Fas抗原在乳腺癌组织中的表达

p16基因mRNA及其编码蛋白在人乳腺癌中的表达

目的:研究人乳腺癌中p16基因mRNA及其编码蛋白的表达水平与肿瘤发生和预后的相关性.方法:采用免疫组化和原位杂交方法分别对U例乳腺良性肿瘤和59例乳腺癌中的p16基因及其编码蛋白进行检测.结果:p16基因蛋白表达水平与乳腺肿瘤的良、恶性显著相关(P＜0.05);p16基因mRNA及其蛋白表达水平与乳腺癌的腋窝淋巴结转移呈显著负相关(P＜0.05),而与乳腺癌的术后生存期呈显著正相关(P＜0.05);且免疫组化和原位杂交两种检测方法的结果呈显著关联(P＜0.01).结论:p16基因蛋白低表达与乳腺癌的发生有关;p16基因mR-NA及其蛋白表达水平均可作为估价乳腺癌预后的重要指标.

作者：郑建明；范决；詹溶洲；龚志锦；马大烈 刊期： 2000年第01期

Ⅰ期非小细胞肺癌p53蛋白的表达及其临床意义

目的:研究48例Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)p53蛋白的表达,试图为早期肺癌找到灵敏、特异的指标,以指导术后治疗.方法:收集手术后原发灶的石腊标本及其临床、随访资料,以p53单抗为探针,采用免疫组化S-P(streptavidin-peroxidase)法检测原发灶p53蛋白的表达.结果:48例Ⅰ期NSCLC患者中23例(47.9%)阳性,p53(+)组五年生存率为30.4%(7/23),p53(-)组为72.0%(18/25),χ2检验P＜0.01,生存分析log-rank检验P＜0.01;无病生存期明确的37例患者中p53(+)组无病生存率为40.0%(6/15),p53(-)组无病生存率为77.3%(17/22),χ2检验P＜0.05,生存分析log-rank检验P＜0.05.结论:p53(+)组的生存期及无病生存期均明显短于p53(-)组.免疫组化法检测Ⅰ期NSCLC患者原发灶p53蛋白表达具有临床实用价值.

作者：申戈；鲍云华；李国民；吴进冬 刊期： 2000年第01期

细胞因子对造血干/祖细胞在体外扩增作用的研究进展

造血干/祖细胞为一类具有自我更新和潜在的重建造血细胞系能力的细胞.CD34+造血祖细胞具有良好的体外扩增反应,来自于骨髓(BM),动员外周血及脐带血的CD34+细胞在干细胞因子(SCF)、白细胞介素(IL)-2、3、4、6、7、9、10、粒单集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、PIX321等细胞因子的不同组合刺激下,经8-14d即可扩增细胞总数近千倍,集落形成细胞(CFU-GM、BFU-E、CFU-CEMM)也可被扩增数百倍.转化生长因子(他F)-β、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-α1及干扰素(IFN)-γ则对CD34+具有双向的调节作用.这些发现为基因治疗及造血干细胞移植的研究开拓了广阔的前景.

作者：王梅；王雅杰 刊期： 2000年第01期

胶质瘤中朊病毒蛋白和增殖细胞核抗原表达的相关性

目的:研究胶质瘤中朊病毒蛋白(PrP)表达的生物学意义.方法:采用免疫组织化学和图像分析技术,对45例胶质瘤中PrP和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达进行定量研究和相关性分析.结果:PrP和PCNA在各级胶质瘤中均有不同程度的表达,Ⅰ-Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级阳性细胞吸光度分别为10±3.7、21±6.8、24±6.5和12±4.0、29±7.2、34±7.9,除Ⅲ级与Ⅳ间无显著性差异外(P＞0.05),Ⅰ-Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级阳性细胞吸光度分别为10±3.7、21±6.8、24±6.5和12±4.0、29±7.2、34±7.9,除Ⅲ级与Ⅳ级间无显著性差异外(P＞0.05),Ⅰ-Ⅱ级与Ⅲ级、Ⅳ级间比较均具有显著性差异(P＜0.05),PrP表达的程度与胶质瘤的分化程度呈负相关,与PCNA的表达呈正相关(r=0.73、P＜0.001).结论:PrP在判断胶质瘤组织学分级和预后上有较重要的使用价值.

