陈丽萍;吴卫平;毛燕玲
孤立性眼外肌麻痹有多种病因,包括糖尿病性、脑血管病、颅内感染、肿瘤、动脉瘤、多发性硬化、炎性肉芽肿性等.急性感染后出现的孤立性眼外肌麻痹较少见报道.我们在1984~2002年间收治11例感染后孤立性眼外肌麻痹患者,现报告如下.
作者:李海峰;王海萍;丛志强 刊期: 2004年第05期
我院自2004年3~7月,加用依达拉奉治疗急性脑梗死患者30例,现将结果报告如下.
作者:高志强;盛蕾;韩伯军 刊期: 2004年第05期
甲状腺机能亢进(甲亢)是慢性肌病的常见病因,但在临床工作中常被忽视.现报告慢性甲亢性肌病(CTM)1例如下.
作者:杨君祥 刊期: 2004年第05期
血-脑屏障(BBB)是中枢神经系统特有的一种结构,神经变性疾病是中枢神经系统特有的一类疾病,现就两者之间关系的新研究进展综述如下.
作者:赖福生 刊期: 2004年第05期
目的探讨血小板活化因子(PAF)诱导的神经元凋亡是否涉及N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)信号传导通路.方法用原代小鼠大脑皮质神经元培养系统,不同剂量PAF处理神经元24 h或PAF受体拮抗剂(BN 52021)、NMDA受体拮抗剂(MK-801)和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)预处理30 min;碘化物(PI)/calcein(钙黄绿素)染色,荧光显微镜摄像,计算细胞死亡率.同时免疫印迹蛋白测定神经型一氧化氮合成酶(nNOS)表达水平及用3H标记放免法检测nNOS的活性.结果 (1)不同剂量(0.01、0.1、0.3、0.6 μmol/L)的PAF处理神经元24 h,均可致神经元死亡,0.3和0.6 μmol/L组与对照组相比,差异均有显著性(均P<0.01).(2)PAF神经毒性作用不仅被BN 52021所拮抗,MK-801、L-NAME也可减轻其作用.(3)PAF增加神经元的nNOS蛋白的表达,同时也增加其活性.结论 PAF对神经元的损伤作用与NMDA信号通路激活有关.
作者:徐运;王岚;管得宁;王翀;黄嵘;朱琳;陶元祥 刊期: 2004年第05期
目的探讨MRI结合经颅多普勒(TCD)测定单位时间通过左右椎动脉颅内段及基底动脉的血流量.方法用MRI检查52例非脑血管病的老年患者,并对双侧椎动脉(V5近端)及基底动脉中段MRI T1、T2像的血管影进行放大,测量其平均直径作为动脉的内径.用TCD测定其收缩期血流速度(Vs),再由公式:单位时间血流量(F)=60SVs/2,计算出各条动脉的F.结果左侧椎动脉F为(122.11±40.50)ml/min,右椎动脉为(88.82±42.58)ml/min;两者的总量为(210.90±57.87)ml/min,基底动脉的F为(123.05±52.84)ml/min.结论用MRI结合TCD测量椎-基底动脉的血流量是一种比较准确而又简便的方法.
作者:朱力山;席惠群;王超美;任晓苏 刊期: 2004年第05期
作者: 刊期: 2004年第05期
目的探讨Binswanger病(BD)、脑白质疏松症(LA)及LA合并脑梗死(LA+CI)患者的认知功能障碍程度及其临床意义.方法采用简易精神状态量表(MMSE)和临床记忆量表(CMS)检查BD(33例)、LA(27例)、LA+CI(31例)患者及健康对照者(30名)的认知功能状态,并比较其障碍的程度.结果 (1)BD组、LA组、LA+CI组MMSE及CMS评分均明显低于对照组(P<0.05~0.01).(2)BD组、LA+CI组MMSE及CMS评分均明显低于LA组(P<0.05~0.01).(3)LA组轻度认知功能障碍21例(77.8%);BD组中度认知功能障碍8例(24.2%),痴呆25例(75.8%); LA+CI组中度认知功能障碍6例(19.4%),痴呆24例(77.4%).结论LA大多有轻度认知功能障碍,而BD和LA+CI多为中度认知功能障碍和痴呆.认知功能障碍的程度是临床诊断BD、LA的参考指标.
