学术投稿

重组人生长激素治疗生长激素缺乏症疗效观察

于宝生;李述庭;张永泉;陈彩霞;李芝

关键词:生长激素缺乏症, 重组人生长激素, 儿童
摘要:目的观察基因重组人生长激素(rhGH)对生长激素缺乏症(GHD)患儿的疗效.方法对15例GHD患儿应用rhGH治疗,每晚睡前皮下注射0.1 IU/kg,疗程6个月.结果患儿身高由治疗前109.3±9.9cm增加到115.5±11.3 cm;年身高生长速度由治疗前2.8±0.6 cm/年增加到11.6±3.5 cm/年.治疗期间除少数患儿出现亚临床甲状腺功能低下,注射部位有轻度反应外,未发现明显副作用.结论皮下注射rhGH是治疗儿童GHD的一种安全有效的方法.
中华实用儿科临床杂志相关文献
  • 儿童特发性甲状旁腺功能减退症12例

    目的分析儿童特发性甲状旁腺功能减退症(IHP)的临床特点.方法回顾性分析我院1986~2001年诊治的12例IHP发病情况、临床表现、实验室检查、治疗及预后.结果儿童IHP以女性多发(8例),表现为1.典型手足搐搦发作;2.低钙血症、高磷血症、血清甲状旁腺激素(PTH)低于同龄正常儿童;3.视力障碍5例,智能低下4例;4.肝肾功能及心肌酶谱正常;5.脑实质及基底核多发性对称性钙化;6.予钙剂及维生素D等综合治疗效果显著.结论儿童IHP均出现手足搐搦,且多为其首发表现;对疑为IHP患儿应做血清钙、磷、PTH头颅CT检查,以利于确诊.

    作者:张秀梅;刘红英;郑淑娟 刊期: 2003年第08期

  • 成人型结肠镜诊治儿童肠道疾病268例

    1989年10月~2001年12月我院用成人型结肠镜对268例肠道疾病患儿进行诊治,现将结果报告如下.

    作者:韩文良;王云溪;原红艳 刊期: 2003年第08期

  • 婴儿黄疸红细胞免疫功能变化

    目的探讨不同原因致婴儿黄疸时红细胞免疫功能的变化.方法对3个月以下婴儿用刘景田法测其红细胞C3b受体花环(C3bR)、免疫复合物花环(ICR)、红细胞免疫黏附促进因子(RFER)及抑制因子(RFIR).结果母乳性黄疸患儿ICR无明显改变(P>0.05),其C3bR、RFER、RFIR均明显降低(P<0.01);感染性疾病患儿C3bR显著降低(P<0.01),RFER明显降低(P<0.05),RFIR明显增高(P<0.05);缺氧缺血性脑损伤无明显变化(P>0.05),免疫因子均显著降低(P<0.001).结论各种原因黄疸均可导致婴儿红细胞免疫功能改变.

    作者:陈师群;田和平;周红梅 刊期: 2003年第08期

  • 儿童幕下脑结核球5例

    脑结核球是一种少见的肺外结核病,幕下脑结核球报道罕见.1987年7月~2002年9月我科共收治5例,现报道如下.

    作者:史长松;高丽;任纯明 刊期: 2003年第08期

  • 儿童纵隔非霍奇金病7例

    1998~2002年我院和郑州市儿童医院共诊断儿童纵隔内非霍奇金病7例,对其临床资料分析、总结,现报告如下.

    作者:杨广英;陶菁 刊期: 2003年第08期

  • 高肺血流量对肺血管结构及内源性硫化氢影响

    目的探讨高肺血流量所致肺动脉高压(PH)大鼠肺血管结构和血浆硫化氢的变化.方法雄性SD大鼠共16只.对分流组大鼠行腹主动脉、下腔静脉分流术;11周后以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP);检测右心室/体重(RV/BW)和右心室/左心室+室间隔(RV/LV+S)比值;并以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构变化;以分光光度法测定血浆硫化氢含量.结果分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/(LV+S)比值均明显高于对照组(P均<0.01);光镜下肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加;电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化.分流组大鼠的血浆H2S含量明显低于对照组,肺动脉平均压与血浆硫化氢含量呈负相关.结论肺血管结构重建是高肺血流量所致PH重要病理基础,内源性H2S下调可能在其形成中起重要作用.

