宋文惠
女童于8周岁前、男童于9周岁前出现性征,或女童月经初潮发生在10周岁前,即可诊断为性早熟.也可较当地人群开始青春发育的平均年龄低2个标准差以上作为判断标准.对性征过早出现的患儿,首先应确定是同性还是异性,其次确定性征发育程度及各性征是否相称,再区分真性还是假性,后则区分其病因系特发性还是器质性.应详细询问体格及性征发育史、家庭成员性发育史及摄取激素类药物、食物(尤其是误服避孕药)史.体格检查要记录身高、体质量及女童外生殖器官发育状况,男童睾丸大小(容积),并作乳房、外生殖器官、阴毛的青春发育分期.并选择下列实验室检查作出鉴别诊断.
作者：郑意楠 刊期： 2005年第06期
目的探讨内皮素-1 (ET-1) 和白细胞介素-8 (IL-8)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的作用.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测ARDS 13例及对照组11例气道吸出物(TA)中ET-1、IL-8 浓度,并对所有患儿进行肺损伤评分(LIS).结果 ARDS组TA中ET-1、IL-8含量较对照组显著增高(P＜0.01),死亡组TA中ET-1、IL-8水平显著高于存活组 (P＜0.01), LIS评分与ET-1、IL-8水平呈显著正相关(P＜0.01).结论 ET-1、IL-8参与ARDS发病过程,早期测定肺内ET-1、IL-8水平可作为判断其肺损伤严重程度和预后的指标.
作者：蔡小芳；孙继民；徐俊；麦根荣 刊期： 2005年第06期
目的探讨持续气道正压通气(CPAP)治疗新生儿急性呼吸衰竭56例疗效.方法在传统治疗基础上对56例急性呼吸衰竭新生儿采用CPAP辅助治疗,根据临床表现及血气变化,调节CPAP的压力、流量及氧浓度.结果所有患儿上机6 h后临床症状缓解,pa(O2)上升,平均使用时间28 h,与上机前比较有显著差异(P＜0.05).结论使用CPAP治疗新生儿急性呼吸衰竭效果显著.
作者：葛桂芝；朱林龙 刊期： 2005年第06期
目的观察基因重组人生长激素(r-hGH)治疗特发性矮小(ISS)患儿促生长的疗效及对ISS患儿免疫功能影响.方法 ISS患儿16例均采用r-hGH治疗,0.12 U/(kg·d),每晚睡前0.5 h皮下注射,注射部位在脐周、大腿外侧及上臂外侧等,总疗程6个月,治疗前后检测患儿身高、体质量、骨龄、骨龄预测身高、生长速率及免疫球蛋白改变.结果 16例生长速率由(1.5±0.4) cm/6个月提高到(6.5±1.7) cm/6个月,骨龄增长小于生活年龄增长,治疗前后通过骨龄预测身高由(150.0±11.7) cm提高到(156.0±8.9) cm,r-hGH治疗后患儿IgA显著提高(P＜0.01).结论国产r-hGH对ISS治疗安全、有效,不仅有促生长作用,同时能改善机体免疫功能.
作者：杨美琳 刊期： 2005年第06期
目的探讨氨基酸类及肽类神经递质的关系及各自在癫癎发生发展过程中的作用机制.方法采用戊四氮(PTZ)制备大鼠慢性癫癎模型,应用高效液相色谱仪,结合紫外分光光度仪检测大鼠额叶皮层、海马及乳头体组织γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(GLU)的含量变化.采用放射免疫方法测定大鼠额叶皮层、海马及乳头体中生长抑素(SOM)含量的变化.结果 GLU在腹腔注射戊四氮15 d、点燃后0 h,7、30 d组额叶皮层、海马及乳头体组织中含量显著高于对照组.GABA在腹腔注射PTZ 15 d、点燃后7、30 d组额叶皮层、海马及乳头体组织中含量明显低于对照组,而点燃后0 h组与对照组无显著差异.SOM在腹腔注射PTZ 15 d、点燃后0 h,7、30 d组额叶皮层及乳头体组织中的含量显著升高,而海马无明显变化.相关分析发现,GABA与GLU、GABA与SOM之间呈直线负相关,GLU与SOM之间呈直线正相关.结论 GABA、GLU及SOM三者之间的平衡失调可能是癫癎发生的重要原因及癫癎敏感性形成的机制.乳头体及额叶皮层中SOM与癫癎发作有关,可能参与了癫癎的播散过程.