作者：易祥华；吴克兰；罗本芳；张容轩；刘绍春 刊期： 2000年第01期

异环磷酰胺所致一过性严重精神障碍1例

异环磷酰胺(IFO)为一广谱的周期非特异性抗癌药,对肺癌、恶性淋巴瘤、肉瘤、睾丸肿瘤等有较好疗效.我科自1994年-1998年7月用国产异环磷酰胺(IFO,匹服平)/美司钠(mesna,美安)(江苏连云港制药厂提供)联合其他化疗药物治疗各种恶性肿瘤57例,共292疗程,每疗程为IFO2g×5d,未出现明显的泌尿系统毒性反应.主要毒性为骨髓抑制、脱发、恶心、呕吐等反应,以及轻度中枢神经毒性,如头晕、乏力、嗜睡、失眠等.在57例病人中有1例出现严重的一过性精神障碍.

作者：潘志荣；刘光贤；周华 刊期： 2000年第01期

紫杉醇诱导乳腺癌细胞凋亡的分子生物学机制

紫杉醇具有促微管聚合及使细胞分裂停滞的作用,但这一作用并非导致人类乳腺癌细胞凋亡的直接原因.近年来的分子生物学研究提示紫杉醇可能通过启动了与细胞凋亡相关的信号传导通路及一系列蛋白质修饰过程而发挥细胞毒性作用.其中抗凋亡蛋白bcl-2的磷酸化似乎起关键性作用,在其上游包括c-Raf-1和PKA,下游还有caspase 3、PARP等都可能参与这一诱导凋亡过程.此外p34cdc2激酶、p35和p21的介入亦有报道.

作者：柳光宇；邵志敏；沈镇宙 刊期： 2000年第01期

去氧氟尿苷治疗1例右锁骨上转移性腺癌

去氧氟尿嘧啶(氟铁龙)是新一代氟尿苷(5-FU)衍生物,口服吸收良好,疗效较同类产品高,且毒副作用轻微.作者治疗1例晚期肿瘤患者,疗效满意.

作者：杨磊 刊期： 2000年第01期

吉西他滨合用顺铂治疗16例Ⅲ/Ⅳ期非小细胞肺癌

目的:研究吉西他滨(健择,GEM)与顺铂(DDP)联合化疗方案治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效、生存期及毒副反应.方法:入选病人均为Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌.GEM1000mg/m2 d1,8,15,顺铂100mg/m2 d1,28d为1个疗程.结果:16例可评价病人,总有效率56.25%(均为部分缓解).主要毒副反应为血液学毒性,Ⅲ-Ⅳ度血色素降低周期数占26.0%,粒细胞减少周期数占25.4%,血小板减少周期数占32.7%.非血液学毒性轻微均可耐受.因毒性反应而延期化疗者仅10.9%,生存质量改善,Kamofsky计分增加者占43.7%(7例/16例),中位缓解期8月,中位生存期因时间尚短未能统计出.结论:GEM与DDP联合化疗方案治疗NSCLC有较好疗效,耐受性较好,值得进一步研究推广.

作者：方健；刘叙仪 刊期： 2000年第01期

微解剖的新概念

作者：孙孟红 刊期： 2000年第01期

支气管动脉灌注长春瑞滨治疗46例非小细胞肺癌

长春瑞滨(诺维本,NVB)是一种半合成的长春花生物碱类抗肿瘤新药,对非小细胞肺(NSCLC)的疗效较好.我们1996年8月-1998年7月应用NVB加顺铂(DDP)经支气管动脉灌注化疗治疗中晚期NSCLC,获得较为满意的疗效.

作者：周石；马宁；宋杰；李兴；尚国燕；许绍雄 刊期： 2000年第01期

国产异环磷酰胺为主的联合方案治疗难治性恶性肿瘤

异环磷酰胺(ifosphamide,IFO)为环磷酰胺的同分异构体,但抗瘤谱不同,具有广泛抗肿瘤活性.我院自1996年以来,使用连云港制药厂生产的国产IFO(商品名:匹服平)为主联合化疗方案治疗晚期恶性肿瘤共63例,疗效较好.