    作者:石琳;杜军保;齐建光;魏冰;唐朝枢;汤秀英 刊期: 2003年第08期

  • 维生素C缺乏症误诊为过敏性紫癜1例

    患儿,男,1岁6个月,体重8.5 kg,人工喂养,2 d前无明显诱因出现皮肤出血点,双膝关节肿胀,哭闹及拒绝站立而入院.入院查体:精神欠佳,全身皮肤散在大小不等出血点,大如粟粒样,以双下肢密集.

    作者:范新玲;张华;李霞 刊期: 2003年第08期

  • 神经生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤闪光视觉诱发电位的影响

    目的探讨闪光视觉诱发电位(F-VEP)反映新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的敏感性;研究神经生长因子(NGF)对新生鼠HIBD保护作用.方法7日龄SD大鼠,制成HIBD动物模型后随机分两组:HIBD模型未治疗组,HIBD模型NGF治疗组;另设正常对照组.观察正常对照组及HIBD后F-VEP改变;NGF对HIBD模型新生大鼠体重增长、死亡率、左右脑重量及F-VEP波形影响.结果HIBD模型NGF治疗组体重增长、死亡率、患侧脑重量与未治疗组相比均有显著差异(P均<0.01);治疗组左右脑重量无显著差异,而未治疗组左右脑重量差异显著(P<0.01);HIBD模型NGF治疗组与未治疗组即刻F-VEP潜伏期均较对照组明显延长(P<0.01),波幅显著降低(P<0.01);NGF未治疗组7 d后与对照组相比F-VEP潜伏期明显延长,波幅显著降低(P均<0.01);NGF治疗组与未治疗组相比F-VEP潜伏期明显缩短,波幅显著升高(P均<0.01).结论F-VEP主波潜伏期、波幅可较迅速反映HIBD后脑功能状态;NGF治疗可减轻HIBD后脑萎缩,改善脑功能.

    作者:周艳;陈吉庆;邵小松 刊期: 2003年第08期

  • 儿童心脏假性膜部间隔瘤的外科治疗

    目的总结心脏假性膜部间隔瘤的解剖特点,寻求手术径路.方法17例假性膜部瘤患儿在全麻、低温、体外循环下切开右房或右室和隔瓣寻求真正室间隔缺损,并行补片或直接缝合.结果全部治愈,无残余漏和三尖瓣返流发生.结论假性膜部瘤是三尖瓣隔瓣在血流冲击下与室间隔粘连后在隔瓣下形成囊腔,其下隐藏膜部或膜周流入道型缺损,切开隔瓣行室间隔修补简便、可靠,缝合切开后的三尖瓣不会引起血液返流.

    作者:门小毛;单建华;刘玉威;王保收;孟庆江 刊期: 2003年第08期

  • 肝豆状核变性29例误诊分析

    我院1994~2002年共收治肝豆状核变性38例,其中误诊29例,误诊率76.3%,现报告如下.

    作者:崔巧梅 刊期: 2003年第08期

  • 儿科凝固酶阴性葡萄球菌的耐药性分析

    目的了解凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)的感染现状及其耐药性,为临床合理使用抗生素提供依据.方法BacT/Alert 120血培养仪对2000~2002年儿科送检血标本进行增菌,用VITEK32全自动微生物分析仪进行细菌鉴定和药敏试验.结果分离出细菌122株,阳性率为14.2%,其中CNS 75株占总分离菌株61.5%.CNS产β-内酰胺酶检出率为100%,多重耐药率达97.3%,耐甲氧西林的凝固酶阴性葡萄球菌(MR-CNS)和甲氧西林敏感(MSCNS)对抗生素耐药率差异有显著性(P<0.01),MRCNS对呋喃妥因、氧氟沙星、万古霉素耐药率较低(1.6%~7.8%).结论儿科感染CNS的多重耐药较严重,临床要定期做药敏试验和合理使用抗生素.

