王琳；齐晓涟
目的 探讨定量胰岛素敏感检测指数(QUICKI)对判断脑卒中患者预后的价值.方法 对67例脑卒中(伴糖尿病38例)患者的预后(发病1个月死亡或生存)、血糖及胰岛素水平进行观察,计算QUIC-KI;分析其血糖、胰岛素水平及QUICKI与预后的关系.结果 本组患者中死亡37例,存活30例.死亡患者的血糖[(11.64±4.14)mmol/L]、胰岛素水平[(41.21 ±23.58)mU/L]明显高于存活患者[(8.41±2.66)mmol/L、(25.90±24.00)mU/L],而QUICKI(0.115 ±0.011)显著低于存活者(0.129±0.015)(P＜0.05～0.01);伴有糖尿病的脑卒中患者中,死亡患者与存活患者的血糖、胰岛素水平差异无统计学意义;伴糖尿病的脑卒中患者中,QUICKI＜0.1181者死亡危险性明显高于QUICKI≥0.1181者(OR=5.87,95%C/:1.50～22.93).结论 QUICKI值可作为脑卒中患者,尤其是伴糖尿病的脑卒中患者判断预后的指标.
作者：袁慧琳；张颖冬；张宙 刊期： 2010年第01期
目的 观察局部亚低温对脑出血大鼠血肿周围脑组织的形态学变化和对白介素(IL)-1β表达的影响.方法 72只Wistar大鼠随机分为假手术组和脑出血后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d组,每组再分为常温亚组和亚低温亚组,每个亚组6只大鼠.采用自体不凝血注人大鼠尾状核制备脑出血模型.各亚低温亚组注血后实施亚低温治疗4 h,维持脑温在(33±0.5)℃.观察血肿周围组织的形态学改变和IL-1β表达的变化.结果 亚低温亚组各时间点脑组织水肿明显轻于常温亚组;神经元变性坏死、炎症反应及胶质细胞增生程度明显轻于常温亚组.脑出血后6 h血肿周围脑组织IL-1β开始表达,48 h达高峰,7 d时仍明显高于对照亚组(均P＜0.01).脑出血24 h～7 d亚低温亚组IL-1β表达水平较相应时点常温亚组显著降低(均P＜0.01).结论 亚低温治疗能明显抑制血肿周围IL-1β的过度表达,减轻血肿周围脑组织的炎症反应.
作者：王敏忠；李春霞；郭守刚；刘雪平；杜怡峰；张苏明 刊期： 2010年第01期
目的 观察非甾体类抗炎药物与细胞因子联合应用对多巴胺(DA)能神经元损伤的保护作用.方法 取新生SD大鼠进行中脑神经细胞的原代培养.采用脂多糖(LPS)制作体外帕金森病(PD)细胞的炎症模型,并分为空白对照组、LPS组、睫状神经营养因子(CNTF)组、塞来昔布(CB)组及CNTF+CB组.各组在相应的药物干预12 h及24 h后,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,ELISA法测定中脑细胞培养液上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及免疫细胞化学检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数.结果 (1)12 h时LPS组细胞体积略有肿胀,折光性增强,突起变细、缩短,胶质细胞活化;24 h时细胞数目明显减少,胞体皱缩,突起明显变细、缩短,部分细胞甚至崩解.而空白对照组、CB组、CNTF组、CNTF+CB组细胞形态变化不明显.(2)12 h及24 h时LPS组、CB组、CNTF组、CNTF+CB组与空白对照组相比,中脑细胞培养液上清TNF-α浓度显著升高(均P＜0.01);其中LPS组高,其次为CB组、CNTF组、CNTF+CB组.24 h时各组TNF-α浓度均显著高于12 h时(均P＜0.01).(3)与空白对照组相比,12 h,24 h时LPS组、CB组、CNTF组、CNTF+CB组TH阳性细胞数显著减少(均P＜0.01);其中LPS组TH阳性细胞数少,其次为CNTF组、CB组、CNTF+CB组.结论 CB和CNTF可减轻LPS对体外培养DA能神经元的炎性损伤作用,二者联合应用抗炎及神经保护作用更强.
