朱力山；席惠群；王超美；任晓苏
目的探讨血浆脂质过氧化物与抗氧化物在缺血性脑梗死不同病期的变化及其意义.方法采用紫外及可见分光光度法测定48例脑梗死不同病期患者血浆脂酰氢过氧化物(AHP)和维生素E的含量并与正常人比较.结果脑梗死急性期组患者(19例)血浆AHP水平显著升高,血浆维生素E水平显著降低, 与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.01, P<0.05);恢复期组患者(17例)血浆AHP水平明显下降, 与急性期组比较差异有显著性(P<0.01),而血浆维生素E水平未见明显回升;后遗症期组(12例)患者血浆AHP水平与恢复期组比较差异无显著性(P＞0.05), 血浆维生素E水平与急性期组比较无显著提高(P＞0.05).结论对缺血性脑梗死患者应常规监测血中过氧化脂质及抗氧化物含量,抗氧化治疗可能有利于脑梗死患者的康复和预防脑卒中的复发.
作者：茅惠明；陈贤真；余永敏 刊期： 2004年第05期
目的探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在血管性痴呆(VD)大鼠海马中的表达.方法将60只大鼠随机分为:对照组、VD 12 h组、VD 1 d组、VD 3 d组、VD 7 d组.采用反复夹闭双侧颈总动脉方法建立VD大鼠模型,用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元的数目;应用免疫组化染色和Western印迹方法检测nNOS在大鼠海马中的表达.结果 VD 12 h组、VD 1 d组、VD 3 d组、VD 7 d组大鼠海马CA1区神经元数均明显下降.nNOS在对照组大鼠海马CA1区中弱表达,在VD 12 h组表达增强,VD 1 d组进一步增强,VD 3 d和7 d组表达逐渐减弱.结论 nNOS可能参与缺血早期海马神经元的损害,是VD的发病机制之一.
作者：邓医宇；曾红科；田代实；张苏明；阮旭中 刊期： 2004年第05期
目的研究脊髓小脑性共济失调6型(SCA6)的基因诊断方法及临床特点.方法对临床诊断为脊髓小脑性共济失调(SCA)的36个家系43例患者及38例散发患者,应用聚合酶链反应对SCA6基因含有CAG三核苷酸重复片段进行扩增,并对异常等位基因片段进行DNA测序,计算CAG重复次数;对2例SCA6患者临床资料进行分析.结果正常人的SCA6等位基因CAG重复数目为10～13.本组检出家族性患者1例,散发患者1例,其异常等位基因内CAG重复数目分别为25、24.患者临床基本特征为缓慢进展的小脑性共济失调、眼震、构音障碍.结论致病基因内CAG三核苷酸重复异常扩增是SCA6的确诊依据.SCA6的临床表现与其他SCA亚型无明显差别.
作者：谢秋幼；李洵桦；梁秀龄 刊期： 2004年第05期
目的研究广西壮族脑梗死患者载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)基因多态性及血脂水平的改变.方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测3代均为壮族的68例脑梗死患者的ApoCⅢ基因多态性及血脂和脂蛋白的含量并与72名正常人(对照组)进行比较.结果脑梗死组与正常对照组ApoCⅢ 3′端SstI(3238G)的S1S1、S1S2、S2S2 3种基因型频率分别为0.412/0.569、0.529/0.361、0.059/0.069,两组间比较差异均无显著性(均P>0.05);脑梗死组与正常对照组S1、S2等位基因的频率分别为0.676/0.750、0.324/0.250,两组比较差异均无显著性(均P>0.05).脑梗死组血总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平均显著高于正常对照组(均P<0.01),高密度脂蛋白水平显著低于对照组(P<0.01),血清载脂蛋白A1水平两组比较差异无显著性(P>0.05).结论 ApoCⅢ S2等位基因与广西壮族脑梗死患者的发病无明显关系,脑梗死患者存在明显血脂水平异常.