作者：李昭 刊期： 2005年第06期
目的探索肝素钙雾化吸入辅助治疗婴幼儿哮喘并发支气管肺炎的疗效.方法将108例随机分为治疗组与对照组,治疗组56例在常规治疗基础上加用肝素钙雾化吸入,100 U/(kg·次),2次/d,连用3～7 d为1个疗程.对照组52例采用常规治疗.对两组的有效率、治疗后表现改善情况进行比较.结果治疗组总有效率95.5%,对照组总有效率61.5%,两者比较差异有显著性(P＜0.01).治疗组临床表现消失时间及总病程均短于对照组(P＜0.01), 治疗组并发症纠正时间均短于对照组(P＜0.05).治疗过程中无不良反应.结论肝素钙雾化吸入辅助治疗婴幼儿哮喘并发支气管肺炎,安全可靠.
作者：陈正珊；杨康治；吴少华；项素素；钱彩 刊期： 2005年第06期
肉毒毒素是由肉毒梭菌产生的神经毒素,在小儿脑瘫的康复治疗中,肉毒毒素作为一种辅助疗法,主要是为康复训练创造肌肉松弛的有利条件,以便进行功能训练及配合其他疗法,单独予肉毒毒素治疗对患者作用很小甚至没有作用.由于肉毒毒素在机体内的免疫反应可导致多次注射无效,若其中1型出现该反应而致临床效果不佳,可考虑换用其他型.虽然肉毒毒素有较强的毒性,但人类对其仍有一定耐受,在规定剂量范围内使用是安全的.
作者：罗蓉；毛萌 刊期： 2005年第06期
目的研究假性性早熟(PPP)的病因、临床特征、诊治及预后.方法应用促性腺激素释放激素类似物兴奋试验检测促性腺激素(促卵泡激素、促黄体生成激素)、雌二醇、B超检查、骨龄评估等方法对38例PPP儿童进行诊断,并给予治疗及随访.结果 LH峰值(0.49±0.48)IU/L,FSH峰值(0.54±0.78)IU/L,26例E2升高(36.11±15.07)ng/L,1例17羟孕酮＞266 nmol/L,B超均示子宫增大(3.98±1.18)mL.误服避孕药29例,McCune-Albright综合征5例,卵巢囊肿2例,卵巢颗粒细胞瘤、先天性肾上腺皮质功能增生症各1例.结论 PPP病因多样,早期诊断、治疗十分重要.
作者：陈瑞敏；林祥泉；陈文茹 刊期： 2005年第06期
目的观察高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用.方法用2.0 ATA 的高压氧对新生大鼠HIBD模型进行治疗,1 h/(次·d),治疗7 d后处死.观察各组大鼠死亡率、体质量增长率、左/右脑重量比值、脑组织肉眼病理形态学改变.TUNEL检测大脑皮质和海马神经细胞凋亡情况.结果与HIBD组比较,高压氧治疗可使治疗组大鼠的体质量增长率和左/右脑重量比值增加,大鼠死亡率和脑组织病变减轻、神经细胞凋亡减少.结论高压氧治疗对新生大鼠HIBD模型具有保护作用.
作者：刘玲；杨于嘉；文秋生；王鸿娟；王多德 刊期： 2005年第06期
目的观察高脂喂养的肥胖大鼠模型瘦素抵抗出现的时间、程度、在肥胖形成过程中的动态变化及与胰岛素抵抗的关系;探讨罗格列酮对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响.方法清洁级雄性Wistar大鼠30只按体质量随机分成正常对照组、肥胖组和治疗组.肥胖组和治疗组以高脂饮食喂养20周,制备肥胖模型.治疗组于20周后予以罗格列酮2 mg/(kg·d)灌胃.于实验过程第10、20、24周分别取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清瘦素.结果肥胖组大鼠血清瘦素水平明显高于正常组、治疗组(P均<0.05);正常组与治疗组无显著差异.肥胖组血清瘦素水平逐渐升高,第20周显著高于第10周(P<0.01).血清瘦素与血清胰岛素水平(r=0.427 P<0.05)、三酰甘油(r=0.515 P<0.01)呈显著正相关.结论肥胖存在瘦素抵抗.瘦素抵抗与胰岛素抵抗密切相关,血清瘦素水平是代谢综合征和心血管疾病发展的预报器.罗格列酮治疗在改善胰岛素抵抗的同时,也降低瘦素抵抗的水平.
