学术投稿

麻将性癫癎3例报告

龚自力;李黔宁;岳桂明

关键词:麻将, 癫癎, 意识障碍, 发作性, 上肢, 临床, 抽搐, 病例, 报告
摘要:麻将性癫癎临床少见,现报告3例如下.1 病例1.1 例1 男,80岁.因发作性左上肢抽搐及意识障碍15年,频繁发作4 d于2001年7月22日入院.
临床神经病学杂志相关文献
  • 后交通动脉异常扩张致蛛网膜下腔出血1例报告

    后交通动脉异常扩张致蛛网膜下腔出血(SAH)临床少见.现报告1例如下.

    作者:张丙杰;丁璇;王丽梅 刊期: 2004年第05期

  • 神经元型一氧化氮合酶在血管性痴呆大鼠海马中的表达

    目的探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在血管性痴呆(VD)大鼠海马中的表达.方法将60只大鼠随机分为:对照组、VD 12 h组、VD 1 d组、VD 3 d组、VD 7 d组.采用反复夹闭双侧颈总动脉方法建立VD大鼠模型,用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元的数目;应用免疫组化染色和Western印迹方法检测nNOS在大鼠海马中的表达.结果 VD 12 h组、VD 1 d组、VD 3 d组、VD 7 d组大鼠海马CA1区神经元数均明显下降.nNOS在对照组大鼠海马CA1区中弱表达,在VD 12 h组表达增强,VD 1 d组进一步增强,VD 3 d和7 d组表达逐渐减弱.结论 nNOS可能参与缺血早期海马神经元的损害,是VD的发病机制之一.

    作者:邓医宇;曾红科;田代实;张苏明;阮旭中 刊期: 2004年第05期

  • 不同病期脑梗死患者血浆脂酰氢过氧化物和维生素E水平的变化

    目的探讨血浆脂质过氧化物与抗氧化物在缺血性脑梗死不同病期的变化及其意义.方法采用紫外及可见分光光度法测定48例脑梗死不同病期患者血浆脂酰氢过氧化物(AHP)和维生素E的含量并与正常人比较.结果脑梗死急性期组患者(19例)血浆AHP水平显著升高,血浆维生素E水平显著降低, 与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.01, P<0.05);恢复期组患者(17例)血浆AHP水平明显下降, 与急性期组比较差异有显著性(P<0.01),而血浆维生素E水平未见明显回升;后遗症期组(12例)患者血浆AHP水平与恢复期组比较差异无显著性(P>0.05), 血浆维生素E水平与急性期组比较无显著提高(P>0.05).结论对缺血性脑梗死患者应常规监测血中过氧化脂质及抗氧化物含量,抗氧化治疗可能有利于脑梗死患者的康复和预防脑卒中的复发.

    作者:茅惠明;陈贤真;余永敏 刊期: 2004年第05期

  • 成人ReYe综合征1例报告

    成人ReYe综合征临床罕见,现报告1例如下.1 病例女,18岁.因反复头痛、头昏、视物不清3个月,加重伴恶心半个月于2003年3月10日入院.2002年12月18日患者因上呼吸道感染出现发热、头痛、头昏,经当地医院治疗,上述症状消失.4 d后头痛、头昏再次出现,同时出现复视、视物不清,于某医院眼科按视神经炎给予糖皮质激素和甘露醇等治疗,复视明显好转,但仍视物不清.

    作者:刘军平;贺斌 刊期: 2004年第05期

  • 计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦显微手术切除垂体瘤的疗效观察

    目的探讨计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦入路显微手术切除垂体瘤的方法及疗效.方法对12例垂体瘤患者采用计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦显微手术治疗.结果本组12例患者,垂体瘤全切除8例,大部分切除2例,切除1/3 2例;均未出现严重并发症.结论计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦显微手术切除垂体瘤,使手术的安全性、准确性和微侵袭性均得到很大提高.