作者：杜迎春；牛平；陈鑫；王聪杰 刊期： 2010年第01期
目的 探讨脑出血患者急性期血糖水平对脑水肿及预后的影响.方法 脑出血患者95例,在急性期检测其空腹血糖水平,根据血糖水平分为高血糖组(38例)和正常血糖组(57例),通过头颅CT观察两组脑水肿的变化.在发病3个月后随访,采用改良Rankin量表(mRS)对两组患者进行神经功能评分,以评价其预后.结果 高血糖组患者急性期血肿周围脑水肿体积[(17.55±2.48)ml]显著高于正常血糖组[(11.50±3.76)ml](P＜0.05);发病3个月后高血糖组mRS评分(3.50 ±0.71)显著高于正常血糖组(2.80±0.63)(P＜0.05).结论 脑出血患者急性期高血糖可加重脑水肿并影响其预后,应及时进行干预.
作者：赵科鹏；赵合庆 刊期： 2010年第01期
目的 探讨经颅多普勒(TCD)与彩色多普勒超声显像(CDFI)技术联合应用对锁骨下动脉盗血综合征(SSS)的诊断价值.方法 对25例临床表现为椎一基底动脉供血不足的经TCD与CDFI联合检测证实的SSS患者的TCD与CDFI资料进行分析.结果 TCD检测显示:25例患者患侧椎动脉均为正向血流(血流信号逆转),其中完全性盗血8例(32%),部分性盗血17例(68%).CDFI检测显示:25例患者中23例(92%)锁骨下动脉起始段探及动脉粥样硬化斑块,2例(8%)动脉内膜增厚,25例血管内径明显变窄,甚至完全闭塞;血流柬变细或无血流信号;患侧椎动脉管腔内呈红蓝交替的双向血流或转为完全出颅方向的血流,并出现相应血流动力学改变.结论 TCD与CDFI联合应用对SSS能更准确地作出诊断.
作者：刘犇；何晓峡 刊期： 2010年第01期
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后少突胶质细胞的病理学改变.方法 应用改良插线法制作大鼠脑缺血再灌注模型.应用免疫组化方法检测大鼠tau-1蛋白的表达水平,以大鼠白质缺血区tau-1蛋白表达阳性的细胞体积定量少突胶质细胞的损伤,并分析其与神经元核周体损伤的关系.结果 模型组大鼠缺血侧皮质和尾壳核可见大量缺血坏死的神经元及tau-1蛋白表达,而正常对照组大鼠未出现缺血坏死的神经元及tau-1蛋白表达增加;模型组大鼠少突胶质细胞损伤体积和神经元核周体损伤体积呈正相关(r=0.895,P＜0.01).结论 少突胶质细胞易受局灶性缺血性损伤,通过检测tau-1蛋白的表达可定量显示少突胶质细胞的损伤程度,为白质损伤的研究提供评估标准.
作者：王丽娟；徐超 刊期： 2010年第01期
目的 探讨血清妊娠相关血浆蛋白(PAPP)-A与颈动脉粥样硬化斑块及缺血性脑血管病(ICVD)的关系.方法 116例首次发生颈内动脉系统ICVD的住院患者,包括急性脑梗死(ACI)72例和短暂性脑缺血发作(TIA)44例,另选38例体检者(对照组),均行头颅CT、颈动脉彩色多普勒超声仪及血清PAPP-A检查;根据颈动脉彩色多普勒超声仪检查结果,按斑块性质分为易损斑块组(39例)、稳定斑块组(60例)、内-中膜增厚组(20例)及无斑块组(35例),并对各项检查结果进行组问比较.结果 血清PAPP-A水平,ACI组[(5.64 ±1.92)mlU/L]及TAI组[(5.51±2.01)mlU/L]明显高于对照组[(4.12±1.98)mIU/L](均P＜0.05);各组中易损斑块组的血清PAPP-A水平明显高于无斑块组、内-中膜增厚组及稳定斑块组(均P＜0.05).PAPP-A对易损斑块、ACI、TIA的诊断评估显示曲线下面积(AUC)分别为0.87、0.61及0.57.结论 血清PAPP-A水平可作为诊断颈动脉粥样硬化易损斑块存在的生物学标记物,其血清水平的升高可视为 ICVD的危险因素之一.
