张萍；顾仁骏；张帆
目的 探讨灯盏细辛对缺氧复氧(HR)损伤的PC12细胞保护机制.方法 将体外培养的PC12细胞分为正常对照(NC)组、HR组、灯盏细辛10 μmol/L(E1)组、20 μmol/L(E2)组、30 μmol/L(E3)组.将HR组及E1～E3组细胞经HR处理后,测定各组细胞的存活率;通过Western Blot方法观察各组细胞Bcl-2和Bax蛋白含量的变化.结果 (1)与NC组比较,HR组的细胞存活率明显下降(P＜0.01);与HR组比较,E1～E3组细胞存活率明显升高(均P＜0.01),且呈剂量依赖性(P＜0.01).(2)与NC组比较,HR组PC12细胞Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白表达明显增加(均P＜0.01);与HR组比较,E1～E3组PC12细胞Bcl-2表达明显增加,Bax表达明显下降,并呈剂量依赖性(均P＜0.01).结论 灯盏细辛对HR损伤的PC12细胞保护作用是通过增加Bcl-2表达、抑制Bax表达的抗凋亡作用实现的.
作者：周启棣；杨文琼 刊期： 2007年第03期
目的 探讨先天性肌强直一家系的临床特点及CLCN1基因突变情况.方法 对一先天性肌强直家系中的22例患者的临床资料进行分析.结果 该家系5代68名成员,连续4代共24例发病,男女均有累及;多于婴幼儿期起病,肌强直见于所有患者,16例伴有肌肥大.全部患者肌酶学检查及血电解质正常;2例肌电图检查见自发性肌强直电位;先证者肌活检见肌纤维排列疏松,大小不一,横纹不清,部分肌纤维增生与肥大,肌细胞轻度变性,周围有少量炎性细胞浸润;3例基因检测未发现CLCN1基因的23对外显子突变.结论 该家系为常染色体显性遗传的Thomsen病,患者均有典型的临床表现.CLCN1基因23对外显子筛查未发现突变,表明可能存在遗传异质性.
作者：王海珍；李增富；郑红；张博爱 刊期： 2007年第03期
目的 探讨经颅多普勒(TCD)频谱参数对颅内感染患者颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)的预测价值.方法 对42例颅内感染患者进行的128次腰穿测压前行TCD检查,对TCD资料及脑脊液压力进行分析,并与对照组比较.结果 颅内感染组患者随着ICP升高,TCD表现出高阻力血流频谱,波形普遍变尖,收缩期血流(Vs)无明显变化,舒张期血流(Vd)减慢,搏动指数(PI)增大.与对照组比较血流速度明显增快.根据TCD参数及预测ICP(ICPe)及预测CPP(CPPe)的回归方程,ICPe及CPPe值与实测的ICP、CPP值呈正相关(r=0.594、0.910,均P＜0.001).结论 TCD频谱参数可较准确预测颅内感染患者ICP、CPP的变化.
作者：安红伟；袁惠娟；王群；陆兵勋；赵德强 刊期： 2007年第03期
本研究通过对急性颅脑损伤患者外周血一氧化氮(NO)、脑型肌酸激酶同工酶(CK-BB)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平检测,探讨创伤性脑损伤后脑内神经生化改变及其临床意义.
作者：史建国；姜勇；岳洪胜；高军 刊期： 2007年第03期
Creutzfeldt-Jakob病(CJD)是一种罕见的、致命的人类神经变性疾病.确诊只能通过尸检或脑组织活检发现朊蛋白的病理性异构体(PrPSc).脑组织活检患者不易接受,而且容易造成医源性传播.目前的研究发现一些脑特殊蛋白与CJD的关系密切,尤其是脑脊液中特殊蛋白的检测对诊断CJD更有临床价值.
作者：孙瑞红；林世和 刊期： 2007年第03期
孕产妇经过妊娠、分娩过程的生理心理等一系列变化,可增加脑卒中发生的危险性.现报告1例在分娩后发生双侧枕叶梗死的患者如下.
作者：周盛年；张明丽；陈炜；朱莉 刊期： 2007年第03期
目的 研究中国汉族人血清对氧磷酯酶-1(PON1)活性及PON1Q/R192基因多态性与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)的关系.方法 采用紫外线分光光度法和聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法,检测48例ATCI患者和55名相匹配的健康人血清PON1活性及POMQ/R192基因多态性.结果 ATCI组血清POM活性为(74.41±18.85)U/ml,明显低于健康对照组[(113.65±26.64)U/ml](P＜0.05).ATCI组与健康对照组等位基因频率分别为Q:37%及43%;R:63%及57%,两组间等位基因频率及3种基因型分布差异无统计学意义.结论 血清POM活性降低是ATCI的危险因素之一;POMQ/R192基因多态性与中国汉族人ATCI的发生无相关性.
