成祥林；赵成三；汪华
目的观察降纤酶联合灯盏细辛治疗糖尿病性周围神经病的疗效.方法将60例2型糖尿病性周围神经病患者随机分为治疗组和对照组各30例;治疗组给予降纤酶5 U静脉滴注,每日1次,连用7 d,灯盏细辛20 ml静脉滴注,每日1次,连用20 d;对照组灯盏细辛20 ml静脉滴注,每日1次,连用20 d.观察两组治疗前后的临床症状、神经传导速度及血液流变学的变化.结果治疗组肢体疼痛、麻木发凉、感觉异常治疗后明显改善,有效率分别达80.0%、83.3%、73.3%,明显高于对照组的60.0%、60.0%、46.7%(均P＜0.05);运动神经传导速度(MCV)及感觉神经传导速度(SCV)比治疗前均有提高,与对照组比较差异有显著性(均P＜0.05);治疗组治疗后血液黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、血小板聚集率及红细胞压积比治疗前均有明显下降(均P＜0.01),且与对照组比较差异均有显著性(均P＜0.05);两组治疗中及治疗后均未出现不良反应.结论降纤酶联合灯盏细辛治疗糖尿病性周围神经病疗效较好,无不良反应.
作者：杨玉红 刊期： 2004年第05期
目的探讨急性脑梗死(ACI)及其并发多脏器功能障碍综合征(MODS)患者血清C反应蛋白(CRP)水平的变化及与MODS发生率的关系.方法采用免疫透射比浊法测定30名健康体检者(正常对照组)和82例ACI患者血清CRP的含量,并对腔隙性脑梗死(LCI)、急性单纯性脑梗死(PACI)、ACI并发MODS患者的血清CRP水平进行比较.结果 ACI患者血清CRP水平与正常对照组比较显著升高(P<0.01),PACI患者血清CRP水平显著高于LCI患者,ACI并发MODS患者又显著高于PACI患者(均P<0.05).ACI患者MODS的发生率与血清CRP水平呈正相关(r＝0.94,P<0.05).结论 CRP与ACI及其并发MODS明显相关,血清CRP水平对判断ACI的预后是一个有效指标.
作者：彭华；郭洪志 刊期： 2004年第05期
目的探讨血小板活化因子(PAF)诱导的神经元凋亡是否涉及N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)信号传导通路.方法用原代小鼠大脑皮质神经元培养系统,不同剂量PAF处理神经元24 h或PAF受体拮抗剂(BN 52021)、NMDA受体拮抗剂(MK-801)和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)预处理30 min;碘化物(PI)/calcein(钙黄绿素)染色,荧光显微镜摄像,计算细胞死亡率.同时免疫印迹蛋白测定神经型一氧化氮合成酶(nNOS)表达水平及用3H标记放免法检测nNOS的活性.结果 (1)不同剂量(0.01、0.1、0.3、0.6 μmol/L)的PAF处理神经元24 h,均可致神经元死亡,0.3和0.6 μmol/L组与对照组相比,差异均有显著性(均P<0.01).(2)PAF神经毒性作用不仅被BN 52021所拮抗,MK-801、L-NAME也可减轻其作用.(3)PAF增加神经元的nNOS蛋白的表达,同时也增加其活性.结论 PAF对神经元的损伤作用与NMDA信号通路激活有关.
作者：徐运；王岚；管得宁；王翀；黄嵘；朱琳；陶元祥 刊期： 2004年第05期
目的探讨大鼠汞中毒时小脑颗粒层细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶(caspases)-3及Bcl-2的关系.方法在大鼠服用氯化甲基汞(MMC) 4 mg/kg每日1次的动物汞中毒模型上,观察汞中毒第11、15、18、19 d大鼠的组织及免疫病理改变,并采用激光微分离术结合逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),观察了颗粒层细胞凋亡与caspases-3及Bcl-2的关系.结果汞中毒18 d组,大鼠小脑脑回深部近白质区的颗粒层出现TUNEL染色阳性的凋亡细胞;汞中毒19 d组,凋亡细胞的数量明显增加,颗粒层细胞破坏,但Calvidine染色显示Purkinje细胞的结构及形态正常.MRF-1及GFAP染色可见大量的小胶质细胞反应及星形细胞增生.汞中毒第11 d开始,与凋亡密切相关的因子caspases-3 mRNA的表达开始上调,并逐渐增加,至18 d时达到高峰,但第19 d时明显下降.主要的抗凋亡因子Bcl-2则呈现相反的变化,在中毒后第11 d表达下调,第19 d时尤为明显,颗粒细胞的标志物Zic-1在汞中毒后即逐渐下降,提示颗粒细胞破坏.结论汞中毒导致的小脑颗粒层细胞变性与caspases-3介导的细胞凋亡及Bcl-2下调有关.
