高传生
目的探讨慢性酒精中毒合并神经系统损害患者的脑电图和脑脊液改变,以加强对慢性酒精中毒患者的防治提供依据.方法对42例慢性酒精中毒合并神经系统损害患者(脑病7例、脑病合并神经肌肉病29例、周围神经病肌病6例)进行脑电图及腰穿脑脊液(压力、常规、生化、IgG 指数及血脑屏障指数)检查,并以30例长期大量饮酒但无中毒症状其它患者的脑电图作对照.结果慢性酒精中毒患者的脑电图异常率76.19%,明显高于对照组19.2%(P<0.001 ),且异常程度明显重于对照组(P<0.001).慢性酒精中毒患者的脑脊液压力、IgG 指数、糖、氯化物均正常,但蛋白明显升高,28例患者血脑屏障有破坏.结论慢性酒精中毒患者的神经系统损伤主要是长期酗酒致使营养不良以及酒精及其代谢产物的毒性作用造成血脑屏障损伤,而无明显的免疫损伤;脑电图异常可提示长期大量饮酒患者的神经系统损害,一旦发现应及时治疗.
作者：韩伏莅；王乐；陈(女来)；周亮 刊期： 2003年第04期
目的研究Caspase-3在缺血性脑损伤中的作用,进一步探讨缺血性脑血管病的分子机制.方法用Belayev改良的Longa线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注模型,TTC染色观察梗死灶的形成,分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中Caspase-3 mRNA与活性蛋白的表达.结果缺血2小时再灌注24小时,TTC染色见明显的梗死灶形成,正常脑组织、假手术组及MCAO缺血对侧脑中有少量的Caspase-3 mRNA表达,但活性蛋白几无表达;再灌注24小时后,缺血侧脑中Caspase-3 mRNA表达明显增强,蛋白质活化增多,再灌注48小时进一步增加.结论细胞凋亡机制参与了缺血后迟发性神经元死亡,Caspase-3在其中起重要作用.
作者：王宇卉；邵福源；夏春林；卞杰勇 刊期： 2003年第04期
目的探讨老年性血管性痴呆(VD)与脑白质疏松症(LA)的相关性.方法对54例60岁以上LA患者的临床及CT和/或MRI进行3年跟踪观察,应用分级法观察LA的损伤程度;应用MMSE和Hachinski量表诊断VD.结果 54例LA患者损伤程度Ⅰ～Ⅲ级变化分别为第1年34、14、6例,第2年17、19、18例,第3年8、17、29例.患老年性VD者第1年6例,第2年13例,第3年33例,平均年增长率为32%.结论 LA是老年性VD发生的早期危险信号,LA的损伤程度与老年性VD的发生呈正相关(r=0.82,P＜0.05),应当积极预防和治疗.
作者：赵欣春；黄岚 刊期： 2003年第04期
目的探讨脑梗死(CI)患者纤维蛋白原(Fg)Bβ基因启动区多态性位点β-148C/T的基因多态性频率分布及其与Fg功能和水平的关系.方法用聚合酶反应-限制性片段长度多态性(RFLP)分析方法,对CI组(151例)和健康对照组(113人)进行研究,应用Fg功能自动化检测系统检测血浆Fg分子功能参数,用比浊法测Fg水平.结果 CI组与对照组T等位基因的频率分别为0.321和0.248,两组比较有显著性差异(P<0.05);CI组和对照组Fg分子功能(FMPV/ODmax)分别是(4.473±0.509)和(3.716±0.435),两组比较有极显著差异(P<0.01),Fg水平(S)分别为(3.90±0.37)和(2.87±0.51),两组比较有极显著差异(P<0.01).Fgβ-148C/T基因多态性与Fg水平(r＝0.52, P<0.001)和Fg分子功能(r＝0.45, P<0.002)间存在正相关.结论 Fgβ-148C/T基因多态性与血浆Fg分子功能和Fg水平具有相关性, Fg分子功能增强和Fg水平升高是CI的危险因素,Fgβ-148C/T基因多态性与CI易患性相关联.
作者：吕波；赵斌；邢永前；许志恩；李君良；陈小江 刊期： 2003年第04期
脑深静脉血栓(DCVT)并上矢状窦血栓形成临床上少见,现将作者在内蒙古医学院第一附属医院神经内科进修期间遇到的1例报告如下.
作者：高传生 刊期： 2003年第04期
目的探讨肝豆状核变性(HLD)患者的人格特征及相关因素.方法对83例住院HLD患者采用艾森克个性问卷(EPQ)进行测查,并与60名正常人进行对照.结果 HLD患者的精神质和掩饰程度两项粗分均显著高于正常对照组(P<0.05,P<0.01);内外向维度分布较正常对照组有显著差异(P<0.05),且以外向型更多见.结论 HLD可改变自身人格特征,在药物驱铜治疗的同时应加强心理治疗,以提高临床疗效.
