王红霞；牛小媛
目的探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在血管性痴呆(VD)大鼠海马中的表达.方法将60只大鼠随机分为:对照组、VD 12 h组、VD 1 d组、VD 3 d组、VD 7 d组.采用反复夹闭双侧颈总动脉方法建立VD大鼠模型,用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元的数目;应用免疫组化染色和Western印迹方法检测nNOS在大鼠海马中的表达.结果 VD 12 h组、VD 1 d组、VD 3 d组、VD 7 d组大鼠海马CA1区神经元数均明显下降.nNOS在对照组大鼠海马CA1区中弱表达,在VD 12 h组表达增强,VD 1 d组进一步增强,VD 3 d和7 d组表达逐渐减弱.结论 nNOS可能参与缺血早期海马神经元的损害,是VD的发病机制之一.
作者：邓医宇；曾红科；田代实；张苏明；阮旭中 刊期： 2004年第05期
目的探讨急性脑梗死(ACI)及其并发多脏器功能障碍综合征(MODS)患者血清C反应蛋白(CRP)水平的变化及与MODS发生率的关系.方法采用免疫透射比浊法测定30名健康体检者(正常对照组)和82例ACI患者血清CRP的含量,并对腔隙性脑梗死(LCI)、急性单纯性脑梗死(PACI)、ACI并发MODS患者的血清CRP水平进行比较.结果 ACI患者血清CRP水平与正常对照组比较显著升高(P<0.01),PACI患者血清CRP水平显著高于LCI患者,ACI并发MODS患者又显著高于PACI患者(均P<0.05).ACI患者MODS的发生率与血清CRP水平呈正相关(r＝0.94,P<0.05).结论 CRP与ACI及其并发MODS明显相关,血清CRP水平对判断ACI的预后是一个有效指标.
作者：彭华；郭洪志 刊期： 2004年第05期
甲状腺机能亢进(甲亢)是慢性肌病的常见病因,但在临床工作中常被忽视.现报告慢性甲亢性肌病(CTM)1例如下.
作者：杨君祥 刊期： 2004年第05期
目的研究脊髓小脑性共济失调6型(SCA6)的基因诊断方法及临床特点.方法对临床诊断为脊髓小脑性共济失调(SCA)的36个家系43例患者及38例散发患者,应用聚合酶链反应对SCA6基因含有CAG三核苷酸重复片段进行扩增,并对异常等位基因片段进行DNA测序,计算CAG重复次数;对2例SCA6患者临床资料进行分析.结果正常人的SCA6等位基因CAG重复数目为10～13.本组检出家族性患者1例,散发患者1例,其异常等位基因内CAG重复数目分别为25、24.患者临床基本特征为缓慢进展的小脑性共济失调、眼震、构音障碍.结论致病基因内CAG三核苷酸重复异常扩增是SCA6的确诊依据.SCA6的临床表现与其他SCA亚型无明显差别.
作者：谢秋幼；李洵桦；梁秀龄 刊期： 2004年第05期
1988年国际头痛协会的头痛分类(IHS分类)中仅有紧张性头痛,而无慢性每日头痛(CDH),但实际上它在临床上多见且难以治疗.近来大样本人口调查发现,CDH 6个月～1年的患病率为3.9%～4.7%[1～3],但仅有约37%的CDH患者(总人口的1.5%)被诊断[1].现就CDH常见类型的临床特点和药物治疗综述如下.
作者：王翠兰；郭洪志 刊期： 2004年第05期
目的探讨重症1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒的临床特点及治疗.方法回顾性分析5例重症1,2-DEC中毒患者的临床资料.结果本组重症1,2-DEC中毒患者均有1,2-DEC接触史,为亚急性、急性起病;5例均有头痛、头昏、头晕、恶心、呕吐、烦躁、淡漠、感觉障碍、意识障碍、脑膜剌激征和病理征,谵忘、胡言乱语4例,木僵2例,眼底视盘水肿3例,四肢瘫痪3例、抽搐3例、肌阵挛3例;周围血白细胞数轻～中度升高;血清谷氨酸转氨酶、肌酸磷酸肌酶轻～中度升高;腰穿脑脊液压力增高;脑电图为弥漫性的慢波;头颅CT、MRI显示,双侧大脑半球白质大片受损和弥漫性脑水肿改变.经用脱水剂、糖皮质激素和对症治疗,2例痊愈、1例显著进步,2例死亡.结论重症1,2-DEC中毒主要表现为神经、精神症状,尤其以脑水肿、颅高压征明显;治疗主要是对症治疗和早期使用糖皮质激素;死亡率较高.
