韩文良；王云溪；原红艳
本文通过观察不同剂量人血丙种球蛋白(丙球)治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP),治疗前后血小板及相关因素变化,现报告如下.
作者：王庆九；刘喜梅 刊期： 2003年第08期
目的探讨允许性高碳酸血症通气(PHV)治疗新生儿急性呼吸衰竭的疗效.方法14例呼吸衰竭新生儿采用辅助/控制或容量控制模式,并采用PHV通气策略(PaCO2＜10.6 kPa,pH＞7.15).其参数设定为潮气量(VT)6～8 ml/kg,呼吸频率(RR)20～30次/min,气道峰压(PIP)＜3.43 kPa,吸入氧浓度(FiO2)由0.8逐渐降至0.3,吸/呼比(I:E)为1:1.5～2.0,同时监测PHV前后动脉血气(ABG)、心率(HR)、血压(BP).结果通气前PaO2为5.05±0.65 kPa,血pH值7.16±0.08,PaCO2为9.55±1.22 kPa.在采用PHV模式2～6、24、72 h后,血pH值和PaO2均明显上升(P＜0.01),而PaCO2则在72 h内保持一定范围高水平后渐下降.14例均存活,无发生气压伤及心血管系统并发症.结论采用PHV配合充分氧疗,逐步降低PaCO2,提高pH至正常范围,有助于防止气压伤等并发症,是抢救新生儿急性呼吸衰竭较安全、有效的机械通气方法.
作者：林明祥；翁陈华；麦隽；展爱红；蔡丽璇 刊期： 2003年第08期
目的探讨癫癎持续状态患儿并心肌损害的心肌酶谱、心肌肌钙蛋白I(CTnI)和心电图(ECG)的变化.方法SE患儿和对照组各20例,均于晨起空腹抽静脉血3.5 ml,测心肌酶谱、CTnI,专业人员检测ECG.结果SE组乳酸脱氢酶(LDH)589.6±385.4 U/L,对照组为256.4±63.5 U/L;肌酸激酶SE组为612.3±65.6U/L,对照组为274.1±47.2 U/L;肌酸激酶同工酶(CK-MB)SE组为82.5±17.3 U/L,对照组为32.4±13.9 U/L;门冬氨酸氨基转移酶(AST)SE组为196.9±93.8 U/L,对照组为48.6±21.4 U/L,以上各项指标两组比较,P均＜0.01,有显著性差异.CTnI在SE组13例阳性,对照组仅1例阳性,两组比较有显著性意义.SE组ECG异常16例,对照组为4例,两组比较有显著性意义.结论SE患儿存在心肌损害,提示治疗时应动态观察心功能变化,注意保护心脏药物的应用.
作者：王家勤；陈永兴；陈艳霞；郭学鹏 刊期： 2003年第08期
本文对小儿病毒性心肌炎与健康小儿心率变异(HPV)长程24 h时域分析各项指标进行对比,旨在探讨HRV对小儿病毒性心肌炎的临床应用价值.
作者：石曼君；安金斗；袁园 刊期： 2003年第08期
患儿,男,8 d,因口吐白沫4 d,气急、阵发性发绀0.5 d入院.查体:体温35.6℃,心率90次/min,呼吸5～8次/min呈叹息样.
作者：林霞；李琴儿；江建华；王秀华 刊期： 2003年第08期
目的观察基因重组人生长激素(rhGH)对生长激素缺乏症(GHD)患儿的疗效.方法对15例GHD患儿应用rhGH治疗,每晚睡前皮下注射0.1 IU/kg,疗程6个月.结果患儿身高由治疗前109.3±9.9cm增加到115.5±11.3 cm;年身高生长速度由治疗前2.8±0.6 cm/年增加到11.6±3.5 cm/年.治疗期间除少数患儿出现亚临床甲状腺功能低下,注射部位有轻度反应外,未发现明显副作用.结论皮下注射rhGH是治疗儿童GHD的一种安全有效的方法.
作者：于宝生；李述庭；张永泉；陈彩霞；李芝 刊期： 2003年第08期
为探讨新生儿重症监护病房(NICU)医院感染相关因素,现将我院医院感染的新生儿89例进行临床分析,现报道如下.
作者：王振西；刘玉荣；郭东红 刊期： 2003年第08期
2001年1月～2002年12月我科应用氨氯西林与利巴韦林针剂治疗小儿呼吸道感染,取得满意疗效,现报告如下.
作者：李秀婷 刊期： 2003年第08期
我院1996年6月～2002年6月应用超声检查诊断76例隐睾患儿,均经手术治疗得到证实,现报道如下.
作者：杨香梅 刊期： 2003年第08期
目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血浆神经肽Y(NPY)与催乳素(PRL)水平的变化.方法应用放射免疫分析法测定32例新生儿HIE及12例对照组血浆NPY与PRL水平变化.结果HIE组急性期血浆NPY与PRL水平均显著高于对照组(P均＜0.01),中、重度HIE急性期血浆NPY与PRL水平均显著高于恢复期(P均＜0.01);HIE惊厥组急性期血浆NPY与PRL水平显著高于非惊厥组(P均＜0.01).病程中NPY与PRL水平变化呈正相关.结论血浆NPY和PRL水平与HIE脑损伤及其程度密切相关,并与HIE惊厥发作有关,可作为判断新生儿脑损伤程度及惊厥是否发作的指标之一.