作者:贺燕;郭洪志 刊期: 2004年第05期
Tolosa-Hunt综合征(THS)特指因海绵窦、眶上裂或眶尖部非特异性肉芽肿性炎症导致的痛性眼肌麻痹,主要表现为一侧眶周痛或头痛伴同侧眼球运动神经麻痹、眼交感神经麻痹以及三叉神经眼支和上颌支分布区感觉减退,糖皮质激素治疗有效,有复发与缓解过程.
作者:刘玲;张仁良;陈光辉 刊期: 2004年第05期
目的探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在血管性痴呆(VD)大鼠海马中的表达.方法将60只大鼠随机分为:对照组、VD 12 h组、VD 1 d组、VD 3 d组、VD 7 d组.采用反复夹闭双侧颈总动脉方法建立VD大鼠模型,用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元的数目;应用免疫组化染色和Western印迹方法检测nNOS在大鼠海马中的表达.结果 VD 12 h组、VD 1 d组、VD 3 d组、VD 7 d组大鼠海马CA1区神经元数均明显下降.nNOS在对照组大鼠海马CA1区中弱表达,在VD 12 h组表达增强,VD 1 d组进一步增强,VD 3 d和7 d组表达逐渐减弱.结论 nNOS可能参与缺血早期海马神经元的损害,是VD的发病机制之一.
作者:邓医宇;曾红科;田代实;张苏明;阮旭中 刊期: 2004年第05期
神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)、肿瘤生长因子-β1(TGF-β1)、睫状神经营养因子(CNTF)和成纤维细胞生长因子(FGFs)是神经营养因子(NTF)家族的重要成员.
作者:郑萍;章军建 刊期: 2004年第05期
目的探讨计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦入路显微手术切除垂体瘤的方法及疗效.方法对12例垂体瘤患者采用计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦显微手术治疗.结果本组12例患者,垂体瘤全切除8例,大部分切除2例,切除1/3 2例;均未出现严重并发症.结论计算机导航辅助下经单鼻孔蝶窦显微手术切除垂体瘤,使手术的安全性、准确性和微侵袭性均得到很大提高.
作者:吕著海;刘宏毅;杨登元 刊期: 2004年第05期
成人ReYe综合征临床罕见,现报告1例如下.1 病例女,18岁.因反复头痛、头昏、视物不清3个月,加重伴恶心半个月于2003年3月10日入院.2002年12月18日患者因上呼吸道感染出现发热、头痛、头昏,经当地医院治疗,上述症状消失.4 d后头痛、头昏再次出现,同时出现复视、视物不清,于某医院眼科按视神经炎给予糖皮质激素和甘露醇等治疗,复视明显好转,但仍视物不清.
作者:刘军平;贺斌 刊期: 2004年第05期
目的观察海藻氨酸(KA)诱导的癫癎状态(SE)大鼠海马神经元的形态学改变和Mg2+的神经保护作用.方法选用成年雄性Wistar大鼠75只,随机分为KA组、Mg2+组和生理盐水对照组.用KA诱导大鼠SE 3 h,Mg2+组大鼠在注射KA前腹腔内注射硫酸镁100 mg/kg,在癫癎发作终止后72 h将动物处死,分别用光镜和电镜观察海马神经元形态学改变.结果 KA组大鼠注射KA后(16.1±4.7)min出现癫癎发作,Mg2+组大鼠为(25.4±6.2)min,两组比较差异有显著性(P<0.05).KA组和Mg2+组大鼠在海马区均出现了嗜酸性神经元,Mg2+组大鼠神经元损伤程度明显低于KA组.结论 KA诱导的SE可导致海马神经元坏死,而 Mg2+作为兴奋性氨基酸拮抗剂对海马神经元具有保护作用.
作者:刘学伍;迟令懿;陈善红;吴伟;孙建英;王慧煜;迟兆富 刊期: 2004年第05期
目的探讨肌阵挛小脑协调不良症(DCM)的临床表现、电生理改变、神经影像学和治疗.方法回顾性分析3例患者的临床资料.结果 3例患者临床均表现为进行性小脑功能障碍和肌阵挛,1例伴有癫癎,均无痴呆.头颅MRI无异常发现,脑电图均有癎性放电,体感诱发电位(SEP)检查均有特征性的巨大SEP电位.经用氯硝西泮治疗后,3例患者症状均有部分缓解.结论 DCM的诊断依靠临床症状和SEP特征性的改变,氯硝西泮治疗有部分疗效.