作者：蒙江明；梁瑜祯；梁俭孙；胡小翠；何云峰；冯贵宁 刊期： 2004年第05期
目的探讨丙戊酸钠(VAP)对戊四氮(PTZ)致癎大鼠海马Bax和Bcl-2表达的影响.方法将24只成年Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、PTZ组和VAP组,PTZ组和VAP组大鼠腹腔注射阈下剂量的PTZ 35 mg/(kg·d),直至达到点燃标准.点燃后,VAP组大鼠经腹腔注入VAP 15 mg/(kg·d),PTZ组大鼠经腹腔注入生理盐水,30 min后,再腹腔注射PTZ诱发癫癎发作.应用免疫组化法检测大鼠海马神经元Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果大鼠海马神经元Bax阳性细胞数和光密度,PTZ组均明显高于VAP组和NC组(均P<0.01),VAP组明显高于NC组(P<0.05);大鼠海马神经元Bcl-2阳性细胞数和光密度,PTZ组明显高于NC组(P<0.05),VAP组均明显高于PTZ组和NC组(均P<0.01).结论 VAP可以增强癫癎大鼠海马神经元Bcl-2的表达和降低Bax的表达,有对抗癫癎发作导致细胞凋亡的作用.
作者：成祥林；赵成三；汪华 刊期： 2004年第05期
毒鼠强(四次甲基二矾四胺,又称四二四)是一种神经毒剂,中毒后无特效解毒剂,常引起死亡.
作者：于士平；颜世龙 刊期： 2004年第05期
目的探讨大鼠汞中毒时小脑颗粒层细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶(caspases)-3及Bcl-2的关系.方法在大鼠服用氯化甲基汞(MMC) 4 mg/kg每日1次的动物汞中毒模型上,观察汞中毒第11、15、18、19 d大鼠的组织及免疫病理改变,并采用激光微分离术结合逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),观察了颗粒层细胞凋亡与caspases-3及Bcl-2的关系.结果汞中毒18 d组,大鼠小脑脑回深部近白质区的颗粒层出现TUNEL染色阳性的凋亡细胞;汞中毒19 d组,凋亡细胞的数量明显增加,颗粒层细胞破坏,但Calvidine染色显示Purkinje细胞的结构及形态正常.MRF-1及GFAP染色可见大量的小胶质细胞反应及星形细胞增生.汞中毒第11 d开始,与凋亡密切相关的因子caspases-3 mRNA的表达开始上调,并逐渐增加,至18 d时达到高峰,但第19 d时明显下降.主要的抗凋亡因子Bcl-2则呈现相反的变化,在中毒后第11 d表达下调,第19 d时尤为明显,颗粒细胞的标志物Zic-1在汞中毒后即逐渐下降,提示颗粒细胞破坏.结论汞中毒导致的小脑颗粒层细胞变性与caspases-3介导的细胞凋亡及Bcl-2下调有关.
作者：曹秉振；田辉；常高峰；曹霞；喻学红；金善；赵贺玲；长岛和郎 刊期： 2004年第05期
目的探讨MRI结合经颅多普勒(TCD)测定单位时间通过左右椎动脉颅内段及基底动脉的血流量.方法用MRI检查52例非脑血管病的老年患者,并对双侧椎动脉(V5近端)及基底动脉中段MRI T1、T2像的血管影进行放大,测量其平均直径作为动脉的内径.用TCD测定其收缩期血流速度(Vs),再由公式:单位时间血流量(F)=60SVs/2,计算出各条动脉的F.结果左侧椎动脉F为(122.11±40.50)ml/min,右椎动脉为(88.82±42.58)ml/min;两者的总量为(210.90±57.87)ml/min,基底动脉的F为(123.05±52.84)ml/min.结论用MRI结合TCD测量椎-基底动脉的血流量是一种比较准确而又简便的方法.
