陈步巍；郭恂
目的 探讨多巴胺和1,6二磷酸果糖联合应用对新生儿缺氧性心肌损害的保护作用.方法 将新生儿窒息合并心肌损害的64例患儿随机分为对照组(1,6二磷酸果糖组)26例和观察组(多巴胺+1,6二磷酸果糖组)38例.两组均采用综合治疗,对照组给予1,6二磷酸果糖250 mg/(kg*d),静脉推注;观察组在对照组治疗基础上加用多巴胺5 g/(kg*min).观察两组心音、心率、心电图、心肌酶的变化.结果 观察组在改善心音低钝、心率缓慢以及降低谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等方面优于对照组(P<0.05).结论 多巴胺与1,6二磷酸果糖联合应用对新生儿缺血性心肌损害具有协同保护作用,疗效优于单独应用1,6二磷酸果糖.
作者：杨生汝；杨金慧 刊期： 2010年第02期
目的 探讨瞬目反射(BR)及面神经电图(ENG)在面神经麻痹中的应用价值.方法 对37例面神经麻痹患者行瞬目反射及面神经电图检测,并与自身健侧对比.结果 37例患者BR均出现R1 R2 R2'消失/延长.与 ENG相比,病程3 d 内BR异常率为100%,而ENG异常率为 67%,明显增高.37例患者BR均有不同程度异常,ENG部分异常.结论 采用BR联合ENG的神经电生理检测有助于全面客观地评价面神经损害的程度及预后.
作者：朱祖福；王庆广；韩伯军 刊期： 2010年第02期
目的 研究急诊经皮冠状动脉介入(PCI)时无复流对左室功能的影响.方法 将62例急性心肌梗死(AMI)行急诊PCI的患者分成无复流组和血流正常组,于术后24 h、术后4周测定血浆脑利钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF),术后4周行6 min步行试验,评估无复流现象对左室功能的影响.结果 血流正常组在术后24 h及4周BNP值较无复流组显著降低(P<0.05),LVEF、6 min步行距离较无复流组显著增加(P<0.05).结论 急诊PCI术后无复流患者左室功能低下,提示预后不良.
作者：白如冰；马洪山；顾成圻；张萍 刊期： 2010年第02期
目的 观察黄连温胆汤合失笑散治疗冠心病不稳定型心绞痛的临床疗效,并探讨其作用机制.方法 随机将123例不稳定型心绞痛患者分为治疗组(68例)和对照组(55例),对照组采用常规西药治疗,治疗组在常规治疗的基础上口服黄连温胆汤合失笑散,治疗3周后观察两组临床疗效及血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化.结果 治疗组在缓解冠心病不稳定型心绞痛患者的临床症状、改善心电图的心肌缺血表现、降低hs-CRP水平方面均优于对照组(P<0.05).结论 黄连温胆汤合失笑散是治疗冠心病不稳定型心绞痛的有效方剂,降低血浆hs-CRP水平可能是其中机制之一.
作者：李景君；王蕊；徐京育 刊期： 2010年第02期
目的 观察心脑舒通胶囊治疗高黏血症的临床疗效及对血液流变学指标的影响.方法 将135例高黏血症患者随机分为观察组(79例)和对照组(56例).观察组口服心脑舒通胶囊治疗;对照组采用常规阿司匹林肠溶片、藻酸双酯钠治疗.观察两组治疗前后血脂及血液流变学变化.结果 观察组治疗后总胆固醇、三酰甘油、血液流变学均明显改善(P<0.05或P<0.01),与对照组治疗后比较也有统计学意义(P<0.05).结论 应用心脑舒通胶囊治疗高黏血症优于常规治疗.