作者:黄坚;周晖;赵忠新;吴维华;董淑贞;黄流清;邵福源 刊期: 2004年第05期
目的观察低分子肝素钙联合噻氯匹啶治疗急性脑梗死的疗效.方法治疗组采用低分子肝素钙4100 U皮下注射,每日2次,噻氯匹啶250 mg/d口服,连用10 d;对照组仅用同剂量、疗程的低分子肝素钙.两组患者治疗前及治疗结束时均进行临床神经功能缺损程度评分及检测血液流变学指标.结果治疗组的显效率、总有效率及治疗后神经功能缺损程度评分与对照组比较,差异均有显著性(均P<0.05);血小板聚集率与对照组比较差异有极显著性(P<0.01).结论低分子肝素钙联合噻氯匹啶对急性脑梗死有较好的疗效,无明显不良反应.
作者:肖明珠;张克望 刊期: 2004年第05期
目的研究血管性认知功能障碍(VCI)患者的神经心理学、影像学及事件相关电位的特点并探讨其意义.方法对78例VCI患者及49名正常人进行中文版简易智能状态检查(MMSE)量表、头颅CT、事件相关电位检查.结果 (1)VCI组MMSE总分(24.35±3.28)分,与正常组(25.04±5.03)分比较差异无显著性(P>0.05);地点定向、时间定向、短程记忆、计算能力、语言表达、言语复述、图形描画7项亚项的评分均明显低于正常组(均P<0.05).(2)VCI患者脑萎缩明显,脑梗死灶位于额、颞叶者及多发性梗死患者MMSE评分降低更显著(均P<0.05).(3)VCI患者P300潜伏期与正常组相比显著延长(P<0.05),P300潜伏期与MMSE评分呈负相关(r=-0.61,P<0.05).结论 MMSE量表中认知功能亚项的测评,有利于早期发现VCI患者的认知功能障碍,脑萎缩及脑梗死灶的部位和数目与VCI的程度有关;P300潜伏期的检测对于早期发现VCI患者的认知障碍及其程度有重要价值.
作者:郭生龙;张巧俊;向丽;赵英贤;余翠红 刊期: 2004年第05期
目的观察鞘内联合给药治疗神经系统脱髓鞘疾病的临床疗效.方法对83例脱髓鞘疾病患者在常规治疗基础上加用鞘内注射地塞米松、维生素B12、胞二磷胆碱,每周2~3次,7~10次为1疗程.治疗过程中动态观察脑脊液(CSF)蛋白含量、细胞学变化,比较治疗前后神经功能缺损程度评分(SSS).结果治疗组Guillain-Barre综合征患者CSF蛋白含量恢复至正常的时间较对照组早1~2周;多发性硬化、Guillain-Barre综合征、急性播散性脑脊髓炎、急性脊髓炎患者CSF细胞学检查免疫活性细胞减少至恢复正常的时间较对照组提前1~2周;SSS评分治疗组与对照组比较,治疗前差异无显著性(P>0.05),治疗后差异有非常显著性(P<0.01);两组临床疗效比较治疗组的显效率明显高于对照组(P<0.05).结论鞘内联合给药是治疗神经系统脱髓鞘疾病安全有效的方法.
作者:刘生荣;尚宏亮;张鹏辽;刘增亮;常文利;马少玲;慕鹏莺 刊期: 2004年第05期
后交通动脉异常扩张致蛛网膜下腔出血(SAH)临床少见.现报告1例如下.
作者:张丙杰;丁璇;王丽梅 刊期: 2004年第05期
目的观察降纤酶联合灯盏细辛治疗糖尿病性周围神经病的疗效.方法将60例2型糖尿病性周围神经病患者随机分为治疗组和对照组各30例;治疗组给予降纤酶5 U静脉滴注,每日1次,连用7 d,灯盏细辛20 ml静脉滴注,每日1次,连用20 d;对照组灯盏细辛20 ml静脉滴注,每日1次,连用20 d.观察两组治疗前后的临床症状、神经传导速度及血液流变学的变化.结果治疗组肢体疼痛、麻木发凉、感觉异常治疗后明显改善,有效率分别达80.0%、83.3%、73.3%,明显高于对照组的60.0%、60.0%、46.7%(均P<0.05);运动神经传导速度(MCV)及感觉神经传导速度(SCV)比治疗前均有提高,与对照组比较差异有显著性(均P<0.05);治疗组治疗后血液黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、血小板聚集率及红细胞压积比治疗前均有明显下降(均P<0.01),且与对照组比较差异均有显著性(均P<0.05);两组治疗中及治疗后均未出现不良反应.结论降纤酶联合灯盏细辛治疗糖尿病性周围神经病疗效较好,无不良反应.
作者:杨玉红 刊期: 2004年第05期