    作者:吕著海;刘宏毅;杨登元 刊期: 2004年第05期

  • 重症肌无力合并甲状腺机能亢进的临床特点

    目的研究重症肌无力(MG)合并甲状腺机能亢进(甲亢)的临床特点.方法回顾性分析1983~2002年我院神经科2831例MG中合并甲亢的207例患者的临床资料.结果 MG合并甲亢的发病率为7.31%,男女比例为0.68∶1;<50岁发病192例(92.78%),先有甲亢114例(55.07%), MG眼肌型134例(64.73%),合并胸腺疾病49例(23.67%),有明确诱因27例(13.04%);经肾上腺糖皮质激素及抗甲亢联合治疗,165例患者(79.71%)的MG症状得到改善,61例(36.97%)甲亢痊愈.结论 MG合并甲亢以女性较多,发病年龄集中在儿童及青壮年;MG以眼肌型多;甲亢多先于MG发生,肾上腺糖皮质激素与抗甲亢联合治疗效果较好.

    作者:曹小丽;徐金枝;杨明山;陆长峰;占克斌 刊期: 2004年第05期

  • 辛伐他汀致不宁腿综合征1例报告

    辛伐他汀是他汀类降血脂药,并能显著改善血管内皮细胞功能,减缓动脉粥样硬化,临床上被广泛应用.但服用此药引起不宁腿综合征者少见,现报告1例如下.

    作者:吴喜娟;隋荣玲 刊期: 2004年第05期

  • 降纤酶联合灯盏细辛治疗糖尿病性周围神经病的疗效观察

    目的观察降纤酶联合灯盏细辛治疗糖尿病性周围神经病的疗效.方法将60例2型糖尿病性周围神经病患者随机分为治疗组和对照组各30例;治疗组给予降纤酶5 U静脉滴注,每日1次,连用7 d,灯盏细辛20 ml静脉滴注,每日1次,连用20 d;对照组灯盏细辛20 ml静脉滴注,每日1次,连用20 d.观察两组治疗前后的临床症状、神经传导速度及血液流变学的变化.结果治疗组肢体疼痛、麻木发凉、感觉异常治疗后明显改善,有效率分别达80.0%、83.3%、73.3%,明显高于对照组的60.0%、60.0%、46.7%(均P<0.05);运动神经传导速度(MCV)及感觉神经传导速度(SCV)比治疗前均有提高,与对照组比较差异有显著性(均P<0.05);治疗组治疗后血液黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、血小板聚集率及红细胞压积比治疗前均有明显下降(均P<0.01),且与对照组比较差异均有显著性(均P<0.05);两组治疗中及治疗后均未出现不良反应.结论降纤酶联合灯盏细辛治疗糖尿病性周围神经病疗效较好,无不良反应.

    作者:杨玉红 刊期: 2004年第05期

  • MRI和TCD测定非脑血管病老年患者椎-基底动脉血流量的研究

    目的探讨MRI结合经颅多普勒(TCD)测定单位时间通过左右椎动脉颅内段及基底动脉的血流量.方法用MRI检查52例非脑血管病的老年患者,并对双侧椎动脉(V5近端)及基底动脉中段MRI T1、T2像的血管影进行放大,测量其平均直径作为动脉的内径.用TCD测定其收缩期血流速度(Vs),再由公式:单位时间血流量(F)=60SVs/2,计算出各条动脉的F.结果左侧椎动脉F为(122.11±40.50)ml/min,右椎动脉为(88.82±42.58)ml/min;两者的总量为(210.90±57.87)ml/min,基底动脉的F为(123.05±52.84)ml/min.结论用MRI结合TCD测量椎-基底动脉的血流量是一种比较准确而又简便的方法.

    作者:朱力山;席惠群;王超美;任晓苏 刊期: 2004年第05期

  • 脑出血患者血清可溶性细胞间黏附分子-1浓度的动态变化及其意义

    目的研究脑出血患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度的动态变化及其意义.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测50例脑出血患者发病后不同时间血清sICAM-1的含量,并与正常人比较,及出血量>20 ml与≤20 ml患者的血清sICAM-1浓度比较.结果脑出血组急性期不同时点血清sICAM-1浓度均明显高于对照组(均P<0.001).脑出血组血清sICAM-1浓度于发病后24 h升高,3~7 d达高峰,病后14 d明显下降,但仍明显高于对照组.出血量>20 ml患者血清sICAM-1浓度明显高于出血量≤20 ml患者(P<0.01~0.001).结论 sICAM-1参与了脑出血的发生和发展过程;观察血清sICAM-1浓度,对判断病情及出血量有一定的帮助.

