赵薛旭；田作军；李作汉；张帆
目的观察路路通注射液治疗脑梗死的疗效.方法选择120例脑梗死患者随机分为:治疗组(60例),用路路通注射液0.5,静滴每日1次,共2周;对照组(60例),丹参16 ml,静滴每日1次,共2周.观察两组治疗前后神经功能缺损程度评分.结果治疗组显效率(86.7%)明显高于对照组(68.3%),P<0.01.治疗组神经功能缺损程度积分较治疗前显著降低(P<0.01),且较对照组明显(P<0.05).结论路路通注射液治疗脑梗死疗效较好.
作者：罗庆明 刊期： 2003年第04期
目的探讨大连地区汉族人内皮细胞性一氧化氮合酶(ecNOS)基因多态性与缺血性脑卒中的关系.方法应用聚合酶链反应对170例缺血性脑卒中群体及90例非脑血管病群体ecNOS基因第4号内含子多态性进行分析.结果在缺血性脑卒中组中,高血压、糖尿病、吸烟、纤维蛋白原、颈内动脉狭窄与对照组比较,有显著性差异(均P<0.05).非条件性Logistic回归分析证实,ecNOS基因多态性不是缺血性脑卒中的独立危险因素.结论 ecNOS 4a/b基因多态性与大连地区汉族人缺血性脑卒中无相关性.
作者：朴翔宇；陶定波 刊期： 2003年第04期
脑深静脉血栓(DCVT)并上矢状窦血栓形成临床上少见,现将作者在内蒙古医学院第一附属医院神经内科进修期间遇到的1例报告如下.
作者：高传生 刊期： 2003年第04期
目的研究短暂性局灶性脑缺血预处理对永久性局灶性脑缺血的保护作用,及佳预处理时间剂量,并探讨星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应.方法采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉,通过观察大鼠脑梗死后神经功能损伤状况、脑梗死体积分析及病理形态学变化,评价不同的缺血预处理时间剂量(10分钟、20分钟、30分钟)对永久性局灶性脑缺血的保护作用.采用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化法观察星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应.结果与对照组相比,缺血预处理20分钟未引起明显的神经元损伤,但使永久性局灶性脑缺血后神经功能损伤减轻,梗死体积明显减小(P<0.01). 免疫组化显示,20分钟缺血预处理组及重复缺血组星形胶质细胞在损伤预处理侧广泛激活.结论 20分钟局灶性脑缺血预处理能够有效诱导脑缺血耐受.星形胶质细胞的激活可能与脑缺血耐受中神经元的存活相关.
作者：邓艳秋；赵纲；焦卓敏；韩伟；王吾如 刊期： 2003年第04期
目的研究西比灵对沙鼠脑缺血再灌注后脑内转化生长因子βⅠ型、Ⅱ型受体(TβRⅠ、Ⅱ)基因表达的影响.方法制作沙鼠脑缺血再灌注模型,实验前给沙鼠喂食西比灵.在缺血再灌注6小时、1天、3天、7天,用原位杂交法检测脑内TβRⅠ、Ⅱ mRNAs的表达,并与其他各组比较.结果各组沙鼠脑组织的神经元和胶质细胞胞浆均有TβRⅠ、Ⅱ mRNAs阳性表达.西比灵治疗组中缺血再灌注6小时、1天、3天 TβRⅠ、Ⅱ mRNAs表达较脑缺血组稍高,但无明显差异(P＞0.05),7天时同脑缺血组相比TβRⅠmRNAs的表达下降(P＜0.01),而TβRⅡ mRNAs表达增高(P＜0.01).结论西比灵能抑制缺血再灌注后TβRⅠmRNAs的过度表达,避免 TβRⅠ和Ⅱ mRNAs表达比例失调,可能有利于转化生长因子β(TGFβ)的信号传递, 有利于抵御脑缺血再灌注造成的脑损伤.
作者：曹立；胡治平 刊期： 2003年第04期
我们自1996年1月～2001年12月收治170例蛛网膜下腔出血(SAH)患者,其中有5例合并急性硬膜下血肿(SDH).现报告如下.
作者：张爱娟；宋保华；王玉亭；赵廷常 刊期： 2003年第04期
嚼槟榔过量致癫(疒间)发作,临床少见,现报告1例如下.