作者：蔡永亮；张波；徐国存；鲍远程 刊期： 2003年第04期
嚼槟榔过量致癫(疒间)发作,临床少见,现报告1例如下.
作者：黄志凌；李友元；肖波；邓洪波；王蓉 刊期： 2003年第04期
丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症较少见,现报告1例如下.
作者：林志宇 刊期： 2003年第04期
急性有机磷农药中毒(AOPP)引起的以肌无力为突出表现的综合征,因其发病时间居于急性胆碱能危象和迟发性周围神经病之间,Senanayake和Karalliedde将其命名为中间综合征(IMS),IMS临床上并不少见,且为AOPP的主要病死原因.由于对IMS认识不足,误诊率高,因此深入研究IMS的发病机制及早期诊断对于降低AOPP的病死率和提高防治水平具有重要意义.
作者：邢英琦；江新梅 刊期： 2003年第04期
近年来,国外对缺血性脑卒中基础与临床研究较多,现将其主要研究进展作一简要综述如下.
作者：李文；包仕尧 刊期： 2003年第04期
目的探讨降钙素基因相关肽(CCRP)及内皮素(ET)在实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后急性及迟发性脑血管痉挛(CVS)过程中的作用.方法采用枕大池穿刺一次注血法(0.5 ml/kg)制成兔SAH动物模型.运用经颅多普勒(TCD)观察兔基底动脉(BA)痉挛情况.在不同时间点运用放射免疫技术定量测定脑脊液中CGRP及ET浓度变化.结果兔SAH后30分钟、3天、5天TCD检查显示,兔基底动脉处于痉挛状态.脑脊液中CGRP浓度在SAH后30分即明显上升达术前18倍(P<0.05),第3、5天浓度明显回落,但仍然高于术前(均P<0.05).ET浓度在SAH后30分钟时无明显改变, 第3、5天增高达术前的2倍(均P<0.05).结论 CGRP及ET在急性和迟发性CVS中的作用不同.CGRP对急性CVS有一定的缓解作用,CGRP的分泌下降及ET的过度分泌可能参与迟发性CVS的发生及发展过程.
作者：沈伟；余绍祖；范华燕 刊期： 2003年第04期
目的探讨6-氨基己酸(EACA)与尼莫地平联合治疗对蛛网膜下腔出血(SAH)患者预后的影响.方法 SAH患者109例,随机分为治疗组(60例,EACA合并尼莫地平治疗)及对照组(49例,单用尼莫地平治疗),两组均于发病3天内接受治疗.1月后根据GOS评定疗效,并观察并发症的发生情况.结果两组的治愈率、致残致死率及Barthel indexes(BI)并无明显差别.EACA治疗组再出血的发生率(15%)较对照组(33%)明显减少(P＜0.05),而两组中脑缺血和其他并发症的发生率基本相同.结论 EACA与尼莫地平合用并不能改善SAH患者的预后,但可降低再出血的发生率.
作者：李排；吴家幂；储照虎；刘春梅 刊期： 2003年第04期
为了解急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化及其意义,我们检测了31例脑梗死患者急性期血清NSE的含量,现将结果分析如下.
作者：刘颖 刊期： 2003年第04期
目的研究胰岛素抵抗(IR)、血脂异常与高血压合并脑梗死之间的关系.方法测定67例高血压合并脑梗死患者(脑梗死组33例,腔隙性脑梗死组34例)的血脂、血糖、血清胰岛素以及胰岛素敏感指数(ISI),并与30名健康对照者进行比较.结果高血压合并脑梗死患者血脂、血糖、胰岛素、ISI与对照组比较均有显著性差异(均P<0.01),其中腔隙性脑梗死组胰岛素明显高于脑梗死组(P<0.05),而ISI较脑梗死组明显减低(P<0.05).结论高血压合并脑梗死存在IR,IR可能是其独立危险因素之一.尤其腔隙性脑梗死可能与IR关系更密切.
作者：梁克山；齐晓丽；张京玲；郭洪志 刊期： 2003年第04期
目的研究不典型运动神经元病(MND)的临床表现.方法回顾性分析239例经临床及病理确诊的MND患者(肌萎缩侧索硬化167例,进行性脊肌萎缩症72例)的临床、实验室检查及肌肉病理资料.结果本组除典型的MND症状和体征外,还发现5例(2.09%)伴有感觉障碍(表现为末梢型2例、神经根型2例、脊髓型1例),静止性震颤9例(3.77%),痴呆1例(0.42%).脑脊液11例(5.47%)蛋白升高,高达0.98 g/L;7例(4.35%)血CPK升高,高达777 U/L;2例末梢型感觉障碍患者肌电图出现感觉神经传导速度下降,末梢运动潜伏期延长.结论 MND患者可有感觉系统损害,亦可与静止性震颤或痴呆伴发,还可见脑脊液蛋白和血CPK增高等.