作者：钱传忠；施玉兴 刊期： 2004年第05期
目的分析青年人脑出血的病因、危险因素及预后.方法回顾性分析146例青年脑出血患者的临床资料.结果有明确病因者115例(78.8%),病因不明者31例(21.2%),其中先天性血管畸形57例(39.0%),动脉粥样硬化52例(35.6%),烟雾病4例(2.7%),脑静脉血栓形成引发脑出血2例(1.4%).主要危险因素有:高血压病、吸烟、过量饮酒、高脂血症、家族史.经治疗痊愈106例(72.6%),显著进步19例(13%),死亡21例(14.4%).结论青年人脑出血的病因以脑动静脉畸形和动脉粥样硬化常见,以高血压为常见的危险因素,大多数患者预后较好.
作者：沙瑞娟；张宙；袁慧琳 刊期： 2004年第05期
孤立性眼外肌麻痹有多种病因,包括糖尿病性、脑血管病、颅内感染、肿瘤、动脉瘤、多发性硬化、炎性肉芽肿性等.急性感染后出现的孤立性眼外肌麻痹较少见报道.我们在1984～2002年间收治11例感染后孤立性眼外肌麻痹患者,现报告如下.
作者：李海峰；王海萍；丛志强 刊期： 2004年第05期
目的探讨大鼠汞中毒时小脑颗粒层细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶(caspases)-3及Bcl-2的关系.方法在大鼠服用氯化甲基汞(MMC) 4 mg/kg每日1次的动物汞中毒模型上,观察汞中毒第11、15、18、19 d大鼠的组织及免疫病理改变,并采用激光微分离术结合逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),观察了颗粒层细胞凋亡与caspases-3及Bcl-2的关系.结果汞中毒18 d组,大鼠小脑脑回深部近白质区的颗粒层出现TUNEL染色阳性的凋亡细胞;汞中毒19 d组,凋亡细胞的数量明显增加,颗粒层细胞破坏,但Calvidine染色显示Purkinje细胞的结构及形态正常.MRF-1及GFAP染色可见大量的小胶质细胞反应及星形细胞增生.汞中毒第11 d开始,与凋亡密切相关的因子caspases-3 mRNA的表达开始上调,并逐渐增加,至18 d时达到高峰,但第19 d时明显下降.主要的抗凋亡因子Bcl-2则呈现相反的变化,在中毒后第11 d表达下调,第19 d时尤为明显,颗粒细胞的标志物Zic-1在汞中毒后即逐渐下降,提示颗粒细胞破坏.结论汞中毒导致的小脑颗粒层细胞变性与caspases-3介导的细胞凋亡及Bcl-2下调有关.
作者：曹秉振；田辉；常高峰；曹霞；喻学红；金善；赵贺玲；长岛和郎 刊期： 2004年第05期
目的探讨血浆脂质过氧化物与抗氧化物在缺血性脑梗死不同病期的变化及其意义.方法采用紫外及可见分光光度法测定48例脑梗死不同病期患者血浆脂酰氢过氧化物(AHP)和维生素E的含量并与正常人比较.结果脑梗死急性期组患者(19例)血浆AHP水平显著升高,血浆维生素E水平显著降低, 与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.01, P<0.05);恢复期组患者(17例)血浆AHP水平明显下降, 与急性期组比较差异有显著性(P<0.01),而血浆维生素E水平未见明显回升;后遗症期组(12例)患者血浆AHP水平与恢复期组比较差异无显著性(P＞0.05), 血浆维生素E水平与急性期组比较无显著提高(P＞0.05).结论对缺血性脑梗死患者应常规监测血中过氧化脂质及抗氧化物含量,抗氧化治疗可能有利于脑梗死患者的康复和预防脑卒中的复发.
作者：茅惠明；陈贤真；余永敏 刊期： 2004年第05期
我院自2004年3～7月,加用依达拉奉治疗急性脑梗死患者30例,现将结果报告如下.
作者：高志强；盛蕾；韩伯军 刊期： 2004年第05期
麻将性癫癎临床少见,现报告3例如下.1 病例1.1 例1 男,80岁.因发作性左上肢抽搐及意识障碍15年,频繁发作4 d于2001年7月22日入院.
作者：龚自力；李黔宁；岳桂明 刊期： 2004年第05期
目的观察鞘内联合给药治疗神经系统脱髓鞘疾病的临床疗效.方法对83例脱髓鞘疾病患者在常规治疗基础上加用鞘内注射地塞米松、维生素B12、胞二磷胆碱,每周2～3次,7～10次为1疗程.治疗过程中动态观察脑脊液(CSF)蛋白含量、细胞学变化,比较治疗前后神经功能缺损程度评分(SSS).结果治疗组Guillain-Barre综合征患者CSF蛋白含量恢复至正常的时间较对照组早1～2周;多发性硬化、Guillain-Barre综合征、急性播散性脑脊髓炎、急性脊髓炎患者CSF细胞学检查免疫活性细胞减少至恢复正常的时间较对照组提前1～2周;SSS评分治疗组与对照组比较,治疗前差异无显著性(P>0.05),治疗后差异有非常显著性(P<0.01);两组临床疗效比较治疗组的显效率明显高于对照组(P<0.05).结论鞘内联合给药是治疗神经系统脱髓鞘疾病安全有效的方法.
