葡萄球菌感染是导致小儿败血症重要的致病菌.近几年来,随着免疫抑制剂的使用和抗生素的滥用导致患儿免疫力降低,使凝固酶阴性葡萄球菌( CNS)成为重要的机会致病菌,而且 CNS对多种抗菌药物的耐药率也逐渐升高,成为儿科临床治疗的难题之一 [1].本研究对我院 2001年 1~ 12月间从血培养分离到的 296株 CNS进行分析.
作者:董关萍;李建平;尚世强 刊期: 2003年第09期
为探讨T淋巴细胞亚群和Th1/Th2相关细胞因子在儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)中变化及应用肾上腺皮质激素治疗对其的影响.用PMA、Ionomycin作刺激剂,刺激全血中淋巴细胞表达细胞因子,以Monensin阻断细胞因子分泌至胞外,应用两种免疫荧光抗体同时标记淋巴细胞的膜表面特异分子和表达被阻滞在细胞内的细胞因子,用流式细胞仪进行检测和分析.结果:ITP患儿外周血CD4+细胞降低,CD8+细胞升高,CD4+/CD8+降低尤为显著.治疗前Th1细胞占(20.66±2.82)%,Th2细胞占(4.55±2.33)%,Th1/Th2比值为4.78±0.66,明显高于正常儿童的1.43±0.19(P<0.005),治疗后与正常儿童无差异.提示ITP患儿T淋巴细胞亚群表达及比例失调,IFN-γ产生增多,TL-4产生减少,Th1/Th2功能异常;ITP是一种Th1占优势的疾病;肾上腺皮质激素治疗ITP能有效缓解病情.
作者:王宁玲;戴海明;刘芝璋;翟志敏 刊期: 2003年第09期
为探讨郎格罕细胞组织细胞增生症(LCH)患儿肺部病变临床特点,对20例郎格罕细胞组织细胞增生症患儿进行分析,其中男12例,女8例;就诊年龄4个月~6岁6个月.结果显示20例患儿均具有间质性肺损害,但出现呼吸道症状者仅占57%.有阵发性咳嗽11例,气促、呼吸衰竭1例,反复呼吸道感染1例,无咯血、气胸、紫绀者;肺部体征有呼吸音粗糙6例,肺部罗音1例;活动期患儿可有血气和肺功能异常;X线异常多出现在呼吸道症状之前,其中双肺纹理粗多11例,肺门影增粗模糊2例,网点状阴影10例,片状影10例,肺囊泡5例,毛玻璃样1例,肺气肿1例,胸膜增厚1例,胸腺肿大2例.提示胸部高分辨率CT扫描有利于早期发现LCH的肺部改变;早期、全身、强化疗有利于肺部病变的恢复.
作者:刘嵘;陈静;师小东;王天有;李君惠;马丽娟 刊期: 2003年第09期
我科自 2002年 3月~ 2002年 10月收治婴幼儿下呼吸道喘息样疾病 86例,女 21例,男 65例;年龄小 40天,大 12岁.
作者:王爱琼;张丽华;李宁嘉 刊期: 2003年第09期
1996年 6月至 2000年 5月共收治咳嗽变异性哮喘( CVA) 92例,年龄 6个月~ 11岁;男 58例,女 34例;咳嗽时间短 1.5个月,长 5年.
作者:陈艳梅;刘美;贾海蟾 刊期: 2003年第09期
为探讨表现为原发性肾病综合征(PNS)的系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)治疗、疗效和预后,将106例PNS患儿按临床分为单纯型和肾炎型两组.按病理分为单纯MsPGN和非单纯MsPGN(MsPGN伴局灶性节段肾小球硬化或/和肾小管间质病变),并对临床和病理资料进行分析和总结.结果表明,72例经泼尼松8周治疗后获缓解;单纯型和肾炎型肾病两组之间泼尼松完全效应无明显差异(χ2=1.19,P>0.05),单纯MsPGN组完全效应明显高于非单纯MsPGN组(χ2=25.6,P<0.01),辅以环磷酰胺冲击治疗(CTX-PT)可提高疗效,提示临床分型有其局限性.MsPGN若合并局灶节段肾小球硬化或/和肾小管间质病变者预后不容乐观.
作者:林瑜;钟日荣;蔡忠钦;陈骏扬;王滔 刊期: 2003年第09期
肺炎支原体肺炎( mycoplasma pneumoniae pneumonia)是由肺炎支原体( mycoplasma pneumoniae)引起的肺部炎症,是所有年龄儿童社区获得性肺炎的常见病因 [1].因该病早期缺乏特异、标准的诊断方法,其诊断仅基于临床和影像学检查 [2],故鉴别诊断非常重要.本组对 2002年我院明确诊断并治愈出院的 100例支原体肺炎患儿的临床放射学检查结果进行回顾性分析,旨在提高对本病的诊断和鉴别诊断水平.