作者：曹秉振；田辉；常高峰；曹霞；喻学红；金善；赵贺玲；长岛和郎 刊期： 2004年第05期
目的探讨急性脑出血患者血清白介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平在发病过程中的动态变化及其临床意义.方法采用双抗体夹心法检测30名正常人(对照组)和30例急性脑出血患者病后第1、3、7、14 d的血清IL-6和TGF-β1浓度.结果脑出血组在病程第1、3、7 d血清IL-6水平均比对照组明显增高(均P<0.05),TGF-β1水平均明显减低(均P<0.05),至第14 d血清IL-6、TGF-β1水平均接近正常水平.血清IL-6水平在病程第1 d达到峰值(P<0.05),TGF-β1在病程第3 d为低谷值(P<0.05).大量脑出血患者血清IL-6水平均明显高于中、小量出血患者(均P<0.05).不同出血量患者之间TGF-β1水平的差异无显著性(P>0.05).神经功能缺损程度与血清IL-6水平呈正相关(r＝0.625,P<0.05),与TGF-β1水平无关(r＝0.001,P>0.05).IL-6水平与TGF-β1水平无明显相关性.结论 IL-6、TGF-β1与脑出血的病理过程有密切关系.血清IL-6浓度测定对判断脑出血的病情严重程度有一定意义.
作者：杨巧莲；刘丹；张红宇；刘波；张茂林；王颖慧 刊期： 2004年第05期
我院自2004年3～7月,加用依达拉奉治疗急性脑梗死患者30例,现将结果报告如下.
作者：高志强；盛蕾；韩伯军 刊期： 2004年第05期
大面积脑梗死病情重、预后差.为探讨其临床特点、早期诊断及有效的治疗方法,我们对近5年来收治的61例大面积脑梗死患者的临床资料分析如下.
作者：丁立东 刊期： 2004年第05期
目的探讨计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦入路显微手术切除垂体瘤的方法及疗效.方法对12例垂体瘤患者采用计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦显微手术治疗.结果本组12例患者,垂体瘤全切除8例,大部分切除2例,切除1/3 2例;均未出现严重并发症.结论计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦显微手术切除垂体瘤,使手术的安全性、准确性和微侵袭性均得到很大提高.
作者：吕著海；刘宏毅；杨登元 刊期： 2004年第05期
目的研究脊髓小脑性共济失调6型(SCA6)的基因诊断方法及临床特点.方法对临床诊断为脊髓小脑性共济失调(SCA)的36个家系43例患者及38例散发患者,应用聚合酶链反应对SCA6基因含有CAG三核苷酸重复片段进行扩增,并对异常等位基因片段进行DNA测序,计算CAG重复次数;对2例SCA6患者临床资料进行分析.结果正常人的SCA6等位基因CAG重复数目为10～13.本组检出家族性患者1例,散发患者1例,其异常等位基因内CAG重复数目分别为25、24.患者临床基本特征为缓慢进展的小脑性共济失调、眼震、构音障碍.结论致病基因内CAG三核苷酸重复异常扩增是SCA6的确诊依据.SCA6的临床表现与其他SCA亚型无明显差别.
作者：谢秋幼；李洵桦；梁秀龄 刊期： 2004年第05期
丧动力性失语比较少见,其语言障碍具有特殊性.现报告1例如下.
作者：王春利；汤颖；王德生 刊期： 2004年第05期
Tolosa-Hunt综合征(THS)特指因海绵窦、眶上裂或眶尖部非特异性肉芽肿性炎症导致的痛性眼肌麻痹,主要表现为一侧眶周痛或头痛伴同侧眼球运动神经麻痹、眼交感神经麻痹以及三叉神经眼支和上颌支分布区感觉减退,糖皮质激素治疗有效,有复发与缓解过程.
作者：刘玲；张仁良；陈光辉 刊期： 2004年第05期
目的探讨Binswanger病(BD)、脑白质疏松症(LA)及LA合并脑梗死(LA+CI)患者的认知功能障碍程度及其临床意义.方法采用简易精神状态量表(MMSE)和临床记忆量表(CMS)检查BD(33例)、LA(27例)、LA+CI(31例)患者及健康对照者(30名)的认知功能状态,并比较其障碍的程度.结果 (1)BD组、LA组、LA+CI组MMSE及CMS评分均明显低于对照组(P<0.05～0.01).(2)BD组、LA+CI组MMSE及CMS评分均明显低于LA组(P<0.05～0.01).(3)LA组轻度认知功能障碍21例(77.8%);BD组中度认知功能障碍8例(24.2%),痴呆25例(75.8%); LA+CI组中度认知功能障碍6例(19.4%),痴呆24例(77.4%).结论LA大多有轻度认知功能障碍,而BD和LA+CI多为中度认知功能障碍和痴呆.认知功能障碍的程度是临床诊断BD、LA的参考指标.
作者：贺燕；郭洪志 刊期： 2004年第05期
1988年国际头痛协会的头痛分类(IHS分类)中仅有紧张性头痛,而无慢性每日头痛(CDH),但实际上它在临床上多见且难以治疗.近来大样本人口调查发现,CDH 6个月～1年的患病率为3.9%～4.7%[1～3],但仅有约37%的CDH患者(总人口的1.5%)被诊断[1].现就CDH常见类型的临床特点和药物治疗综述如下.