    作者:戴湘春;黄宇戈;尹辉;黄艳飞;林湛 刊期: 2003年第08期

  • 过敏性紫癜患儿血浆内皮素、一氧化氮、D-D二聚体变化的意义

    血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平与过敏性紫癜(HSP)的发生和发展有关[1,2],D-D二聚体(D-D)与血液凝固、纤溶及机体的炎症反应等有内在联系,HSP急性期存在高黏滞血症[3],且与病变范围有一定关系,血液高凝状态程度是影响该病疗效和转归的重要因素之一.本文对29例HSP患儿血浆ET-1、NO、D-D水平进行检测,现报告如下.

    作者:张东辉;李志英;贺立山;潘静夫;李敬东 刊期: 2003年第08期

  • T淋巴细胞在儿童支气管哮喘发生中的作用

    目的探讨T淋巴细胞在儿童支气管哮喘发生中的作用.方法应用流式细胞术对24例发作期支气管哮喘患儿和21例正常对照组儿童外周血T淋巴细胞亚群、血浆IgE等进行检测.结果1.发作期患儿外周血T细胞亚群CD3+、CD4+与正常对照组比较差异均无显著意义,发作期CD8+低于正常对照组(P<0.01)、而CD4+/CD8+高于正常对照组(P均<0.01);2.发作期患儿CD+23、CD+19、IgE和嗜酸性粒细胞计数(EBC)明显高于正常对照组(P均<0.01);3.同IgE浓度CD+23(r=0.575 P<0.001)及CD+19(r=0.372 P<0.05)均呈正相关,CD+23与CD+19(r=0.663 P<0.001)呈正相关.结论1.哮喘患儿外周血T淋巴细胞分布发生变化,哮喘发作期T淋巴细胞处于激活状态;2.CD+23、IgE在哮喘发生、发展中起重要作用.

    作者:杨运刚;陈茂荣 刊期: 2003年第08期

  • 重组人生长激素治疗生长激素缺乏症疗效观察

    目的观察基因重组人生长激素(rhGH)对生长激素缺乏症(GHD)患儿的疗效.方法对15例GHD患儿应用rhGH治疗,每晚睡前皮下注射0.1 IU/kg,疗程6个月.结果患儿身高由治疗前109.3±9.9cm增加到115.5±11.3 cm;年身高生长速度由治疗前2.8±0.6 cm/年增加到11.6±3.5 cm/年.治疗期间除少数患儿出现亚临床甲状腺功能低下,注射部位有轻度反应外,未发现明显副作用.结论皮下注射rhGH是治疗儿童GHD的一种安全有效的方法.

    作者:于宝生;李述庭;张永泉;陈彩霞;李芝 刊期: 2003年第08期

  • 生长激素缺乏症患儿血清胰岛素样生长因子-1及其结合蛋白的变化

    目的研究血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)浓度与生长激素缺乏症(GHD)患儿生长激素(GH)激发试验中血清GH峰值关系,为其代替GH激发试验提供依据.方法选择GHD患儿62例(男39例,女23例),为GHD组;60例健康儿童(男38例,女22例)为对照组.分别用放射免疫分析法(RIA)、免疫放射分析法(IRMA)检测两组血清IGF-1、IGFBP-3浓度,同时做GH激发试验,测定血清GH峰值,并比较其与IGF-1、IGFBP-3的关系.结果GHD血清IGF-1、IGFBP-3均显著低于对照组(t=3.116、11.579 P均<0.01);GHD组血清IGF-1、IGFBP-3浓度与GH激发试验中GH峰值呈显著正相关(r=0.331、0.347 P均<0.01);GHD组血清IGF-1、IGFBP-3降低阳性率分别为97.58%、98.38%,与激发试验的阳性率(100%)比较无统计学意义(x2=3.074、2.033 P均>0.05).结论血清IGF-1、IGFBP3浓度的检测对诊断GHD有重要意义;检测血清IGF-1、IGFBP-3浓度可替代GH激发试验.