作者:刘晓灵;赵顺英;魏新苗 刊期: 2003年第09期
为探讨常用的各种影像学检查在儿科肺部间质性病变诊断中的价值,特别是高分辨率CT(HRCT)在间质性病变诊断中的意义.将45例(间质性肺炎21例,郎格罕组织细胞增生症12例,致纤维化肺泡炎4例,特发性肺含铁血黄素沉着症8例)患儿的普通X线胸片、常规CT片及HRCT片进行回顾性比较、分析,并对普通X线胸片和HRCT,以及常规CT和HRCT的结果进行一致性和差异性检验.结果:①HRCT对肺内网状阴影、小结节状阴影、肺气肿和细支气管病变的显示率均超过50%,网状阴影显示率高达86.7%;常规CT扫描和普通胸片对以上征象的显示率则较低,特别是对于磨玻璃样阴影和细支气管病变的显示率更低.②HRCT与普通X线胸片及常规CT比较,在显示肺内网状阴影、小结节阴影(直径<1cm)、肺气肿、细支气管病变及磨玻璃样阴影时,结果具有显著或非常显著一致性(P<0.05,<0.005);对肺内网状阴影、小结节阴影、磨玻璃样阴影、肺气肿和细支气管病变的阳性显示,HRCT与普通X线胸片及常规CT比较,差异有非常显著意义(P<0.005).提示HRCT在显示儿科肺部间质性病变的网状阴影、小结节阴影、磨玻璃样阴影、肺气肿和细支气管病变时优于常规CT和普通X线胸片,可在病情判断及疗效观察等方面为临床提供更大的帮助.
作者:袁新宇;陈慧中;郭红伟 刊期: 2003年第09期
患儿,男, 2月,因产前 B超发现右侧肾囊肿入院.体检:一般情况可,腹部检查未及肿块.实验室检查肝、肾功能正常. CT表现:平扫(见图 1):右侧肾区正常肾影消失,取而代之的是多发的大小不一的异常低密度灶,其中夹杂不规则等密度灶.其边界显示清楚.增强(见图 2):低密度病灶未见明显强化,提示囊性改变,等密度病灶有中度强化.左侧肾脏略增大,未见明显异常密度灶. CT诊断:右侧多囊性肾发育不良或多囊性肾瘤.病理所见:右肾结构紊乱,多房性囊肿形成.囊肿周围结缔组织中见少量软骨组织.病理诊断:右侧先天性多囊性肾发育不良.
作者:周晶;薛建平;李玉华 刊期: 2003年第09期
为评价彩色多谱勒超声对小儿胡桃夹现象的诊断价值,将随机选择的20例小儿按左肾静脉(LRV)内径与腹主动脉和肠系膜上动脉间LRV前后径比值(a/b)≥3和<3分为对照组A组与B组;与8例临床诊断胡桃夹现象的小儿进行二维及彩色多谱勒超声对比研究,并按简化柏努力方程计算LRV与下腔静脉的压力差(△p);部分病例组患儿直立试验后重复以上检查.结果显示,病例组b段多谱勒测值流速(144.13±38.6)cm/s,a段流速(8.68±4.22)cm/s,与对照组比较差异明显,对照组A组和B组之间比较差异无显著性;病例组△p:(8.79±4.94)mmHg,对照组△p<3mmHg.提示彩色多谱勒超声在诊断小儿胡桃夹现象中具有重要的应用价值,△p>3mmHg可作为小儿胡桃夹现象的一个诊断条件.
作者:叶菁菁;朱少明;蒋国平 刊期: 2003年第09期
患儿,女, 2岁 8个月,因智能发育障碍伴运动功能进行性减退 2年入院. G1P1,足月顺产,无外伤史. 6 个月内神经及运动发育基本正常, 7个月后运动功能渐减退,并伴频繁抽搐,拒绝与外界接触.
作者:何雪雁;李宏 刊期: 2003年第09期
为了解儿科重症监护室(ICU)临床病原菌的变迁和细菌对常用抗生素耐药性的发生及发展趋势,指导抗生素的合理应用,自1997年起对ICU临床分离的细菌进行耐药性监测.对收治的2283例病儿采集样本1899例次.样本主要来源于血液(42.2%)、呼吸道吸引物(33.5%)、脓液、尿、粪和各种体液等.536例患儿细菌分离阳性,共分离细菌616株,其中革兰氏阳性菌120株(19.5%),主要为金黄色葡萄球菌(金葡菌)、凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)和肺炎链球菌;革兰氏阴性菌422株(68.5%),主要构成为假单胞菌属、克雷伯菌属、大肠埃希菌、黄杆菌属、不动杆菌属和其他肠杆菌属等.ICU中前3位细菌依次为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌和CNS.近年来,CNS有增高趋势.细菌耐药性监测结果提示重症监护病区中革兰氏阴性菌对头孢呋辛敏感率仅17.9%;对头孢噻肟、头孢哌酮和头孢三嗪敏感率约50%;对头孢他啶敏感率66.4%.葡萄球菌是阳性菌中主要耐药菌株,其耐甲氧西林发生率大于50%,氨基糖苷类和万古霉素敏感性高;肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌中产超β-内酰胺酶(ESBLs)菌是阴性菌中主要耐药菌,其发生率分别为30.6%和23.6%,喹诺酮类和碳青酶烯类抗生素敏感.