作者：张民；杨晓云 刊期： 2010年第02期
目的 观察益心舒胶囊治疗冠心病心绞痛的临床疗效.方法 选取符合选标准的病例202例,随机分为两组,治疗组102例,服用异山梨酯(消心痛)10 mg,每日3次,益心舒胶囊3粒,每日3次;对照组100例,服用消心痛10 mg,每日3次,疗程均为4周.分别于治疗前后观察心绞痛症状、中医症候、心电图、心率、血压及不良反应发生情况.结果 治疗组临床总有效率为94.1%,对照组为72.0%,两组比较有统计学意义(P<0.01).治疗组心电图总有效率为86.3%,对照组为75.0%,两组比较无统计学意义.两组对胸痛、胸闷、心悸症状的改善无统计学意义,对气短、乏力、口干症状的改善两组比较有统计学意义(P<0.01).结论 益心舒胶囊治疗冠心病心绞痛有较好疗效,且安全性良好.
作者：曹春；谢芳 刊期： 2010年第02期
目的 观察Humanin (HN)对缺氧诱导皮层神经细胞损伤的保护作用.方法 培养10 d的原代皮层神经元在缺氧环境下(氧含量<2%)放置4 h诱导神经细胞损伤.实验组在缺氧之前24 h分别加入终浓度为10 μmol/L和20 μmol/L的HN.通过测定MTT和Calcein-AM染色检测细胞活力.通过测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化检测细胞损伤的程度.结果 HN可以提高缺氧4 h后细胞的存活率,同时可以降低由细胞损伤所引起的MDA、SOD、LDH的升高.20 μmol/L的HN具有比10 μmol/L更显著的保护作用.结论 HN对缺氧诱导的神经元细胞损伤具有保护作用.
作者：赵珅婷；赵丽；乔健天；张策 刊期： 2010年第02期
目的 观察脑心通胶囊联用他汀类药对颈动脉粥样斑块的干预作用.方法 选择100例门诊和住院的颈动脉粥样硬化斑块患者,并随机分为3组,脑心通组(33例)在常规治疗的基础上加用脑心通胶囊3粒,每日3次;他汀类组(33例)在常规治疗基础上加辛伐他汀或氟伐他汀40 mg,每晚1次;联合治疗组(34例)在常规治疗基础上加用脑心通胶囊3粒,每日3次,辛伐他汀或氟伐他汀40 mg,每晚1次,均连服6个月,服药前和服药后接受颈动脉超声检查,观察比较两组用药前后颈动脉粥样斑块的变化.结果 3组治疗前后比较,内-中膜厚度(IMT)、粥样硬化斑块积分差异均有统计学意义(P<0.05).组间治疗后比较,脑心通组和他汀类组IMT、斑块积分差异均无统计学意义(P>0.05).但治疗后联合治疗组与脑心通组和他汀类组比较,IMT、斑块积分均有统计学意义(P<0.05).他汀类组和联合治疗组个别患者出现肝功能异常和肌酸激酶(CK)轻微增高,无其他明显不良反应.结论 脑心通和他汀类药对颈动脉粥样硬化斑块均有明显抑制和稳定作用.两者联用效果更佳,且患者无明显不良反应.
作者：朱林章；刘倞 刊期： 2010年第02期
目的 观察胺碘酮治疗慢性心力衰竭伴室性心律失常的临床疗效.方法 对98例慢性心力衰竭合并室性心律失常的患者经常规治疗心力衰竭的同时,给予口服胺碘酮治疗4周,观察其临床疗效.结果 用药4周后总有效率77.6%,心功能改善明显,左室射血分数治疗前为(32.56±7.18)%,治疗后为(39.86±8.71)%,差异有统计学意义(P<0.01);心率治疗前为(96.34±26.21) /min,治疗后减至(62.18±6.75) /min,差异有统计学意义(P<0.01);QT离散度(QTd)由(65.28±9.41) ms减至(29.41±6.76) ms,差异有统计学意义(P<0.01).结论 胺碘酮治疗慢性心力衰竭伴室性心律失常安全、有效,副反应小.
作者：李承世；常苹 刊期： 2010年第02期
经过近半个世纪的发展,慢性心力衰竭中西医的治疗策略发生了很大的改变,尤其是西医治疗慢性心力衰竭已经进入了一个全新的阶段,给中医论治慢性心力衰竭带来了许多有益的启示.