作者：姚辉；张龙江；林汉华；王宏伟；王玉；夏治；黄晓燕 刊期： 2005年第06期
本文主要讨论近年来儿童性早熟的治疗药物、治疗原则、方法及药物作用机制的研究进展.一、治疗药物的研究进展
作者：蔡德培 刊期： 2005年第06期
目的观察国产重组人生长激素(r-hGH)替代治疗对生长激素缺乏症(GHD)患儿糖代谢的影响.方法用国产r-hGH对GHD 15例患儿治疗3个月.治疗前后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素(INS)释放试验(IRT).分别于0、30 min,1、2 h采静脉血行血浆葡萄糖(PG)及胰岛素(INS)测定.结果治疗前患儿糖耐量均正常,治疗3个月后OGTT空腹PG无明显增加,但PG 30 min(P<0.01)、1 h(P<0.05)、2 h(P<0.05)、血糖曲线下面积(AUCglu)(P<0.01)均明显增加;虽葡萄糖耐量曲线上移,但均未出现糖耐量损伤(IGT)或糖尿病(DM).IRT空腹INS(P<0.05)、30 min(P<0.05)、1 h(P<0.01)、2 h(P<0.01)、INS曲线下面积(AUCins)(P<0.01)均显著增加,稳态模型胰岛素抵抗指数(Homa IR)明显上升(P<0.05).结论 GHD患儿r-hGH替代治疗3个月后INS敏感性下降,糖耐量降低,提示应用r-hGH替代治疗患儿应监测PG、INS水平.
作者：梁进涛；李堂 刊期： 2005年第06期
目的探讨儿童感染相关性噬血细胞综合征(IAHS)的临床及实验室特点.方法对10例IAHS的临床及实验室资料结合文献进行分析.结果小儿IAHS主要表现为高热,肝、脾、淋巴结大,多脏器损伤及快速进展的全血细胞减少,骨髓涂片可见吞噬血细胞的组织细胞.结论 IAHS的临床及实验室特点类似于恶性组织细胞病,骨髓组织细胞形态学特点及细胞遗传学检测有助于两者的鉴别.
作者：贺立山 刊期： 2005年第06期
目的探讨血液灌流(HP)对毒鼠强中毒患儿心肝肾功能的影响.方法毒鼠强中毒患儿45例按不同治疗方式分为HP组(26例)和非HP组(19例),HP组用HP装置,进行床边治疗,非HP组进行对症处理.测血清酶,比较治疗前后心肝肾功能.结果治疗前两组均有不同程度的心肝肾功能损害,两组无显著差异(P＞0.05).治疗后HP组心肝肾功能较非HP组患儿恢复好,两组有显著性差异(P＜0.01).结论早期HP对毒鼠强中毒患儿心肝肾功能具有保护作用.
作者：叶璟；潘国权；何时军；严纯雪 刊期： 2005年第06期
目的探索单纯性肥胖儿童糖耐量减低(IGT)的干预方法.方法测定14例单纯性肥胖儿童经口服葡萄糖耐量实验(OGTT),诊断为IGT,男10例,女4例;年龄8～15岁;体质量(57.7～114.0) kg,体质量指数(BMI)(30.18±1.71).给予中医循经推拿和行为矫正及饮食、运动调整综合减重治疗2个月.结果 14例IGT肥胖儿童减肥治疗2个月后9例OGTT恢复正常,体质量下降至(49～95)kg;BMI下降至(25.30±1.35) kg;治疗后空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、餐后2 h血糖[(14.23±2.35) mIU/L、(47.20±10.26) mIU/L、(5.63±0.91) mmol/L]较治疗前[(32.54±7.13) mIU/L、(164.53±33.60) mIU/L、(8.75±1.09) mmol/L]明显下降(P<0.05,<0.01,<0.05);空腹血糖(4.80±0.52) mmol/L和治疗前( 5.36±1.59) mmol/L比较无明显差异(P>0.05).结论减肥是干预单纯性肥胖儿童IGT、改善胰岛素抵抗及预防2型糖尿病的好方法.