    作者:张育华;覃永生;邱小鹰;韦广粤 刊期: 2004年第05期

  • 青年人脑出血的病因、危险因素及预后分析

    目的分析青年人脑出血的病因、危险因素及预后.方法回顾性分析146例青年脑出血患者的临床资料.结果有明确病因者115例(78.8%),病因不明者31例(21.2%),其中先天性血管畸形57例(39.0%),动脉粥样硬化52例(35.6%),烟雾病4例(2.7%),脑静脉血栓形成引发脑出血2例(1.4%).主要危险因素有:高血压病、吸烟、过量饮酒、高脂血症、家族史.经治疗痊愈106例(72.6%),显著进步19例(13%),死亡21例(14.4%).结论青年人脑出血的病因以脑动静脉畸形和动脉粥样硬化常见,以高血压为常见的危险因素,大多数患者预后较好.

    作者:沙瑞娟;张宙;袁慧琳 刊期: 2004年第05期

  • 神经营养因子诱导及其对缺血性脑损伤的保护作用

    神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)、肿瘤生长因子-β1(TGF-β1)、睫状神经营养因子(CNTF)和成纤维细胞生长因子(FGFs)是神经营养因子(NTF)家族的重要成员.

    作者:郑萍;章军建 刊期: 2004年第05期

  • 广西壮族脑梗死患者载脂蛋白CⅢ基因多态性及血脂水平的研究

    目的研究广西壮族脑梗死患者载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)基因多态性及血脂水平的改变.方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测3代均为壮族的68例脑梗死患者的ApoCⅢ基因多态性及血脂和脂蛋白的含量并与72名正常人(对照组)进行比较.结果脑梗死组与正常对照组ApoCⅢ 3′端SstI(3238G)的S1S1、S1S2、S2S2 3种基因型频率分别为0.412/0.569、0.529/0.361、0.059/0.069,两组间比较差异均无显著性(均P>0.05);脑梗死组与正常对照组S1、S2等位基因的频率分别为0.676/0.750、0.324/0.250,两组比较差异均无显著性(均P>0.05).脑梗死组血总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平均显著高于正常对照组(均P<0.01),高密度脂蛋白水平显著低于对照组(P<0.01),血清载脂蛋白A1水平两组比较差异无显著性(P>0.05).结论 ApoCⅢ S2等位基因与广西壮族脑梗死患者的发病无明显关系,脑梗死患者存在明显血脂水平异常.

    作者:蒙江明;梁瑜祯;梁俭孙;胡小翠;何云峰;冯贵宁 刊期: 2004年第05期

  • 急性脑梗死及其并发多脏器功能障碍综合征患者血清C反应蛋白水平的变化

    目的探讨急性脑梗死(ACI)及其并发多脏器功能障碍综合征(MODS)患者血清C反应蛋白(CRP)水平的变化及与MODS发生率的关系.方法采用免疫透射比浊法测定30名健康体检者(正常对照组)和82例ACI患者血清CRP的含量,并对腔隙性脑梗死(LCI)、急性单纯性脑梗死(PACI)、ACI并发MODS患者的血清CRP水平进行比较.结果 ACI患者血清CRP水平与正常对照组比较显著升高(P<0.01),PACI患者血清CRP水平显著高于LCI患者,ACI并发MODS患者又显著高于PACI患者(均P<0.05).ACI患者MODS的发生率与血清CRP水平呈正相关(r=0.94,P<0.05).结论 CRP与ACI及其并发MODS明显相关,血清CRP水平对判断ACI的预后是一个有效指标.

    作者:彭华;郭洪志 刊期: 2004年第05期

  • 血-脑屏障与神经变性疾病

    血-脑屏障(BBB)是中枢神经系统特有的一种结构,神经变性疾病是中枢神经系统特有的一类疾病,现就两者之间关系的新研究进展综述如下.

    作者:赖福生 刊期: 2004年第05期

  • 丧动力性失语1例报告

    丧动力性失语比较少见,其语言障碍具有特殊性.现报告1例如下.