作者：宋云；田桂玲；王彤宇；王景华 刊期： 2007年第03期
目的 探讨以超顺磁性氧化铁(SPIO)标记的胎鼠神经干细胞(NSCs)移植入局灶性脑缺血大鼠纹状体的MRI示踪及其对学习与记忆的影响.方法 体外培养的胎鼠NSCs用Fe2O3-多聚左旋赖氨酸(Fe2O3-PLL)标记,普鲁士蓝和台盼蓝染色分别检测标记率和细胞活力.将大鼠随机分为A组(正常对照组)、B组(正常标记NSCs移植组)、C组(脑缺血组)、D组(标记NSCs移植组)、E组(未标记NSCs移植组)及F组(灭活标记NSCs移植组).取C组、D组、E组和F组大鼠制备局灶性脑缺血模型;将标记及未标记的NSCs悬液及灭活的标记NSCs悬液分别定向注射于B组、D组、E组和F组大鼠左侧纹状体内;移植后3 d、7d、2周、3周、4周,对A组、C组、D组和E组分别进行Y型电迷宫检测;对B组、D组和F组进行活体MRI示踪扫描;MRI扫描后的大鼠行脑组织切片普鲁士蓝染色,观察移植的NSCs分布.结果 NSCs的Fe2O3-PLL标记率近100%,标记的NSCs细胞活力为95%.与C组比较,D组和E组移植后各时间点大鼠的学习与记忆能力明显改善(均P＜0.05);MRI显示移植4周后D组移植区低信号影范围较大;脑组织切片可见移植的NSCs沿胼胝体向对侧迁移.结论 Fe2O3-PLL标记不影响NSCs活力;移植NSCs能改善脑缺血大鼠的学习与记忆功能;移植的NSCs可向病灶区迁移.
作者：晋光荣；徐汉荣；居胜红；韩群颖；张海军；刘俊华；沈志花 刊期： 2007年第03期
目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清白介素(IL)水平变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测34例DEACMP患者治疗前、后血中IL-2、4、6的水平,并与30名健康人和30例急性CO中毒(ACMP)患者进行比较.结果 (1)DEACMP组治疗后血中IL-2、4、6的含量显著高于治疗前(均P＜0.01),但仍显著低于ACMP组和健康对照组(均P＜0.01);(2)ACMP组血IL-2、4、6的含量明显高于健康对照组(均P＜0.01).结论 DEACMP的发生与神经免疫病理损伤有关,血中IL-2、4、6的水平可以反映DEACMP患者机体的免疫状态.
作者：张萍；顾仁骏；张帆 刊期： 2007年第03期
目的 研究重组链激酶(r-SK)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的预防作用.方法 采用枕大池二次注血法制成大白兔SAH模型,24 h后经侧脑室穿刺置管,治疗1组注入1.25 mg r-SK,闭管6 h后开放引流,6 h后再次注射、闭管、引流,如此反复3次;治疗2组一次性注入r-SK 3.75 mg;SAH组注入生理盐水1 ml,方法同治疗1组;给药后6 h、12 h和1 d、3 d、5 d、7 d经各引流管引流的脑脊液(CSF)用于检测氧合血红蛋白(OxyHb)含量;制模前及制模后7 d分别进行基底动脉(BA)造影,计算口径比,并进行组织学检查.结果 (1)CSF中OxyHb含量SAH组逐渐上升,治疗1组、2组逐渐下降,注药后1～7 d治疗1组、2组OxyHb含量较SAH组明显下降(P＜0.05～0.01);第7 d治疗1组OxyHb含量显著低于治疗2组(P＜0.05).(2)SAH组BA管径明显缩小,呈重度痉挛;治疗1组、2组管径无明显变化.(3)组织学检查发现SAH组脑底表面有含铁血黄素沉着,血管周围有血凝块,BA内膜皱缩;治疗1组脑底无含铁血黄素沉着及血凝块,BA未见病理改变;治疗2组脑底有少量含铁血黄素沉着及血凝块,BA内膜轻度皱缩.结论 侧脑室短期、少量反复注射r-SK并CSF引流可预防SAH后CVS的发生.
作者：王志刚；冀勇；丁璇 刊期： 2007年第03期
目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因-2518G/A多态性与中国湖南地区汉族人群脑梗死(CI)的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)、DNA测序等方法检测162例CI患者(CI组)和150名健康对照者(NC组)MCP-1基因-2518G/A多态性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清MCP-1水平.结果 CI组GG、GA、AA基因型频率分别为39.5%、37.0%、23.5%,G、A等位基因频率分别为58.0%、42.0%;NC组GG、GA、AA基因型频率分别为27.3%、39.3%、33.4%,G、A等位基因频率分别为47.0%、53.0%.CI组GG基因型和G等位基因频率显著高于NC组(均P＜0.05).CI组血清MCP-1含量[(157.68±11.60)pg/ml]明显高于NC组[(131.82±10.72)pg/ml](P＜0.05);MCP-1基因-2518G/A多态位点中含G等位基因者(GG+GA)血清MCP-1含量[(149.44±15.71)pg/ml]显著高于非G等位基因携带者(AA)[(134.57±15.84)pg/ml](P＜0.05).结论 MCP-1基因-2518G/A位点的G等位基因可能是中国湖南地区汉族人群CI发病的遗传易感基因.携带G等位基因的个体可能通过上调MCP-1表达而增加CI的发病风险.
