实验性颅高压中脑脊液脉动压的变化及其规律

袁晖；蒋雨平；吴国强；许世雄；刘玉峰

关键词：颅高压, 脑脊液脉动压, 脑脊液脉搏波幅, 颅内顺应性, 颅内压力容积关系

摘要：目的:研究颅高压中脑脊液脉动压的变化及其规律.方法:14条狗安置硬膜外球囊并注液制成颅高压模型.通过改变球囊内液体量改变颅高压程度和颅内容积.通过压力传感器持续记录脑室内压力、腰椎管内压力及体动脉压.结果:随着颅内压的持续增高,脑脊液动脉压也相应增高,两者间呈正性线性关系.当排空球囊内液体后再次注入液体时,颅内压和脑脊液脉动压增大的幅度较首次球囊内注液时更加明显.颅内压高到一定程度后,颅压描记中持续出现≤0.2 Hz的波动(M波).出现该波动时,颅内压和脑脊液脉动压增大的幅度较未出现该波时更加明显.结论:脑脊液脉动压随着颅内压的增高而增高,两者间呈正性线性关系.同一观测对象如果出现脑脊液脉动压变化趋势改变,提示颅内顺应性改变.M波的出现可能提示颅内压代偿机制受损.

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活化素A对致癎小鼠行为、脑电及海马神经元损伤的影响

目的:观察重组人活化素A(rhACT)对匹鲁卡品(PC)致癎小鼠行为、脑电及海马神经元损伤的影响.方法:利用脑立体定位手段将rhACT注入侧脑室,1 h后腹腔注射PC.采用发作程度评分、脑电记录观察rhACT对癫癎发作与放电的影响;利用尼氏染色及组织原位凋亡检测观察rhACT对注射PC后24及48h海马神经元损伤的影响.结果:预先脑室注射rhACT后PC诱导的癫癎发作显著减轻,癎样放电明显受抑制;24及48h海马神经元未见明显损害.结论:rhACT可能有抗K诱导的癫癎发作及保护海马神经元的作用.

作者：余巨明；王坚；蒋雨平；张玉林刊期： 2003年第02期
神经节苷脂对脑外伤病人神经功能恢复的影响

脑外伤的高发生率和高致残率所造成的社会、经济和医疗护理负担越来越重.因此,脑外伤后病人的神经功能恢复越来越受到重视.其中,神经节苷脂被发现在实验过程中对受损神经有明显的修复作用.本研究探讨神经节苷脂对脑外伤病人神经功能恢复的影响.

作者：区丽明刊期： 2003年第02期
经颅短串电刺激运动诱发电位的临床应用

在全麻病人中,采用经颅短串电刺激技术,能获得波幅和潜伏期均满意的运用诱发电位,应用于术中监护,可有效监测手术对肌力的影响.

作者：陈炜；李盛昌；徐启武刊期： 2003年第02期
Alzheimer病患者与胰岛素抵抗的关系分析

目的:探讨胰岛抵抗与Alzheimer病(AD)及病情程度的关系.方法:测定29例AD患者、31例血管性痴呆(VD)患者及30例年龄相匹配的正常人空腹血糖(FPG)、胰岛素(FIns)、C-肽(CP)、总胆固醇(CH)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),同时采用李光伟等提出的胰岛素敏感性指数(ISI)方法进行计算.结果:AD及VD患者FIns高于对照组(P＜0.05),ISI则较对照组明显降低(P＜0.001和P＜0.05),且在AD组中,这种差别随AD的严重程度增加而加大.结论:AD患者存在IR,IR可能是其独立危险因素,血管风险因素可能包含在AD病因中.