    作者:欧阳士香;白东 刊期: 2003年第08期

  • 难治性肾病综合征并骨病36例

    1995年7月~2002年6月我院儿科收治难治性肾病综合征(NS)并骨病36例,现将报告如下.

    作者:张百让 刊期: 2003年第08期

  • 扁桃体挤切术治疗儿童鼾症48例疗效观察

    儿童鼾症的主要致病因素是腭扁桃体肥大或腺样体肥大.其不仅影响儿童正常发育,而且由于长期阻塞呼吸道导致的低氧血症、高碳酸血症还可影响其神经肌肉发育,出现面部发育畸形、生长发育迟缓、高血压、头痛、性格行为异常、易烦躁、注意力不集中、学习成绩下降等表现[1,2].

    作者:高体红 刊期: 2003年第08期

  • 肺炎支原体肺炎患儿心肌酶谱动态分析

    目的对婴幼儿与儿童肺炎支原体(MP)肺炎的心肌酶谱的动态变化进行检测,了解二者在发病早期与恢复期的不同.方法婴幼儿组和儿童组MP肺炎均在发病后1周和3周早晨取空腹血测定血清心肌酶谱及其同工酶.结果心肌酶谱在发病第1周时儿童组血清门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)均高于婴幼儿组,两组比较有显著性差异(P<0.01).发病后3周经治疗血清心肌酶和同工酶婴幼儿组均高于儿童组,差异有显著性(P<0.01).婴幼儿组中2次测定乳酸脱氢酶(LDH),均高于儿童组,且差异有显著性(P<0.01).结论MP肺炎感染早期儿童组心肌损害较婴幼儿组明显.发病后3周经治疗婴幼儿心肌损害较儿童组明显且迁延.婴幼儿组病程中LDH均高于儿童组,可能与LDH敏感性高、恢复慢、特异性差及婴幼儿肺部表现较儿童严重、且缺氧也更明显有关.

    作者:张坤明;魏容梅;钱汉斌;陈新;李国庆 刊期: 2003年第08期

  • 女童性早熟与血清瘦素、类胰岛素样生长因子-1水平及脑电图关系的研究

    目的探讨特发性中枢性性早熟(ICPP)与单纯性乳房发育(SPT)女童血清瘦素、类胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平、脑电图异常率及这些指标对真性性早熟的诊断价值.方法乳房早发育为主患儿中特发性中枢性早熟18例,单纯性乳房发育12例,用放射免疫法和酶标免疫法测定两组血清瘦素、IGF-1及行脑电图检查.结果ICPP组血清瘦素、IGF-1水平明显高于SPT组(P均<0.001).其脑电图异常率明显高于SPT组(P<0.01).血清瘦素与IGF-1之间呈明显正相关(r=0.668 P<0.001).血清瘦素与黄体生成素(LH)或LH/卵泡刺激素(FSH)间无相关性.结论血清瘦素、IGF-1、脑电图可作为真性性早熟的早期诊断指标之一.

    作者:顾威;石星;刘倩琦 刊期: 2003年第08期

  • 不同剂量人血丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜疗效观察

    本文通过观察不同剂量人血丙种球蛋白(丙球)治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP),治疗前后血小板及相关因素变化,现报告如下.

    作者:王庆九;刘喜梅 刊期: 2003年第08期

中华实用儿科临床杂志

中华实用儿科临床杂志

主管:中国科学技术协会

主办:中华医学会