作者：马芸；王小姗；庞伟；张玲莉；张雪玲 刊期： 2010年第01期
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血可溶性E(sE)-选择素、可溶性L(sL)-选择素表达的变化及其与脑梗死体积的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例ACI患者(发病＜72 h)血清sE-选择素、sL-选择素的表达水平,并与20名健康者作对照.应用MRI弥散加权成像(DWI)技术测量ACI患者急性期脑梗死的体积,分析其与血清sE-选择素及sL-选择素水平的关系.结果 ACI患者血清sE-选择素的表达水平[(10.49±8.70)ng/ml]显著高于正常对照组[(2.93±2.07)ng/ml](P＜0.01),而sL-选择素的表达水平[(4.29±2.22)ng/ml]显著低于正常对照组[(6.41±3.28)ng/ml](P＜0.01);血清sE-选择素、sL-选择素水平与脑梗死体积不相关.结论 ACI患者血清sE-选择素表达上调,sL-选择素表达下凋,但都与脑梗死体积不相关,两者可能参与了缺血性脑损伤的病理过程.
作者：阎俊；周红；李继民 刊期： 2010年第01期
目的 探讨急性Guillain-Barre综合征(GBS)呼吸危象患者并发低钠血症的临床特点.方法 回顾性分析11例GBS呼吸危象患者并发低钠血症的临床资料.结果 本组患者发生低钠血症时表现嗜睡4例,兴奋、烦躁、易激惹7例.低钠血症出现在发病早期5例,血Na+121～134 mmol/L,持续时间2～5 d;病程后期6例,血Na+115～134 mmol/L,持续5～10 d;两者血钠低值和持续时间差异有统计学意义(均P＜0.05).本组患者皆为抗利尿激素分泌异常综合征,经用高渗盐水补钠纠正低钠血症,以及GBS常规治疗,10例预后很好,1例死亡.结论 GBS呼吸危象患者合并低钠血症的发生率较高,持续时间长,常出现精神或意识障碍,如及时治疗,预后较好.
作者：王琳；齐晓涟 刊期： 2010年第01期
目的 观察5种甘氨酸受体激动剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,从中筛选出作用佳的氨基酸.方法 大鼠70只,随机分为假手术组、对照组、牛磺酸组、L-丝氨酸组、甘氨酸组、β-丙氨酸组、L-α-丙氨酸组,每组10只.用大脑中动脉线栓法制作大鼠缺血再灌注模型,再灌注时各组分别腹腔注射相应的药物,对照组注射等剂量生理盐水,12 h后各组重复注射1次.所有动物于再灌注后24 h进行神经行为学评分,各组中6只采用TTC法测量脑梗死体积,剩余4只用尼氏染色观察脑组织病理学改变.结果 5种甘氨酸受体激动剂中,牛磺酸组、L-丝氨酸组与对照组相比,可明显改善大鼠神经功能缺损(均P＜0.01),减少脑梗死体积(均P＜0.05),同时逆转脑缺血损伤侧顶叶皮质神经元的变性坏死与丢失;而其余氨基酸的神经保护作用不明显.结论 5种甘氨酸受体激动剂中,L-丝氨酸、牛磺酸的抗脑缺血损伤效果佳.
作者：王国华；姜正林；李霞；樊兴娟；张云峰 刊期： 2010年第01期
目的 探讨颅内电极视频脑电图(V-EEG)对癫癎致癎灶的定位价值.方法 对经临床、影像学和常规EEG及头皮V-EEG检查不能确定致癎灶部位的10例难治性颞叶癫癎患者,应用立体定向技术及开颅术,植入硬膜下皮质条状电极或(和)深部电极进行长程V-EEG监测,观察发作期及发作间期EEG变化,结合常规EEG、V-EEG、磁共振(MRI)、单光子发射断层扫描(SPECT)检查结果以及术中皮质及深部电极EEG对癫癎灶进行综合定位,手术切除病灶;术后随访,评估疗效及颅内V-EEG的准确性.结果 10例患者颅内电极埋藏时间为3～14 d,捕捉到临床自然发作5～44次,记录到发作间期和发作期的异常放电活动;10例患者颅内电极V-EEG定位结果与术中皮质及深部电极定位结果完全一致,据此定位结果切除致癎灶;术后随访1年,按Engel疗效分级,痊愈7例,显著改善2例,良好1例.结论 颅内电极V-EEG监测可为癫癎外科治疗提供可靠的病灶定位依据.