作者：张晓玲；丁美萍；裘秀兰；黄俊军；王志刚；殷新光刊期： 2003年第02期
82例急性脑血管病人伴发外周器官损害的尸检分析

目的:探讨外周器官病变与急性脑血管病的关系.方法:对我院82例急性脑血管病死亡病历和尸检资料做回顾性分析.结果:外周器官的主要病理改变包括肾、脾、胰腺、肾上腺等器官的细小动脉硬化、高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心脏内附壁血栓和瓣膜赘生物、糖尿病胰岛萎缩和恶性肿瘤等脑血管病的病前病变;另外,还包括坠积性肺炎、肺水肿、脏器出血(胃肠道、肺、脾、肾上腺)、脏器梗死(肾、肺、脾、小肠、肢体)、败血症等脑血管病发病后的继发或并发病变.导致急性脑血管病死亡的内科并发症主要是肺部并发症和心血管疾病.结论:早期防治急性脑血管病的并发症,能减轻神经功能障碍,降低死亡率.

作者：曲方；宋福林；张广生；何祥；王耀山刊期： 2003年第02期
原发性延髓出血(附5例临床分析)

原发性延髓出血(primary medullary hemorrhage,PMH)极为罕见,随着影像学的发展,使人们对PMH的诊断及预后的认识进一步加深,发病率及治愈率较传统文献报道有明显提高,现将5例经MRI或CT证实的PMH病例报道如下(表1).

作者：李辉华刊期： 2003年第02期
基底动脉尖综合征临床与影像学改变(附10例报告)

目的:探讨基底动脉尖综合征的诊断及误诊原因.方法:回顾性分析10例基底动脉尖综合征患者的临床表现及CT、MRI检查资料.结果:眩晕、呕吐起病9例,意识障碍8例,瞳孔不等大8例,眼外肌麻痹9例,不全或完全性偏瘫及偏身感觉障碍9例;CT或MRI发现后循环区多灶性脑梗死,误诊为脑出血6例.结论:基底动脉尖及其分支供血区域大,梗死后表现为多病灶症状,CT可除外出血病变,MRI是明确诊断的佳检查方法.

作者：熊友生；涂江龙；卢洁刊期： 2003年第02期
1例由放线菌所致脊髓压迫症

病史摘要患者,女,55岁,浙江人,2000年3月9日入院,住院号95733.主诉:颈背部疼痛2个月余,四肢无力伴二便障碍1个月.

作者：王珏；徐世定；张惠箴；蒋青青；张舒凤刊期： 2003年第02期
骨髓基质细胞对缺血/再灌注损伤海马片的保护作用

目的:探讨骨髓基质细胞对缺血/再灌注海马片的保护作用.方法:缺血/再灌注的大鼠海马片与骨髓基质细胞联合培养.观察海马片细胞死亡及细胞超微结构变化.结果:海马片细胞死亡及超微结构破坏以单纯缺血组明显,条件培养液组次之,联合培养组轻.结论:骨髓基质细胞可能通过分泌可溶性营养分子发挥对缺血/再灌注海马片的保护作用;两者的联合培养使骨髓基质细胞对损伤海马片的保护作用显著增强.

作者：钟池；秦震；罗玉敏；钟春玖；汪洋；沈馨亚刊期： 2003年第02期
急性期脑梗死患者中性粒细胞与缺氧/复氧内皮细胞粘附性的研究

目的:探讨急性期脑梗死患者外周血PMN与缺氧/复氧(H/R)血管内皮细胞粘附性,以及抗ICAM-1单抗对其的影响.方法:培养的人类脐静脉内皮细胞株ECV-304经(或不经)H/R和抗ICAM-1单抗处理后,分别加入脑梗死患者PMN并检测粘附率.结果:①ECV-304经HL/R处理后与脑梗死患者PMN粘附率明显增高;②抗ICAM-1单抗可显著抑制脑梗死患者PMN与H/R ECV-304粘附.结论:①脑梗死患者PMN活化,H/R使血管内皮细胞与PMN粘附性进一步增强;②ICAM-1参与介导脑梗死后PMN与血管内皮细胞粘附,抗ICAM-1单抗可起部分阻断作用.

作者：谢琰臣；杜怡峰；滕继军；孙兆林；王海萍；邢昂；潘旭东；韩仲岩刊期： 2003年第02期
脑梗死48 h内血糖检测的临床意义

近年随着糖尿病发病率的增高,糖尿病合并脑梗死临床常见,但急性期脑梗死应激性血糖升高临床也不少见.笔者对我院2000年4月～2002年12月89例急性脑梗死住院病人的血糖进行测定,并研究高血糖对急性脑梗死的影响,报告如下.