作者:裘刚;汤定华;张弘 刊期: 2003年第09期
柯萨奇 B组病毒( Coxsackie virus B,CVB)是病毒性心肌炎常见和重要的病原.诊断 CVB感染的方法包括从组织或体液中分离病毒及通过血清学方法检测特异性病毒抗体 ,目前,临床上仍以此作为早期病原学诊断依据.为寻求快速、可靠的诊断方法,我们融合出 CVB单克隆抗体( CVB-McAb),并由此 CVB-McAb建立了斑点免疫结合试验( DIBA),并与病毒分离法及酶联免疫吸附试验( ELISA)检测特异性 IgM作比较,探讨 CVB-McAb对柯萨奇 B病毒性心肌炎临床辅助诊断的价值.
作者:李华;朱德生;闫晓莉;向润娥 刊期: 2003年第09期
为观察早产儿胎儿期缺氧和失血对肺透明膜病(HMD)发病和预后的影响,将155例早产儿(胎龄≤34周123例,~37周32例)依据围产资料分为胎儿缺氧缺血组109例,出生后缺氧组46例.HMD诊断依据胃液泡沫试验、胸部X线片和临床特征,死亡病例在24h内进行尸体解剖.对照组为同期出生、围产资料完整的住院非HMD早产儿162例.结果表明,HMD组胎儿期缺氧缺血显著高于非HMD组(P<0.001);胎龄≤34周组HMD胎儿期缺氧缺血明显高于胎龄~37周组(P<0.05);胎儿缺氧缺血组HMD发生休克、多器官损害和病死率均明显高于出生后缺氧组(P<0.001、0.01、0.001).肺外病理资料显示,存在心肌损害、缺氧性颅内出血、肾上腺损害和多器官组织微血栓栓塞.提示胎儿在缺氧缺血状态下结束胎儿循环,肺泡Ⅱ型细胞合成的少量肺表面活性物质活性遭到破坏,可能是胎龄≤34周早产儿HMD发生率高的主要病理因素.休克导致微循环障碍并发DIC,致使多器官功能受损,是胎儿期缺氧缺血组HMD病死率高的主要病因.
作者:赵孟陶;安晶慧;李彤;李学书;王妮 刊期: 2003年第09期
为探讨引起儿童间质性肺疾病(ILD)的疾病谱及评估程序性诊断评估模式在临床的应用价值,对49例长期咳嗽和/或胸部X线有间质性病变的住院病儿,按询问病史、体格检查、非侵入性实验室检查、侵入性检查的程序评估模式进行诊断,其中明确诊断37例,疑似诊断7例,诊断不明5例.结果显示感染是引起儿童ILD的主要原因;HRCT对诊断ILD有很高的价值.表明程序性的诊断评估步骤能较全面、系统地指导临床医师进行正确诊断,同时也减少了不必要的检查对患者的负担.
作者:牟京辉;陈慧中;曹力;袁新宇;关立夫 刊期: 2003年第09期
为观察促性腺激素释放激素类似物(GnRH-A)治疗儿童性早熟的疗效,以GnRH-A每次100μg/kg,每28d应用1次,对10例真性性早熟患儿进行治疗.治疗3个月后所有患儿第二性征明显退缩;治疗6个月后所有患儿性激素水平下降,BA/CA下降,预测成年身高[按骨龄预测成年身高(Bayley-pinneau法)]由治疗前(156.4±6.2)cm升至(159.4±7.4)cm(P<0.01).治疗过程中无明显不良反应.GnRH-A能抑制下丘脑-垂体-性腺轴的活动,使性激素分泌减少,从而使真性性早熟患儿第二性征逐渐退缩,骨龄生长减慢,改善终身高,而且GnRH-A临床使用安全.
作者:嵇若旭;黄晓东;沈永年;叶军;杨培蓉 刊期: 2003年第09期
随着医学研究和技术的发展,各项临床诊疗技术的应用也在不断得到创新改革和深入研究.
作者:朱建幸;何振娟 刊期: 2003年第09期
作者: 刊期: 2003年第09期