作者：侯小兵；周铨；谢坚；王国福 刊期： 2010年第01期
目的 对华中和华东地区肝豆状核变性(HLD)患者ATP7B基因第13号外显子突变进行研究.方法 应用PCR-DNA测序技术对来自我国华中和华东地区的139例非同源家系的HLD患者的ATP7B基因第13号外显子进行检测,并与52名正常对照者进行比较.结果 正常对照组测序未见异常.HLD组共检出6种ATP7B基因的突变类型和1种多态,其中Gly988Val杂合突变为新的发现.HLD组突变及多态总的检出率为29.49%(41/139),染色体突变频率为15.83%(44/278);其中Pro992Leu纯合或杂合突变的检出率为23.02%(32/139),其染色体突变频率为12.59%(35/278).结论 ATP7B基因第13号外显子是华中和华东地区HLD患者的一个基因突变热区,是筛选HID可疑患者时优先检测的外显子之一.
作者：程楠；陆兵勋；杜益刚；王训；胡纪源；韩咏竹；潘速跃；杨任民 刊期： 2010年第01期
目的 探讨低血糖脑病(HE)的临床和神经影像学特点.方法 回顾性分析49例HE患者的临床和神经影像学资料.结果 本组HE患者临床表现为意识障碍26例,精神行为异常19例,癫癎发作6例,言语不清、反应迟钝10例,偏瘫和单肢瘫5例,去脑强直发作3例.23例行头颅CT检查,除10例见有脑梗死和脑萎缩外余无异常改变.13例行MRI检查,7例异常,其中显示弥漫性皮质和海马受累者3例(2例同时波及基底节区,1例仅累及右侧大脑皮质,MRS示病变区乳酸峰无明显异常),胼胝体压部受损2例(1例患者10 d后病变恢复,1例伴内囊后肢受累),壳核和放射冠区白质受累各1例,表现为等或稍长T1、长T2异常信号,DWI呈高信号伴表观扩散系数(ADC)降低.结论 HE的临床表现多不典型;MRI有高度特异性,DWI序列对病变更敏感.
作者：连立飞；李杜娟；黄丽娜；白树风；王德清；贾建平 刊期： 2010年第01期
目的 探讨洛文斯顿作业疗法认知评定量表(LOTCA)在无痴呆型帕金森病(PD)患者中的应用价值.方法 采用简易精神状态检查(MMSE)量表及LOTCA对60例无痴呆型PD患者和50例对照者的认知功能进行检测,并对引起认知功能损害的相关因素进行分析.结果 采用MMSE评分时,仅2例(3.3%)无痴呆型PD患者出现认知功能损害;采用LOTCA评分时,23例(38.3%)无痴呆型PD患者出现认知功能损害,主要累及视运动组织功能和思维运作能力.单因素分析显示:年龄、起病年龄、抑郁症、运动障碍的严重程度及类型与PD患者认知功能损害有关;多因素Iogistic回归分析显示:年龄、抑郁、姿势不稳.步态异常(PICD)型运动障碍是认知功能损害的危险因素.结论 LOTCA量表适合无痴呆型PD患者认知功能的评定;老龄、抑郁状态及PIGD型运动功能障碍可能是影响无痴呆型PD患者的认知功能的危险因素.
作者：陈伟；李威；谢瑞满 刊期： 2010年第01期
目的 探讨脑出血大鼠脑组织白介素(IL)-10和半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3表达的变化.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为脑出血1 d组、3 d组、7 d组、14 d组和21 d组,用自体血注入法制作成右侧纹状体脑出血模型.在相应时间点分别给大鼠进行神经功能评分,然后处死大鼠,取右侧脑组织用免疫组化法和原位杂交法检测IL-10和caspase-3蛋白及mRNA阳性细胞数.结果 脑出血1 d组神经功能评分高,3～21 d组逐渐降低.脑组织IL-10、caspase-3蛋白和mRNA阳性细胞数在脑出血3 d组多,7～21 d组逐渐减少,21 d组少;脑出血3 d组与21 d组差异有统计学意义(均P＜0.05);脑出血7 d组IL-10 mRNA和caspase-3蛋白阳性细胞数亦明显多于21 d组,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 脑出血后早期IL-10和caspase-3表达显著增高,随着病程进展逐渐降低,两者的表达可能与预后有关.