作者：陈施艳；张志坚；吴秀丽；王志强；王伟；杨期东 刊期： 2007年第03期
目的 探讨横纹肌溶解(RM)及其致急性肾功能衰竭(ARF)的病因、病理、发病机制及治疗.方法 对1例RM-ARF患者的临床和病理资料结合文献加以分析.结果 此例患者有运动诱发性RM史5年,本次因饮酒及感染诱发RM-ARF.肌肉活检显示非特异性炎性改变.治疗RM以防止血容量降低和尿液酸化为原则,治疗ARF选择血液透析(HD),本例基本痊愈.结论 本例病因系在原有运动诱发性RM基础上,因饮酒及感染而导致RM-ARF.应用肌肉活检,不但可观察到RM的典型形态学表现,并有助于病因的鉴别.及时应用HD治疗是本例获得良好疗效的关键.
作者：李大年；郑国玲；刘淑萍；任守臣 刊期： 2007年第03期
缺血性脑血管病源于局部脑组织血流低于某阈值所致,局部脑组织的血流是由供血动脉的病变程度和侧支循环状况共同决定的,两者是影响血流动力学状况的关键因素.
作者：吕达平；韩咏竹；李慎茂；张鹏 刊期： 2007年第03期
难治性癫(癎)(intractable epilepsy,IE)是指经系统正规地应用2种以上抗癫(癎)药物(AEDs)治疗,且药物在体内达到有效浓度,并至少观察2年,发作仍然得不到有效控制.据统计30%癫(癎)患者经药物治疗后难以得到有效的控制,终发展为IE [1].
作者：蔡立新；李勇杰；吴逊 刊期： 2007年第03期
目的 探讨脑膜癌病(MC)的临床和脑脊液(CSF)细胞学特征.方法 回顾性分析59例确诊为MC患者的临床资料.结果 本组中老年患者占91.5%(54例);呈亚急性或急性起病,病情进展较快;疾病早期多不发热(55例,93.2%);头痛(57例)、呕吐(45例)及视盘水肿(21例)等颅内压增高症状为突出表现;32例(54.2%)出现脑神经受累,以视神经、展神经受累多见,其次为动眼神经、面神经及前庭蜗神经等;59例均有脑膜刺激征,其中31例(52.5%)较明显;59例CSF细胞学检查均找到癌细胞.结论 MC的临床表现具有一定的特征,确诊依赖于CSF细胞学检查找到癌细胞.
作者：孙琦；王立；张贞浏 刊期： 2007年第03期
神经纤维瘤病(NF)是基因缺陷造成神经嵴细胞发育异常、导致多系统损害的常染色体显性遗传性疾病.根据临床表现和基因定位分为神经纤维瘤病Ⅰ型(NF Ⅰ)和Ⅱ型(NFⅡ).其中NF Ⅱ较少见,现报告NF Ⅱ一家系如下.
作者：董斌；周农；尹世杰 刊期： 2007年第03期
目的 探讨血小板β-淀粉样肽前体蛋白(APP)免疫强度及异构体比率对Alzheimer病(AD)的诊断价值.方法 应用流式细胞术和Western Blot方法分别检测31例AD患者、22例血管性痴呆(VD)患者、28例神经变性病患者及30名健康老年人血小板APP免疫强度和APP异构体比率.结果 APP免疫活性各组间差异无统计学意义;APP130/APP106比率AD组明显低于VD组、神经变性病组和健康老年组(均P＜0.05);AD组APP130/APP106比率与其简易智力状态量表(MMSE)评分呈正相关(r=0.607,P＜0.01).结论 血小板APP异构体比率降低可用于临床对AD的诊断.
作者：薛寿儒；杨小旺 刊期： 2007年第03期
目的 探讨重症肌无力(MG)患者外周血单核细胞(PBMC)凋亡调控基因Fas、Bcl-2 mRNA表达及意义.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测44例MG患者(MC组)和30名健康对照者(NC组)PBMC Fas、Bcl-2 mRNA的相对含量.结果 (1)MG组Fas mRNA表达水平与NC组相比差异无统计学意义;Bcl-2 mRNA表达明显高于NC组(P＜0.05).(2)中型、重型及极重型MG患者Bcl-2 mRNA相对含量明显高于轻型MG患者(P＜0.05～0.01);Bcl-2 mRNA相对含量与MG患者病情评分呈正相关(r=0.767,P＜0.01).结论 MG患者PBMC Fas表达可能与MG发病无关;Bcl-2 mRNA高表达可能参与MG患者PBMC凋亡调控机制,其表达水平可以作为观察MG患者病情的指标.
作者：张士孟；刘敏；张晨；丛志强 刊期： 2007年第03期
作者： 刊期： 2007年第03期
我科从2002年10月～2004年2月对卡马西平(CBZ)耐药的33例癫(癎)患者加用托吡酯(TPM)治疗,取得显著疗效,现报告如下.
作者：许飞；孙红斌；刘洁；高国勋 刊期： 2007年第03期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