    作者:王春利;汤颖;王德生 刊期: 2004年第05期

  • 海藻氨酸致癫癎状态大鼠海马区神经元损伤与Mg2+作用的研究

    目的观察海藻氨酸(KA)诱导的癫癎状态(SE)大鼠海马神经元的形态学改变和Mg2+的神经保护作用.方法选用成年雄性Wistar大鼠75只,随机分为KA组、Mg2+组和生理盐水对照组.用KA诱导大鼠SE 3 h,Mg2+组大鼠在注射KA前腹腔内注射硫酸镁100 mg/kg,在癫癎发作终止后72 h将动物处死,分别用光镜和电镜观察海马神经元形态学改变.结果 KA组大鼠注射KA后(16.1±4.7)min出现癫癎发作,Mg2+组大鼠为(25.4±6.2)min,两组比较差异有显著性(P<0.05).KA组和Mg2+组大鼠在海马区均出现了嗜酸性神经元,Mg2+组大鼠神经元损伤程度明显低于KA组.结论 KA诱导的SE可导致海马神经元坏死,而 Mg2+作为兴奋性氨基酸拮抗剂对海马神经元具有保护作用.

    作者:刘学伍;迟令懿;陈善红;吴伟;孙建英;王慧煜;迟兆富 刊期: 2004年第05期

  • 低分子肝素钙联合噻氯匹啶治疗急性脑梗死的疗效观察

    目的观察低分子肝素钙联合噻氯匹啶治疗急性脑梗死的疗效.方法治疗组采用低分子肝素钙4100 U皮下注射,每日2次,噻氯匹啶250 mg/d口服,连用10 d;对照组仅用同剂量、疗程的低分子肝素钙.两组患者治疗前及治疗结束时均进行临床神经功能缺损程度评分及检测血液流变学指标.结果治疗组的显效率、总有效率及治疗后神经功能缺损程度评分与对照组比较,差异均有显著性(均P<0.05);血小板聚集率与对照组比较差异有极显著性(P<0.01).结论低分子肝素钙联合噻氯匹啶对急性脑梗死有较好的疗效,无明显不良反应.

    作者:肖明珠;张克望 刊期: 2004年第05期

  • 肌阵挛小脑协调不良症(附3例报告)

    目的探讨肌阵挛小脑协调不良症(DCM)的临床表现、电生理改变、神经影像学和治疗.方法回顾性分析3例患者的临床资料.结果 3例患者临床均表现为进行性小脑功能障碍和肌阵挛,1例伴有癫癎,均无痴呆.头颅MRI无异常发现,脑电图均有癎性放电,体感诱发电位(SEP)检查均有特征性的巨大SEP电位.经用氯硝西泮治疗后,3例患者症状均有部分缓解.结论 DCM的诊断依靠临床症状和SEP特征性的改变,氯硝西泮治疗有部分疗效.

    作者:黄坚;周晖;赵忠新;吴维华;董淑贞;黄流清;邵福源 刊期: 2004年第05期

  • 脊髓小脑性共济失调6型的分子遗传学诊断及临床特点

    目的研究脊髓小脑性共济失调6型(SCA6)的基因诊断方法及临床特点.方法对临床诊断为脊髓小脑性共济失调(SCA)的36个家系43例患者及38例散发患者,应用聚合酶链反应对SCA6基因含有CAG三核苷酸重复片段进行扩增,并对异常等位基因片段进行DNA测序,计算CAG重复次数;对2例SCA6患者临床资料进行分析.结果正常人的SCA6等位基因CAG重复数目为10~13.本组检出家族性患者1例,散发患者1例,其异常等位基因内CAG重复数目分别为25、24.患者临床基本特征为缓慢进展的小脑性共济失调、眼震、构音障碍.结论致病基因内CAG三核苷酸重复异常扩增是SCA6的确诊依据.SCA6的临床表现与其他SCA亚型无明显差别.

    作者:谢秋幼;李洵桦;梁秀龄 刊期: 2004年第05期

临床神经病学杂志

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主管:南京医科大学

主办:南京医科大学附属脑科医院