作者：孙皓；郭富强；王多姿；张红艳 刊期： 2010年第01期
目的 探讨血管性认知障碍(VCI)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对42例VCI患者(其中轻度认知障碍20例,中度14例,重度8例)、49例同期非认知障碍脑梗死(NDCI)患者、46例同期正常体检者(NC)的血清BDNF水平进行测定并分析.结果 血清BDNF浓度呈非正态分布,VCI组血清BDNF得分均数(32.369)低于NDCI组(48.026),差异有统计学意义(P＜0.05);VCI组血清BDNF水平得分均数虽低于NC组(45.688),但差异无统计学意义.VCI组中,轻度、中度及重度认知障碍患者血清BDNF得分比较差异无统计学意义;在VCI组、NDCI组及NC组中,未发现血清BDNF水平与性别、年龄、体质量指数、文化程度、简易精神状态检查量表评分存在相关性.结论 VCI患者血清BDNF水平明显低于NDCI患者,提示BDNF可能参与了脑梗死进展为认知障碍的病理生理过程,但并不能反映认知障碍的严重程度.
作者：王冬欣；张国芬；曹翠芳；张宁；张国华；张志涛 刊期： 2010年第01期
左乙拉西坦(LEV)是一种具有全新抗癫(癎)机制的抗癫癎药(AED).与其他AEDs相比,其药代动力学特性较理想,长期应用耐受性和安全性较好.LEV现在是惟一在美国和欧洲上市且同时有口服和注射剂型的新型AED,抗癫(癎)谱较广,其适应证和适应人群逐渐扩大.
作者：温玉梅；王薇薇；吴逊 刊期： 2010年第01期
本研究应用尼麦角林治疗36例轻度认知功能障碍(MCI)患者,并与服用吡拉西坦治疗的患者比较,以观察尼麦角林治疗MCI的疗效.
作者：于明；包晓群 刊期： 2010年第01期
目的 探讨神经内科门诊抑郁障碍患者的识别情况及其影响因素.方法 采用中文版流调用的抑郁自评量表对神经内科门诊的全部初诊患者(654例)进行筛查,得分＞16分者在其神经内科就诊完毕后征得患者的同意由精神科医师参照ICD-10进行诊断,对符合ICD-10抑郁障碍的78例患者进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,及填写自制的一般情况调查问卷,并对识别抑郁的影响因素行单因素及Logistic多因素回归分析.结果 (1)神经内科医师对78例抑郁障碍患者中识别14例(17.95%),识别为功能性疾病31例(39.74%).(2)与未识别组相比,被识别组中躯体归因模式者多,家庭关系较差,病程较短.(3)被识别组主诉心理症状的比例(35.71%,5/14)高于末识别组(9.38%,6/64),而主诉躯体症状(包括头晕、头痛、乏力、失眠、纳差等)的比例(64.29%,9/14)低于未识别组(90.62%,58/64),差异有统计学意义(均P＜0.01).(4)伴有躯体疾病的抑郁障碍患者有89.18%(33/37)被漏诊;被识别组中伴有躯体疾病的比例(28.57%,4/14)明显低于未识别组(51.56%,33/64),差异有统计学意义(P＜0.05).(5)HAMD各因子分及总分比较,被识别组认知障碍、阻滞方面均重于未识别组(均P＜0.001).(6)Logistic回归分析显示,精神运动性迟滞、抑郁程度重,有利于被识别.结论 神经内科门诊抑郁障碍患者的识别率低.伴有躯体疾病的抑郁障碍多被漏诊;主诉为心理症状的抑郁及严重抑郁易于被神经内科医师识别.
作者：王效敏；唐登华；孙旭坤 刊期： 2010年第01期
神经病理痛困扰着世界上1/6的人口,一直是基础和临床医学研究的焦点.由于蛋白组学技术的发展,使得病理状态下的蛋白组学研究成为可能.现就神经病理痛及其蛋白组学研究进展进行综述.
作者：王晓琳；于生元 刊期： 2010年第01期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