作者：辛艳秋；李林刊期： 2003年第02期
Df-521巴曲酶对大鼠脑出血后脑水肿形成的影响

目的:观察Df-521巴曲酶对大鼠脑出血后脑水肿对血肿周边区脑组织ICAM-1表达的影响.方法:一侧基底节注射自体血制作大鼠脑出血模型,用干湿重法,测定脑组织含水量;用免疫组化法检测血肿周边水肿带ICAM-1的表达情况.结果:大鼠脑出血后,血肿侧脑组织含水量上升,同时水肿区ICAM-1的表达量增加;给予Df-521巴曲酶制剂处理后,血肿侧脑水肿减轻,脑组织ICAM-1的表达有所下降.结论:Df-521巴曲酶能下调脑出血后血肿周边组织ICAM-1的表达并减轻脑水肿的程度.

作者：吴刚；任惠民；黄峰平刊期： 2003年第02期
阿片受体基因敲除小鼠的研究

本文阐述小鼠鸦片受体基因敲除的技术,及其鸦片受体的3个亚型受体μ、δ、κ敲除的意义.

作者：王佳楠；张德昌刊期： 2003年第02期
GFP报道基因转染大鼠C6胶质瘤细胞系动态表达的研究

目的:研究绿色荧光蛋白报道基因体外转染C6胶质瘤细胞系的动态表达.方法:脂质体转染后荧光显微镜筛选荧光克隆、激光共聚焦显微镜观察荧光蛋白在细胞内分布,并分析荧光蛋白转染细胞后对其增殖能力的影响.结果:荧光蛋白主要分布在细胞核周围区域.冻存后复苏对细胞存活和荧光强度没有明显影响.C6细胞的增殖没有明显变化.结论:荧光蛋白可以作为胶质瘤基因转染时的优选报道基因.

作者：康春生；王广秀；浦佩玉；郑宇；江荣才；王春艳；李捷；简序刊期： 2003年第02期
重症肌无力P9-ZFD基因片段表达蛋白的研究

目的:探讨P9-ZFD基因片段在人骨骼肌中表达的蛋白质.方法:以MG骨骼肌RNA为模板,扩增编码P9-ZFD片段的cDNA,构建pET24a-P9-ZFD表达载体,经BL21(DE3)诱导表达P9-ZFD蛋白和组氨酸亲和层析法进行纯化,并制备P9-ZFD抗体.Western blot鉴定MG和对照组骨骼肌中与P9-ZFD抗体产生特异性免疫反应的蛋白组分.结果:骨骼肌中与P9-ZFD抗体产生特异性免疫反应的蛋白质相对分子质量约40000,在伴胸腺增生或胸腺瘤MG骨骼肌中的表达水平明显高于对照组(P＜0.001).结论:骨骼肌中40000的蛋白是P9-ZFD基因片段的编码产物,该蛋白在伴胸腺增生或胸腺瘤MG骨骼肌中的表达水平明显上调,可能具有重要的病理生理意义.

作者：任明山；吕传真；任惠民；乔健；徐韧；甘仁宝刊期： 2003年第02期
还原型谷胱甘肽治疗帕金森病的临床研究

目的:评价还原型谷胱甘肽治疗帕金森病的疗效.方法:13例早期帕金森病组和6例晚期帕金森病组,每例患者给予还原型谷胱甘肽1 200～1 800mg,静脉滴注,1次/日,共21 d.治疗前和治疗后第1、2、3、4个月末进行UPDRS评分以观察其疗效.结果:早期帕金森病患者组精神活动、行为和精神评分在治疗后第1、2、3个月较治疗前有显著性降低.日常生活活动评分和运动检查评分第1、2、3、4个月较治疗前有显著性降低.晚期帕金森病组UPDRS评分在治疗后无明显改善.结论:还原型谷胱甘肽能够暂时改善早期帕金森病患者病情.