作者：李占魁；冯晋兴；李静；郑纯礼 刊期： 2003年第08期
目的探讨特发性中枢性性早熟(ICPP)与单纯性乳房发育(SPT)女童血清瘦素、类胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平、脑电图异常率及这些指标对真性性早熟的诊断价值.方法乳房早发育为主患儿中特发性中枢性早熟18例,单纯性乳房发育12例,用放射免疫法和酶标免疫法测定两组血清瘦素、IGF-1及行脑电图检查.结果ICPP组血清瘦素、IGF-1水平明显高于SPT组(P均＜0.001).其脑电图异常率明显高于SPT组(P＜0.01).血清瘦素与IGF-1之间呈明显正相关(r=0.668 P＜0.001).血清瘦素与黄体生成素(LH)或LH/卵泡刺激素(FSH)间无相关性.结论血清瘦素、IGF-1、脑电图可作为真性性早熟的早期诊断指标之一.
作者：顾威；石星；刘倩琦 刊期： 2003年第08期
本文通过对我院1990年1月～2003年1月收治202例上消化道出血病例进行分析,从而发现溃疡病、胃十二指肠炎为上消化道出血的主要发病原因,现分析如下.
作者：冯卫华 刊期： 2003年第08期
目的探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用.方法NO测定采用硝酸还原法,NOS、MDA测定采用分光光度计比色法.共检测HIE患儿36例.结果轻、中度HIE患儿NO水平与对照组比较无显著差异(P＜0.05),重度HIE与对照组比较有显著差异(P＜0.05).NOS在中重度HIE有显著差异,MDA在中重度HIE均有显著差异.结论新生儿脑组织缺氧缺血时存在脂质过氧化损伤,NO、NOS参与HIE的发病过程.
作者：王建平；苏怡凡；陈虹 刊期： 2003年第08期
1999～2002年4月我院用鱼腥草雾化吸入辅助治疗68例支气管哮喘患儿,取得满意疗效,现报告如下.
作者：吴珍珠 刊期： 2003年第08期
目的探讨甲状腺素水平改变对抗癜癎药物(AEDs)治疗效果的影响.方法采用免疫细胞化学染色法,将实验组Wistar大鼠分别予以苯巴比妥、苯巴比妥加甲状腺素、苯巴比妥加丙硫氧嘧啶等处理.处理4周后用马桑内酯(CL)诱发癫癎.2.5 h后,采血测定甲状腺激素指标,并测脑星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果苯巴比妥组和苯巴比妥加丙硫氧嘧啶组游离甲状腺素较对照组明显降低(P＜0.01),促甲状腺激素显著增高(P＜0.01),GFAP免疫反应显著减弱(P＜0.01).苯巴比妥加甲状腺素组GFAP免疫反应明显减弱(P＜0.01).结论甲状腺素可使癫癎大鼠脑内GFAP表达抑制,甲状腺素水平升高可能增强苯巴比妥抗癫癎的效果.
作者：李金梅；胡孟英；周萍；王玮 刊期： 2003年第08期
输尿管开口异位常并重复肾重复输尿管畸形.异位开口的输尿管一般均有狭窄,临床定位诊断较困难.我们收治临床资料完整的病例21例,均经超声诊断和手术证实,总结报告如下.
作者：张煜华 刊期： 2003年第08期
目的探讨不同原因致婴儿黄疸时红细胞免疫功能的变化.方法对3个月以下婴儿用刘景田法测其红细胞C3b受体花环(C3bR)、免疫复合物花环(ICR)、红细胞免疫黏附促进因子(RFER)及抑制因子(RFIR).结果母乳性黄疸患儿ICR无明显改变(P＞0.05),其C3bR、RFER、RFIR均明显降低(P＜0.01);感染性疾病患儿C3bR显著降低(P＜0.01),RFER明显降低(P＜0.05),RFIR明显增高(P＜0.05);缺氧缺血性脑损伤无明显变化(P＞0.05),免疫因子均显著降低(P＜0.001).结论各种原因黄疸均可导致婴儿红细胞免疫功能改变.
作者：陈师群；田和平；周红梅 刊期： 2003年第08期
本文通过观察心肌酶变化,探讨黄芪注射液对小儿病毒性心肌炎的治疗作用.
作者：杨瑞兰；任明芬；刘建庄 刊期： 2003年第08期
1995年7月～2002年6月我院儿科收治难治性肾病综合征(NS)并骨病36例,现将报告如下.
作者：张百让 刊期： 2003年第08期
目的探讨高肺血流量所致肺动脉高压(PH)大鼠肺血管结构和血浆硫化氢的变化.方法雄性SD大鼠共16只.对分流组大鼠行腹主动脉、下腔静脉分流术;11周后以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP);检测右心室/体重(RV/BW)和右心室/左心室+室间隔(RV/LV+S)比值;并以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构变化;以分光光度法测定血浆硫化氢含量.结果分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/(LV+S)比值均明显高于对照组(P均＜0.01);光镜下肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加;电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化.分流组大鼠的血浆H2S含量明显低于对照组,肺动脉平均压与血浆硫化氢含量呈负相关.结论肺血管结构重建是高肺血流量所致PH重要病理基础,内源性H2S下调可能在其形成中起重要作用.
作者：石琳；杜军保；齐建光；魏冰；唐朝枢；汤秀英 刊期： 2003年第08期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