作者：钱敏；狄晴；王立；张平；沈静 刊期： 2003年第04期
目的观察托吡酯(TPM)单用及合并用药治疗各种类型癫(疒间)的临床疗效、不良反应及有效剂量.方法对87例各种类型的癫(疒间)患者进行TPM单药(48例)、合并用药(39例)治疗.TPM从小剂量开始, 起始量儿童≤20 kg者为6.25 mg/d,>20 kg者为12.5 mg/d,成人为25 mg/d,根据抽搐控制情况调整药物剂量并观察疗效及不良反应.结果单药治疗有效率为79.2%,平均有效维持剂量为(103.9±78.5)mg/d;合并用药治疗有效率为76.9%,平均有效维持剂量为(172.5±105.7)mg/d.除1例因严重胃肠道反应而终止治疗外,其余不良反应症状轻微且短暂,多发生于加药期.结论 TPM单用及合并用药治疗各型癫(疒间)均有效,不良反应少,个别可见矛盾反应.
作者：宫殿荣；陈立云 刊期： 2003年第04期
Guillain-Barre综合征(GBS)大约25%～30%的患者发生呼吸衰竭[1,2].因此,早期识别早期干预,可减少其因急性呼吸衰竭造成的缺氧性损害以及全身并发症.现介绍近年来GBS呼吸衰竭的早期识别和干预的研究进展.
作者：李海峰；蒋捍东；丛志强 刊期： 2003年第04期
目的探讨早期诊断Creutzfeldt-Jakob病(CJD)的一种简便易行的检测方法.方法采用ELISA及双抗体夹心方法检测10例CJD、10例非CJD痴呆患者及10名健康对照者的血清及CSF中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白水平.同时对CJD患者血清中朊蛋白(PrP)基因进行检测.结果 CJD组血清及CSF中NSE、S-100蛋白均较非CJD痴呆组升高(均P<0.05),血清中S-100蛋白明显升高(P<0.01).CJD组血清中NSE及CSF中NSE、S-100蛋白较健康对照组明显升高(均P<0.01),血清中S-100蛋白较健康对照组升高(P<0.05);非CJD痴呆组血清及CSF中NSE、S-100蛋白较健康对照组升高(P<0.05).10例CJD中 8例为129密码子甲硫氨酸纯合子型,2例129密码子甲硫氨酸和缬氨酸杂合型,无129密码子缬氨酸纯合子型.结论早期CSF中NSE及血清、CSF中S-100蛋白检测对CJD可以进行病情的判断及预后的评估.血清中S-100蛋白检测可用于CJD与非CJD痴呆的鉴别诊断.散发型CJD大部分为129密码子甲硫氨酸纯合型,129密码子甲硫氨酸及缬氨酸杂合型CJD其临床表现与纯合型不同.
作者：崔俐；林世和；赵节绪；南善姬；江新梅；宋晓南；段晓宇 刊期： 2003年第04期
目的了解多发性硬化(MS)患者脑脊液(CSF)和血清髓鞘碱性蛋白(MBP)和白介素-16(IL-16)的水平,探讨两者之间的相关性,及其在MS发病过程中的作用.方法采用ELISA法对31例MS患者CSF和血清的MBP和IL-16进行测定,并与24例炎性脱髓鞘性多发性神经病(IDP)、22例对照者进行比较.结果 MS组CSF和血清中的MBP水平均显著高于IDP组及对照组(均P＜0.01);CSF中的 IL-16的水平显著高于对照组(P＜0.01), 而血清中IL-16水平与对照组相比无明显差异(P＞0.05).MS组中CSF的MBP水平与IL-16水平显著相关(r=0.468,P＜0.01),但血清中MBP的水平与IL-16水平无相关性(r=-0.131,P＞0.05);CSF中MBP水平和血清中MBP的水平有相关性(r=0.505,P＜0.01), CSF中IL-16和血清中IL-16的水平无相关性(r=0.022,P＞0.05).结论 MBP是诱导MS发病的主要自身抗原之一,MBP可能主要在中枢神经系统中刺激IL-16的产生;而IL-16主要在中枢神经局部产生并起作用.
作者：赵薛旭；田作军；李作汉；张帆 刊期： 2003年第04期
目的探讨特发性非家族性大脑基底节钙化的临床类型和CT特点.方法对107例经颅脑CT证实的大脑基底节钙化患者的临床表现与钙化分布特点进行分析.结果钙化局限于双侧苍白球和脉络丛与松果体以内,临床多无症状和体征;钙化范围可扩大到脑叶或小脑等;且双侧不对称时,临床多表现为头痛、震颤、肢体活动受限、言语不清、痴呆等.结论特发性非家族性基底节钙化可分为生理性和病理性.(1)生理性基底节钙化:为中、老年人,无任何临床症状的局限性苍白球为主的双侧基底节钙化,其临床意义相当于松果体和脉络丛钙化;(2)病理性基底节钙化:临床多表现有肢体震颤、痴呆的双侧大面积基底节钙化,并多伴有基底节区以外钙化,其临床意义相当于Fahr病的病理性钙化.
作者：屈传强；郭洪志 刊期： 2003年第04期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