作者：罗蔚锋；包仕尧；刘春风刊期： 2003年第02期
低分子肝素治疗急性脑梗死的前瞻性多中心随机对照临床研究

目的:评价低分子肝素治疗急性脑梗死的临床有效性与安全性.方法:前瞻性、多中心、随机叠加对照法,对856例发病48h内的上海18家医院的急性脑梗死病者,443例接受低分子肝素+低分子右旋糖酐,413例接受低分子右旋糖酐治疗.以中国神经功能缺失评分(CSS),日常生活能力(ADL)和出血并发症、病死率为指标进行比较.结果:443例LMWH治疗和413例对照组的性别、年龄、既往史、伴发病和入组时CSS和ADL均无差异(P＜0.05).治疗第10天和第21天时,LMWH组的CSS进步与对照组相比,两者均有显著差异(P＜0.01、0.05).第21天和3个月的ADL比较,两组无差异.安全性比较显示,LMWH组并发各种出血26例(5.87%),对照组7例(1.69%);两组有差异(P＜0.01);治疗组死亡6例(1.35%),对照组10例(2.42%),两组均无差异(P＞0.05).结论:低分子肝素治疗急性期脑梗死是安全的,不增加致命性出血,但有一定近期疗效.

作者：上海市急性脑血管病规范化治疗协作组刊期： 2003年第02期
实验性颅高压中脑脊液脉动压的变化及其规律

目的:研究颅高压中脑脊液脉动压的变化及其规律.方法:14条狗安置硬膜外球囊并注液制成颅高压模型.通过改变球囊内液体量改变颅高压程度和颅内容积.通过压力传感器持续记录脑室内压力、腰椎管内压力及体动脉压.结果:随着颅内压的持续增高,脑脊液动脉压也相应增高,两者间呈正性线性关系.当排空球囊内液体后再次注入液体时,颅内压和脑脊液脉动压增大的幅度较首次球囊内注液时更加明显.颅内压高到一定程度后,颅压描记中持续出现≤0.2 Hz的波动(M波).出现该波动时,颅内压和脑脊液脉动压增大的幅度较未出现该波时更加明显.结论:脑脊液脉动压随着颅内压的增高而增高,两者间呈正性线性关系.同一观测对象如果出现脑脊液脉动压变化趋势改变,提示颅内顺应性改变.M波的出现可能提示颅内压代偿机制受损.

作者：袁晖；蒋雨平；吴国强；许世雄；刘玉峰刊期： 2003年第02期
rhG-CSF增加实验性脑缺血周围区的nestin 蛋白表达

目的:研究重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulatingfactor,rhG-CSF)对大鼠局灶性脑缺血的神经元保护作用.方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于再灌注不同时间点对治疗组和对照组进行神经缺损评分(NSS);并用免疫组织化学方法测定神经上皮干细胞蛋白(nestin)的表达.结果:与对照组相比,rhG-CSF治疗组大鼠的神经缺损评分明显降低(P＜0.05);治疗组脑梗死区周围的nestin表达较对照组增多.结论:脑缺血再灌注后,一定剂量rhG-CSF可能通过提高nestin的表达,增加神经细胞的修复,改善脑卒中的预后.

作者：于炳新；吕传真；罗玉敏刊期： 2003年第02期
1200例肝豆状核变性的肝脾胆肾声像图表现及临床研究

目的:探讨肝豆状核变性的肝、脾、胆、肾声像图改变与临床表现的关系.方法:对1 200例患者行腹部超声检查,并与临床资料进行对比分析.结果:肝脏声像图1200例均有异常(100%),主要表现为回声光点增多、增粗、增强,其改变可分为7型;脾脏肿大939例(79.8%);慢性胆囊炎253例(21.1%),胆囊壁水肿107例(8.9%),胆石症64例(5.3%);肾脏皮质回声增粗、增强515例(42.9%);腹水120例(10.0%).肝脏声像图各型的临床表现组间对比有显著差异(P＜0.01).结论:本病患者腹部声像图异常表现的发生率较高,对声像图有上述异常的青少年患者,可检查有无角膜K-F环和铜代谢异常,以免漏诊.

作者：胡纪源；洪铭范；苏增锋；程楠；韩咏竹；杨任民刊期： 2003年第02期