作者：黄平东 刊期： 2010年第02期
目的 应用心脏磁共振检查来评价心功能及心脏磁共振成像(MRI)心肌灌注延迟显像评价坏死心肌,比较急性心肌梗死急诊冠脉介入术(PCI)治疗和静脉溶栓治疗对患者的左心功能及坏死心肌的影响.方法 将42例急性心肌梗死患者分为直接PCI组(22例)与溶栓组(20例).于发病后4周行心脏磁共振检查评价心功能及坏死心肌情况.结果 利用视学评分(VSM)总分评价坏死面积,直接PCI组和溶栓组的VSM总分均与射血分数(EF)(r=-0.768,r=-0.848)、收缩末期容积(EDV)(r=0.952,r=0.940)、收缩末期容积指数(EDVI)(r=0.953,r=0.943)、舒张末期容积(ESV)(r=0.980,r=0.910)、舒张末期容积(ESVI)(r=0.948,r=0.926)均密切相关(P<0.001).发病后4周,直接PCI组的VSM总分、EF、EDV、EDVI、ESV、ESVI均优于溶栓组(P<0.001).结论 利用VSM评分可以较准确定量评价梗死心肌,VSM总分与左室功能有高度相关性.直接PCI与静脉溶栓比较,能够更好地减小坏死面积和改善左心功能.
作者：杨莹；陈小平 刊期： 2010年第02期
目的 探讨早期电针治疗对急性脑梗死患者神经功能缺损、运动功能(FMA)及日常生活活动能力(ADL)的影响.方法 将78例急性脑梗死患者随机分为治疗组及对照组,治疗组在采用常规药物治疗同时,进行早期电针治疗,对照组仅采用常规药物治疗.28 d后分别评价两组患者的神经功能缺损、FMA及ADL.结果 治疗后两组的神经功能缺损、FMA和ADL评分与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组各指标的改善明显优于对照组(P<0.05).结论 早期电针治疗能有效改善急性脑梗死偏瘫患者的运动功能,提高生活能力,减少神经功能缺损.
作者：陈步巍；郭恂 刊期： 2010年第02期
目的 探讨氧化应激产物氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及丙二醛(MDA)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)与颈动脉粥样硬化严重程度的关系.方法 选择213例颈动脉粥样硬化或伴软斑块形成患者,按颈内-中膜厚度(IMT)或斑块形成分为单纯IMT增厚组(A组,71例)、单发斑块形成组(B组,69例)、多发斑块形成组(C组,73例).另外选择IMT正常健康组(D组)70名.观察各组hs-CRP、ox-LDL、MDA与颈动脉粥样硬化严重程度的关系.结果 随IMT增厚及斑块的增加,hs-CRP、ox-LDL、MDA浓度逐渐升高(P<0.05或P<0.01).结论 ox-LDL、MDA、hs-CRP与颈动脉粥样硬化严重程度有密切的相关性.
作者：韩召展；董会文；任会远；郭占胜；刘爱军；刘希民 刊期： 2010年第02期
目的 探讨软脉灵口服液对血脂和颈动脉粥样硬化斑块的影响.方法 选择血脂高于正常且有颈动脉粥样硬化斑块的患者60例,随机分为3组,每组20例.软脉灵组口服软脉灵口服液每次10 mL,每日3次.辛伐他汀组口服辛伐他汀每次20 mg,每日1次.联合治疗组每日同时服用软脉灵口服液和辛伐他汀,用法、用量与单药治疗组相同,3组疗程均为6个月,观察3组患者颈动脉斑块和血脂变化.结果 3组治疗后血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均有明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高,颈动脉内-中膜厚度缩小,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后软脉灵组和辛伐他汀组血脂水平、颈动脉内-中膜厚度比较无统计学意义(P>0.05);联合治疗组与软脉灵组、辛伐他汀组治疗后比较,血脂水平、颈动脉内-中膜厚度差异均有统计学意义(P<0.05),且软脉灵组未发现不良反应.结论 软脉灵能有效改善血脂水平,稳定颈动脉粥样硬化斑块,联合他汀类药物使用疗效更佳,且安全性好.