作者：朱力山；席惠群；王超美；任晓苏 刊期： 2004年第05期
脑膜癌病是指脑和脊髓软膜的弥漫性癌转移,它不是一种独立疾病,而是恶性肿瘤转移到中枢神经系统的特殊形式,即癌细胞浸润脑膜形成,故也称癌性脑膜炎[1].我科于1996年1月～2003年7月共收治7例脑膜癌病患者,现报告如下.
作者：刘振亭；戚晓昆；钱海蓉；熊斌 刊期： 2004年第05期
目的探讨肌阵挛小脑协调不良症(DCM)的临床表现、电生理改变、神经影像学和治疗.方法回顾性分析3例患者的临床资料.结果 3例患者临床均表现为进行性小脑功能障碍和肌阵挛,1例伴有癫癎,均无痴呆.头颅MRI无异常发现,脑电图均有癎性放电,体感诱发电位(SEP)检查均有特征性的巨大SEP电位.经用氯硝西泮治疗后,3例患者症状均有部分缓解.结论 DCM的诊断依靠临床症状和SEP特征性的改变,氯硝西泮治疗有部分疗效.
作者：黄坚；周晖；赵忠新；吴维华；董淑贞；黄流清；邵福源 刊期： 2004年第05期
Dandy-Walker综合征(DWS)临床少见.现报告1例如下.1 病例男,3岁.走路不稳、头颅增大6个月于2004年5月25日就诊.患儿足月顺产,运动、智力发育正常,无头痛、呕吐及抽搐病史,家族中无类似患者,父母非近亲结婚.
作者：王红霞；牛小媛 刊期： 2004年第05期
丧动力性失语比较少见,其语言障碍具有特殊性.现报告1例如下.
作者：王春利；汤颖；王德生 刊期： 2004年第05期
脑磁图(MEG)是近年出现的一种完全无侵袭高效的脑功能检测技术,检测与脑电流方向正切的脑磁场信号.其研究始于20世纪60年代,直至90年代全头型多探头MEG的出现是MEG发展史上的里程碑.
作者：李劲梅；黄祖春；沈鼎烈 刊期： 2004年第05期
目的研究多发性硬化(MS)患者认知功能障碍的特点及其与头颅MRI病灶的相关性.方法对70例MS患者进行韦氏智力量表(WAIS)测试及头颅MRI检查,并用多元回归分析方法对各相关因素进行分析.结果 MS组全量表智商(FIQ)异常(<90分)率为40%(28/70),与对照组比较差异有显著性(P<0.01).对智商成绩影响显著的因素为病变部位(脑部病变).MRI显示病灶的等级与病程呈显著正相关(r＝0.348,P<0.05),胼胝体病灶数与FIQ呈负相关(r＝-0.28,P<0.05),其他均无显著相关性(均P>0.05).结论 MS患者存在认知障碍,MS的病变部位(脑部病变)对智能影响显著,头颅MRI所示病灶与MS患者的认知障碍的相关性大多不显著.
作者：陈丽萍；吴卫平；毛燕玲 刊期： 2004年第05期
大面积脑梗死病情重、预后差.为探讨其临床特点、早期诊断及有效的治疗方法,我们对近5年来收治的61例大面积脑梗死患者的临床资料分析如下.
作者：丁立东 刊期： 2004年第05期
目的观察降纤酶联合灯盏细辛治疗糖尿病性周围神经病的疗效.方法将60例2型糖尿病性周围神经病患者随机分为治疗组和对照组各30例;治疗组给予降纤酶5 U静脉滴注,每日1次,连用7 d,灯盏细辛20 ml静脉滴注,每日1次,连用20 d;对照组灯盏细辛20 ml静脉滴注,每日1次,连用20 d.观察两组治疗前后的临床症状、神经传导速度及血液流变学的变化.结果治疗组肢体疼痛、麻木发凉、感觉异常治疗后明显改善,有效率分别达80.0%、83.3%、73.3%,明显高于对照组的60.0%、60.0%、46.7%(均P＜0.05);运动神经传导速度(MCV)及感觉神经传导速度(SCV)比治疗前均有提高,与对照组比较差异有显著性(均P＜0.05);治疗组治疗后血液黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、血小板聚集率及红细胞压积比治疗前均有明显下降(均P＜0.01),且与对照组比较差异均有显著性(均P＜0.05);两组治疗中及治疗后均未出现不良反应.结论降纤酶联合灯盏细辛治疗糖尿病性周围神经病疗效较好,无不良反应.