作者：李洪玲；罗小平；王慕逖 刊期： 2005年第06期
目的探讨输血传播病毒(TTV)在新疆体检健康和HBV携带儿童中的感染情况,评价TTV的致病性.方法采用套式PCR方法,对230例体检儿童(HBsAg阴性儿童160例,HBV携带儿童70例)血清进行TTV-DNA检测.结果体检儿童230例中共检出40例TTV-DNA阳性,检出率为17.4%,其中HBV阴性健康儿童TTV-DNA阳性22例(13.7%),HBV携带儿童TTV-DNA阳性18例(25.7%),两组比较有显著差异(P＜0.05).结论新疆儿童中存在TTV感染,HBV携带儿童中TTV感染率较高.
作者：雷新莉；丁剑冰；王俨；阿曼古丽·牙生；王晓岚 刊期： 2005年第06期
例1,男,10个月,因腹泻、阵发性哭闹3 d,血便5 h,以可疑肠套叠收入院.入院查体:发育营养可,心肺腹无殊.肛诊指套涂有红色稀便.气灌肠检查未见肠套叠征象.胃镜示十二指肠球溃疡.血HP-IgG阳性,CagA(+),病检HP(-).其母HP-IgG抗体未测.予头孢噻肟静滴80 mg/(kg·d),西咪替丁静滴(0.2 g/次),双八面体蒙脱石口服.症状明显好转出院.
作者：史学；李歆；王静；张克青；苏文瑞 刊期： 2005年第06期
目的探讨结节性脂膜炎的临床特点及治疗措施.方法回顾性分析13例结节性脂膜炎的临床资料,分析其病因、临床表现、病理特征、误诊原因及治疗与转归. 结果患儿临床表现多样,主要表现为发热和皮下结节.系统型患儿可并消化、呼吸、循环、肾脏等系统损害.结论结节性脂膜炎早期缺乏特异性,常易误诊,系统型易并脏器损害,多脏器损害患儿预后较差.
作者：郑宝燕；沈平；唐书生；王红利 刊期： 2005年第06期
例1,女,14岁,因四肢肌无力,呼吸困难十余日入院.患儿0.5个月前出现四肢渐进性肌无力,近3 d出现呼吸困难,声音低微,吞咽困难,痰多.查体:双下肢肌力0级,双上肢肌力1级,呼吸浅表,声音低微,吞咽困难,痰多,双眼球内聚,外展神经麻痹.血WBC 18.8×109/L,N 0.7.肌电图示神经传导速度减弱,潜伏期延长;血:CK 354 IU/L;脑脊液蛋白++,细胞数正常,糖、氯化物正常.诊断为第4型Miller-Fisher综合征.
作者：周萍；任志民；高强 刊期： 2005年第06期
目的探讨危重症患儿应激状态下糖代谢与胰岛功能及胰岛素抵抗指数(IR)的关系.方法应用放射免疫法对危重症(30例)和正常对照组(30例)测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、胰岛素敏感性指数(ISI)、IR和空腹细胞功能指数(FBCI)等参数,并进行统计学处理.结果观察组FBG与对照组比较有显著差异(P＜0.001),观察组FINS显著高于对照组(P＜0.001),观察组FCP与对照组比较有显著差异(P＜0.001);观察组FBCI与对照组比较无明显差异(P＞0.05);对照组ISI明显高于观察组(P＜0.01);观察组IR明显高于对照组(P＜0.01).结论危重症患儿出现胰岛素抵抗,对胰岛素敏感性减低,IR增加,是危重患儿糖代谢紊乱的重要原因.
作者：倪世宁；顾英霞；刘倩琦；徐家昌；张佩荣 刊期： 2005年第06期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