作者：刘生荣；尚宏亮；张鹏辽；刘增亮；常文利；马少玲；慕鹏莺 刊期： 2004年第05期
后交通动脉异常扩张致蛛网膜下腔出血(SAH)临床少见.现报告1例如下.
作者：张丙杰；丁璇；王丽梅 刊期： 2004年第05期
Dandy-Walker综合征(DWS)临床少见.现报告1例如下.1 病例男,3岁.走路不稳、头颅增大6个月于2004年5月25日就诊.患儿足月顺产,运动、智力发育正常,无头痛、呕吐及抽搐病史,家族中无类似患者,父母非近亲结婚.
作者：王红霞；牛小媛 刊期： 2004年第05期
目的探讨Binswanger病(BD)、脑白质疏松症(LA)及LA合并脑梗死(LA+CI)患者的认知功能障碍程度及其临床意义.方法采用简易精神状态量表(MMSE)和临床记忆量表(CMS)检查BD(33例)、LA(27例)、LA+CI(31例)患者及健康对照者(30名)的认知功能状态,并比较其障碍的程度.结果 (1)BD组、LA组、LA+CI组MMSE及CMS评分均明显低于对照组(P<0.05～0.01).(2)BD组、LA+CI组MMSE及CMS评分均明显低于LA组(P<0.05～0.01).(3)LA组轻度认知功能障碍21例(77.8%);BD组中度认知功能障碍8例(24.2%),痴呆25例(75.8%); LA+CI组中度认知功能障碍6例(19.4%),痴呆24例(77.4%).结论LA大多有轻度认知功能障碍,而BD和LA+CI多为中度认知功能障碍和痴呆.认知功能障碍的程度是临床诊断BD、LA的参考指标.
作者：贺燕；郭洪志 刊期： 2004年第05期
神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)、肿瘤生长因子-β1(TGF-β1)、睫状神经营养因子(CNTF)和成纤维细胞生长因子(FGFs)是神经营养因子(NTF)家族的重要成员.
作者：郑萍；章军建 刊期： 2004年第05期
目的观察海藻氨酸(KA)诱导的癫癎状态(SE)大鼠海马神经元的形态学改变和Mg2+的神经保护作用.方法选用成年雄性Wistar大鼠75只,随机分为KA组、Mg2+组和生理盐水对照组.用KA诱导大鼠SE 3 h,Mg2+组大鼠在注射KA前腹腔内注射硫酸镁100 mg/kg,在癫癎发作终止后72 h将动物处死,分别用光镜和电镜观察海马神经元形态学改变.结果 KA组大鼠注射KA后(16.1±4.7)min出现癫癎发作,Mg2+组大鼠为(25.4±6.2)min,两组比较差异有显著性(P<0.05).KA组和Mg2+组大鼠在海马区均出现了嗜酸性神经元,Mg2+组大鼠神经元损伤程度明显低于KA组.结论 KA诱导的SE可导致海马神经元坏死,而 Mg2+作为兴奋性氨基酸拮抗剂对海马神经元具有保护作用.
作者：刘学伍；迟令懿；陈善红；吴伟；孙建英；王慧煜；迟兆富 刊期： 2004年第05期
脑磁图(MEG)是近年出现的一种完全无侵袭高效的脑功能检测技术,检测与脑电流方向正切的脑磁场信号.其研究始于20世纪60年代,直至90年代全头型多探头MEG的出现是MEG发展史上的里程碑.
作者：李劲梅；黄祖春；沈鼎烈 刊期： 2004年第05期
目的研究左旋多巴(L-dopa)对帕金森病(PD)模型大鼠异常行为、黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能和神经递质代谢的影响及其机制.方法应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型,给PD大鼠L-dopa 25 mg/(kg·d)灌胃,共45 d.给药前后分别进行行为学测试,给药后测定黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平,测定尾状核头部多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、单胺氧化酶-B(MAO-B)的水平.结果 (1) L-dopa组大鼠旋转速度给药前为(13.1±1.5) r/min,给药后为(7.2±1.6) r/min,给药前后比较差异有显著性(P<0.01);(2)L-dopa组GSH-Px活性、呼吸链酶复合体Ⅰ水平降低,MDA含量、ROS活性升高,与对照组比较差异均有显著性(均P<0.01);(3) L-dopa组MAO-B活性、DA、HVA含量及DA/HVA比值与对照组比较均显著升高(P<0.05～0.01).结论L-dopa能有效改善PD大鼠的旋转行为,但可加重黑质区氧化应激损伤,抑制线粒体呼吸链酶活性.
作者：陆建明；周厚广；鲍远程；尤年兴；薛建中 刊期： 2004年第05期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