作者：杨玉红 刊期： 2004年第05期
目的探讨血小板活化因子(PAF)诱导的神经元凋亡是否涉及N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)信号传导通路.方法用原代小鼠大脑皮质神经元培养系统,不同剂量PAF处理神经元24 h或PAF受体拮抗剂(BN 52021)、NMDA受体拮抗剂(MK-801)和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)预处理30 min;碘化物(PI)/calcein(钙黄绿素)染色,荧光显微镜摄像,计算细胞死亡率.同时免疫印迹蛋白测定神经型一氧化氮合成酶(nNOS)表达水平及用3H标记放免法检测nNOS的活性.结果 (1)不同剂量(0.01、0.1、0.3、0.6 μmol/L)的PAF处理神经元24 h,均可致神经元死亡,0.3和0.6 μmol/L组与对照组相比,差异均有显著性(均P<0.01).(2)PAF神经毒性作用不仅被BN 52021所拮抗,MK-801、L-NAME也可减轻其作用.(3)PAF增加神经元的nNOS蛋白的表达,同时也增加其活性.结论 PAF对神经元的损伤作用与NMDA信号通路激活有关.
作者：徐运；王岚；管得宁；王翀；黄嵘；朱琳；陶元祥 刊期： 2004年第05期
目的分析青年人脑出血的病因、危险因素及预后.方法回顾性分析146例青年脑出血患者的临床资料.结果有明确病因者115例(78.8%),病因不明者31例(21.2%),其中先天性血管畸形57例(39.0%),动脉粥样硬化52例(35.6%),烟雾病4例(2.7%),脑静脉血栓形成引发脑出血2例(1.4%).主要危险因素有:高血压病、吸烟、过量饮酒、高脂血症、家族史.经治疗痊愈106例(72.6%),显著进步19例(13%),死亡21例(14.4%).结论青年人脑出血的病因以脑动静脉畸形和动脉粥样硬化常见,以高血压为常见的危险因素,大多数患者预后较好.
作者：沙瑞娟；张宙；袁慧琳 刊期： 2004年第05期
目的观察低分子肝素钙联合噻氯匹啶治疗急性脑梗死的疗效.方法治疗组采用低分子肝素钙4100 U皮下注射,每日2次,噻氯匹啶250 mg/d口服,连用10 d;对照组仅用同剂量、疗程的低分子肝素钙.两组患者治疗前及治疗结束时均进行临床神经功能缺损程度评分及检测血液流变学指标.结果治疗组的显效率、总有效率及治疗后神经功能缺损程度评分与对照组比较,差异均有显著性(均P<0.05);血小板聚集率与对照组比较差异有极显著性(P<0.01).结论低分子肝素钙联合噻氯匹啶对急性脑梗死有较好的疗效,无明显不良反应.
作者：肖明珠；张克望 刊期： 2004年第05期
目的探讨计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦入路显微手术切除垂体瘤的方法及疗效.方法对12例垂体瘤患者采用计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦显微手术治疗.结果本组12例患者,垂体瘤全切除8例,大部分切除2例,切除1/3 2例;均未出现严重并发症.结论计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦显微手术切除垂体瘤,使手术的安全性、准确性和微侵袭性均得到很大提高.
作者：吕著海；刘宏毅；杨登元 刊期： 2004年第05期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