作者：雷惠新；张现峰 刊期： 2010年第02期
高脂血症是由于人体脂肪代谢失调,致使体内血液中血脂成分异常增高的老年常见病和多发病.其发病与肝、脾、肾功能失调密切相关,痰湿、痰热、痰瘀内生,气滞瘀积阻塞脉道,清阳不升,浊阴不降,是产生本病的关键病理基础.
作者：刘岩；姚慧 刊期： 2010年第02期
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs) 具有分化成间质起源的任意组织的潜能,包括向神经元样细胞、软骨、脂肪、造血基质及骨等分化成熟的特征[1,2].
作者：戴映；杨万章；金明月 刊期： 2010年第02期
目的 观察辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)中凋亡相关基因Fas表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护作用.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型加溶媒组、辛伐他汀预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及Fas的表达.结果 与模型加溶媒组相比,辛伐他汀预处理组的脑梗死体积明显减小(P<0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P<0.05),脑组织Fas的表达及凋亡细胞数减少(P<0.01).结论 辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中fas的表达,进而减少细胞凋亡.
作者：刘艳明；张林明；马静萍 刊期： 2010年第02期
目的 总结心电图ST-T异常患者不同疾病的临床特点.方法 对280例住院的ST-T异常患者行冠状动脉造影检查.结果 非冠心病患者80例,临床表现为心悸、气短、心烦、胸闷,大多无规律性.心电图ST段下移0.05 mV～0.1 mV,或T波(普通胸导,部分肢导)倒置大多无明显动态演变.诊断为冠心病200例,其中冠状动脉粥样硬化冠状动脉182例,冠状动脉肌桥10例,X综合征8例.临床表现为:发作性、活动性胸憋、胸痛、气短、伴有或不伴有出冷汗、左肩部放射痛、咽部紧缩感等,有规律性发作时心电图大多有明显动态演变.结论 对女性尤其年轻女性患者,无高血压病、糖尿病等病史,临床无典型心绞痛症状者,尽管心电图有ST-T异常,冠心病的患病率很低.
作者：韩慧媛；董秀云 刊期： 2010年第02期
目的 观察培哚普利对缺血再灌注早期Toll样受体4蛋白(TLR4)的影响,初步探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法 30只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及培哚普利组.培哚普利组灌服培哚普利4 mg/kg,每日1次,共7 d.结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD),建立大鼠缺血再灌注模型,光镜观察心肌形态学改变,TUNEL法检测细胞凋亡数及免疫组化检测心肌组织中TLR4表达情况.结果 与缺血再灌注组相比,培哚普利组炎症损伤减轻;培哚普利组心肌细胞凋亡数明显低于缺血再灌注组,但高于假手术组(P<0.05);培哚普利组心肌组织TLR4表达低于缺血再灌注组,但高于假手术组(P<0.05).结论 培哚普利可减轻心肌缺血再灌注早期的细胞凋亡,其机制之一可能是通过抑制TLR4所介导的炎症反应实现的.
作者：郭文超；牛凡；路映攀 刊期： 2010年第02期
目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及转化生长因子β1(TGF-β1)、Caspase-3表达的动态变化.方法 制备高血压大鼠脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学染色法及流式细胞术分别观察脑组织中TGF-β1、Caspase-3的表达及细胞凋亡.结果 随再灌注时间增加,脑缺血再灌注产生的细胞凋亡也相应增加,在48 h达到高峰,72 h开始下降.TGF-β1与Caspase-3 主要在缺血周围区表达,TGF-β1表达增高较快,在再灌注24 h达高峰;Caspase-3表达增高较慢,在48 h达高峰.结论 细胞凋亡在局灶性脑缺血再灌流损伤中呈动态过程,是神经细胞死亡的重要形式.脑缺血诱导了TGF-β1与Caspase-3的表达,TGF-β1表达高峰早于Caspase-3出现.恰当时间窗内对TGF-β1、Caspase-3 的干预将是有效治疗措施.
作者：赵敏；李江华；霍晓东；申红萍；庞晋萍 刊期： 2010年第02期
中西医结合心脑血管病杂志
主管:山西省卫生厅
主办：中国中西医结合学会 山西医科大学第一医院