作者：王翠兰；郭洪志 刊期： 2004年第05期
目的探讨血浆脂质过氧化物与抗氧化物在缺血性脑梗死不同病期的变化及其意义.方法采用紫外及可见分光光度法测定48例脑梗死不同病期患者血浆脂酰氢过氧化物(AHP)和维生素E的含量并与正常人比较.结果脑梗死急性期组患者(19例)血浆AHP水平显著升高,血浆维生素E水平显著降低, 与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.01, P<0.05);恢复期组患者(17例)血浆AHP水平明显下降, 与急性期组比较差异有显著性(P<0.01),而血浆维生素E水平未见明显回升;后遗症期组(12例)患者血浆AHP水平与恢复期组比较差异无显著性(P＞0.05), 血浆维生素E水平与急性期组比较无显著提高(P＞0.05).结论对缺血性脑梗死患者应常规监测血中过氧化脂质及抗氧化物含量,抗氧化治疗可能有利于脑梗死患者的康复和预防脑卒中的复发.
作者：茅惠明；陈贤真；余永敏 刊期： 2004年第05期
目的分析青年人脑出血的病因、危险因素及预后.方法回顾性分析146例青年脑出血患者的临床资料.结果有明确病因者115例(78.8%),病因不明者31例(21.2%),其中先天性血管畸形57例(39.0%),动脉粥样硬化52例(35.6%),烟雾病4例(2.7%),脑静脉血栓形成引发脑出血2例(1.4%).主要危险因素有:高血压病、吸烟、过量饮酒、高脂血症、家族史.经治疗痊愈106例(72.6%),显著进步19例(13%),死亡21例(14.4%).结论青年人脑出血的病因以脑动静脉畸形和动脉粥样硬化常见,以高血压为常见的危险因素,大多数患者预后较好.
作者：沙瑞娟；张宙；袁慧琳 刊期： 2004年第05期
目的探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在血管性痴呆(VD)大鼠海马中的表达.方法将60只大鼠随机分为:对照组、VD 12 h组、VD 1 d组、VD 3 d组、VD 7 d组.采用反复夹闭双侧颈总动脉方法建立VD大鼠模型,用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元的数目;应用免疫组化染色和Western印迹方法检测nNOS在大鼠海马中的表达.结果 VD 12 h组、VD 1 d组、VD 3 d组、VD 7 d组大鼠海马CA1区神经元数均明显下降.nNOS在对照组大鼠海马CA1区中弱表达,在VD 12 h组表达增强,VD 1 d组进一步增强,VD 3 d和7 d组表达逐渐减弱.结论 nNOS可能参与缺血早期海马神经元的损害,是VD的发病机制之一.
作者：邓医宇；曾红科；田代实；张苏明；阮旭中 刊期： 2004年第05期
糖尿病性急性脑梗死(DACI)是糖尿病常见的并发症,我们于2000年4月～2003年4月对40例DACI患者加用氯沙坦和弥可保治疗,取得了较好的疗效,现报告如下.
作者：杨善花；吕春 刊期： 2004年第05期
成人ReYe综合征临床罕见,现报告1例如下.1 病例女,18岁.因反复头痛、头昏、视物不清3个月,加重伴恶心半个月于2003年3月10日入院.2002年12月18日患者因上呼吸道感染出现发热、头痛、头昏,经当地医院治疗,上述症状消失.4 d后头痛、头昏再次出现,同时出现复视、视物不清,于某医院眼科按视神经炎给予糖皮质激素和甘露醇等治疗,复视明显好转,但仍视物不清.
作者：刘军平；贺斌 刊期： 2004年第05期
目的观察鞘内联合给药治疗神经系统脱髓鞘疾病的临床疗效.方法对83例脱髓鞘疾病患者在常规治疗基础上加用鞘内注射地塞米松、维生素B12、胞二磷胆碱,每周2～3次,7～10次为1疗程.治疗过程中动态观察脑脊液(CSF)蛋白含量、细胞学变化,比较治疗前后神经功能缺损程度评分(SSS).结果治疗组Guillain-Barre综合征患者CSF蛋白含量恢复至正常的时间较对照组早1～2周;多发性硬化、Guillain-Barre综合征、急性播散性脑脊髓炎、急性脊髓炎患者CSF细胞学检查免疫活性细胞减少至恢复正常的时间较对照组提前1～2周;SSS评分治疗组与对照组比较,治疗前差异无显著性(P>0.05),治疗后差异有非常显著性(P<0.01);两组临床疗效比较治疗组的显效率明显高于对照组(P<0.05).结论鞘内联合给药是治疗神经系统脱髓鞘疾病安全有效的方法.
作者：刘生荣；尚宏亮；张鹏辽；刘增亮；常文利；马少玲；慕鹏莺 刊期： 2004年第05期
甲状腺机能亢进(甲亢)是慢性肌病的常见病因,但在临床工作中常被忽视.现报告慢性甲亢性肌病(CTM)1例如下.
作者：杨君祥 刊期： 2004年第05期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