作者：陈继跃；张洪钦；矫立仁 刊期： 2000年第01期

血浆同型半胱氨酸和血清叶酸水平与妇科肿瘤关系

目的:探讨血浆同型半浆胱氨酸和血清叶酸水平与妇科肿瘤病人的关系.方法:采用高效液相色谱荧光检测仪测定77名妇科肿瘤患者血浆中同型半胱氨酸水平,同时应用96孔板微生物法测定肿瘤患者血清叶酸水平,其中子宫恶性肿瘤18,卵巢恶性肿瘤11例,子宫良性肿瘤26例,卵巢良性肿瘤14例,子宫内膜及宫颈癌前病变8例.并同时测定20名正常人的血浆同型半胱氨酸和血清叶酸水平作为对照.结果:卵巢和子宫的恶性与良性肿瘤者的同型半胱氨酸水平显著升高,与对照组相比差异显著(P＜0.01).其血清叶酸水平显著低于对照组(P＜0.01).卵巢恶性肿瘤组血浆同型半胱氨酸值与卵巢良性肿瘤组相比差异有显著意义(P＜0.01).结论:测定血浆同型半胱氨酸和血清叶酸水平对诊断妇科恶性肿瘤有一定帮助,若与其他测定方法联合应用,可进一步提高诊断的准确性.

作者：许吉；徐惠民；王毓明；皇甫照；李明珍 刊期： 2000年第01期

电化学治疗对具多药耐药表型的人乳腺癌细胞MCF-7adr的作用

目的:研究电化学治疗(ECT)对具多药耐药表型的人乳腺癌细胞MCF-7adr的作用.方法:以敏感型人乳腺癌细胞MCF-7为对照,采用细胞计数法观察ECT对乳腺癌耐药细胞株MCF-7adr的抑制效应,以Annexin V标记法观察ECT的诱导MCF-7adr细胞凋亡的作用.结果:ECT对耐药细胞MCF-7adr的诱导凋亡及抑制效应接近于其对敏感细胞MCF-7的作用,无显著性差异(P＞0.05).结论:ECT对耐药细胞同样有效.

作者：郭伟剑；于尔辛；郑颂国；沈兆忠；罗建民 刊期： 2000年第01期

非小细胞肺癌中p16/MTS1基因失活及其意义

目的:研究抑癌基因p16/MTS1基因失活与肺癌发生发展的关系.方法:采用双重PCR和免疫组化技术分析48例原发性非小细胞肺癌中p16基因存在状态.结果:25例p16蛋白表达阴性(52.1%),其中14例p16基因第二外显子缺失.有淋巴结转移者和无淋巴结转移者的P16蛋白表达阴性率有显著性差异.p16基因缺失率亦如此.肺鳞癌中p16蛋白表达阴性率显著高于腺癌.结论:p16基因存在状态与非小细胞肺癌的病理组织学分型有关,p16基因失科学研究与肺癌淋巴结转移有关.

作者：石永玉；孟红；魏海明；李焱；秦立增；孙广莲；吴惠联；郭进林 刊期： 2000年第01期

端粒酶活性与肾细胞癌发生发展的关系

目的:研究端粒酶与肾细胞癌发生发展的关系.方法:应用TRAP(telomeric repeat amplification protocol)方法,对20例肾细胞癌病人术后标本中的肾病组织及癌旁正常肾组织进行研究.结果:20例肾癌组织中有14例癌组织(70.0%)端粒酶表达阳性,20例癌旁正常组织无一例组织端粒酶表达阳性.20例肾癌样本中,9例T1期中有4例(44.4%)端粒酶表达阳性;11例T2、T3期中10例(90.9%)端粒酶表达阳性.20例肾癌样本中Ⅰ、Ⅱ级共10例,其中4例(40.0%)端粒酶表达阳性;Ⅲ、Ⅳ级有10例,都表达为端粒酶阳性(100%).肾细胞癌组织端粒酶活性的阳性率明显高于癌旁正常组织,且端粒酶的活性与肾细胞癌的病理分级与临床分期具有正相关关系.结论:端粒酶的活性与肾细胞癌的恶性程度及浸润能力具有相关关系,是判断肾细胞癌预后的有价值的指标.

作者：胡震；张永康；朱同玉；王国民；史留生；李小秋 刊期： 2000年第01期

异环磷酰胺合用顺铂治疗进展期非小细胞肺癌

1995年9月-1998年9月应用异环磷酰胺(IFO)合用顺铂(DDP)(IP方案)治疗进展期非小细胞肺癌33例,全部均可评价疗效及毒副反应,疗效较好.

作者：陈伟光；杨正心；叶穗晖 刊期： 2000年第01期

细胞周期蛋白激酶抑制蛋白p27kip1在肿瘤预后中的研究现状

细胞增殖是可调控的,细胞周期正向和负向调节因素参与其中.目前已发现细胞周期蛋白/周期蛋白激酶抑制剂同细胞周期G1期的调控有关.这些抑制剂中,p27kip1的研究特别受重视,在G1期细胞周期蛋白/周期蛋白激酶复合物的调节中起主要作用.p27高表达可引起G1期阻滞,抑制多种癌细胞的生长.目前仅在少数种类的肿瘤中检测了p27的免疫活性.在结肠癌和乳腺癌中,p27低表达与肿瘤进展和低生存率相关.研究证明p27表达水平是独立的预后因子.

作者：吴炅；邵志敏；沈镇宙 刊期： 2000年第01期

肝癌细胞及正常肝细胞中间隙连接蛋白Cx32、Cx43的表达--激光扫描共聚焦显微镜研究

目的:研究间隙连接蛋白Cx32、Cx43在肝癌细胞系HHCC、SMMC-7721及正常肝细胞系QZG中的表达.方法:采用免疫荧光标记技术,对HHCC、SMMC-7721及QZG细胞中Cx32、Cx43蛋白进行激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)分析.结果:Cx2、Cx43蛋白定位于肝细胞胞质中,在HHCC、SMMC-7721中阳性细胞率、阳性细胞的荧光强度较QZG中明显减弱.结论:Cx32、Cx43蛋白表达降低可能与肝细胞癌的发生有关.

作者：马向东；隋延仿；王文亮；王春梅 刊期： 2000年第01期

肺癌p14ARF和p16INK4a基因协同表达缺失及其意义

目的:研究抑癌基因位点INK4a-ARF在肺肿瘤细胞中的表达状况,揭示p14ARF和p16INK4a协同表达缺失与肺癌发生发展的相关性.方法:用RT-PCR和Westem blot对6株肺癌细胞(SPC-A-1,Calu-1,H446,SH77,A549,H460)的INK4a-ARF基因位点在mRNA、蛋白质水平上进行检测,对PCR产物进行纯化和测序分析.结果:6株肺癌细胞中,有3株细胞(H460,Calu-1,A549)的p16INK4a基因表达缺失,其中,Calu-1表达正常p14ARF的mRNA,而在H460和H549这两株非小细胞肺癌中,p14ARF和p16INK4a发生协同表达缺失.结论:p14ARF基因与p16INK4a一样,是肺肿瘤细胞中的失活靶点之一.揭示了p14ARF缺失导致p53保护机制失效与肺癌的相关性.

作者：高楠；胡义德；周决；曹晓运；曹世龙 刊期： 2000年第01期

家族性多发性息肉症腺瘤的早期分子生物学变化--单个腺体微解剖分析

目的:研究来自10个家族性多发性肠息肉症(FAP)患者14个腺瘤的早期分子病理学变化.方法:将腱生蛋白(tenascin,TN)阳性单个腺体经微解剖分离得DNA,分析肿瘤相关基因位点的变化.结果:2例患者的TN阳性腺体分别出现5q12及18q12位点的杂合性丢失(LOH).5q12位点的LOH在所有TN阳性腺体分别出现5q12及18q12位点的杂合性丢失(LOH).5q12位点的LOH在所有TN阳性染色腺体中呈遗传均一性,而18q12位点LOH表现为遗传不均一性.18q12处的缺失证实至少覆盖6×10-6m(2 cM).结论:15q12和18q12位点LOH为早期分子生物学变化,可早于DCC的变化.TN染色可反映不典型增生病变,与分子生物学手段结合可检测肿瘤早期分子遗传学变化.

作者：孙孟红；Johannes GEBERT；Stefan RIEDL；Magnus von KNEBEL-DOEBERITZ 刊期： 2000年第01期