作者：黄志凌；李友元；肖波；邓洪波；王蓉 刊期： 2003年第04期
目的探讨慢性酒精中毒合并神经系统损害患者的脑电图和脑脊液改变,以加强对慢性酒精中毒患者的防治提供依据.方法对42例慢性酒精中毒合并神经系统损害患者(脑病7例、脑病合并神经肌肉病29例、周围神经病肌病6例)进行脑电图及腰穿脑脊液(压力、常规、生化、IgG 指数及血脑屏障指数)检查,并以30例长期大量饮酒但无中毒症状其它患者的脑电图作对照.结果慢性酒精中毒患者的脑电图异常率76.19%,明显高于对照组19.2%(P<0.001 ),且异常程度明显重于对照组(P<0.001).慢性酒精中毒患者的脑脊液压力、IgG 指数、糖、氯化物均正常,但蛋白明显升高,28例患者血脑屏障有破坏.结论慢性酒精中毒患者的神经系统损伤主要是长期酗酒致使营养不良以及酒精及其代谢产物的毒性作用造成血脑屏障损伤,而无明显的免疫损伤;脑电图异常可提示长期大量饮酒患者的神经系统损害,一旦发现应及时治疗.
作者：韩伏莅；王乐；陈(女来)；周亮 刊期： 2003年第04期
线粒体病的病变如侵犯骨骼肌为主,称为线粒体肌病.如病变除侵犯骨骼肌外,尚侵犯中枢神经系统,则称为线粒体脑肌病,主要包括:Kearns-Sayre综合征(KSS)、慢性进行性眼外肌瘫痪(CPEO)、肌阵挛性癫(疒间)伴蓬毛样红纤维(MERRF)、线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS).如病变侵犯中枢神经系统为主,则称为线粒体脑病,如Leber遗传性视神经病(LHON)、亚急性坏死性脑脊髓病(SNE或Leigh病)、Alpers病及Menkes病等[1].另外,尚有大量中间类型.
作者：陈清棠；李晓东 刊期： 2003年第04期
Guillain-Barre综合征(GBS)大约25%～30%的患者发生呼吸衰竭[1,2].因此,早期识别早期干预,可减少其因急性呼吸衰竭造成的缺氧性损害以及全身并发症.现介绍近年来GBS呼吸衰竭的早期识别和干预的研究进展.
作者：李海峰；蒋捍东；丛志强 刊期： 2003年第04期
目的研究Caspase-3在缺血性脑损伤中的作用,进一步探讨缺血性脑血管病的分子机制.方法用Belayev改良的Longa线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注模型,TTC染色观察梗死灶的形成,分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中Caspase-3 mRNA与活性蛋白的表达.结果缺血2小时再灌注24小时,TTC染色见明显的梗死灶形成,正常脑组织、假手术组及MCAO缺血对侧脑中有少量的Caspase-3 mRNA表达,但活性蛋白几无表达;再灌注24小时后,缺血侧脑中Caspase-3 mRNA表达明显增强,蛋白质活化增多,再灌注48小时进一步增加.结论细胞凋亡机制参与了缺血后迟发性神经元死亡,Caspase-3在其中起重要作用.
作者：王宇卉；邵福源；夏春林；卞杰勇 刊期： 2003年第04期
目的探讨老年性血管性痴呆(VD)与脑白质疏松症(LA)的相关性.方法对54例60岁以上LA患者的临床及CT和/或MRI进行3年跟踪观察,应用分级法观察LA的损伤程度;应用MMSE和Hachinski量表诊断VD.结果 54例LA患者损伤程度Ⅰ～Ⅲ级变化分别为第1年34、14、6例,第2年17、19、18例,第3年8、17、29例.患老年性VD者第1年6例,第2年13例,第3年33例,平均年增长率为32%.结论 LA是老年性VD发生的早期危险信号,LA的损伤程度与老年性VD的发生呈正相关(r=0.82,P＜0.05),应当积极预防和治疗.
作者：赵欣春；黄岚 刊期： 2003年第04期
目的探讨肝豆状核变性(HLD)患者的人格特征及相关因素.方法对83例住院HLD患者采用艾森克个性问卷(EPQ)进行测查,并与60名正常人进行对照.结果 HLD患者的精神质和掩饰程度两项粗分均显著高于正常对照组(P<0.05,P<0.01);内外向维度分布较正常对照组有显著差异(P<0.05),且以外向型更多见.结论 HLD可改变自身人格特征,在药物驱铜治疗的同时应加强心理治疗,以提高临床疗效.
作者：蔡永亮；张波；徐国存；鲍远程 刊期： 2003年第04期
目的观察低剂量尿激酶对急性脑梗死(发病6～12小时内)患者的近、远期疗效和安全性.方法将70例急性脑梗死患者随机分为治疗组(36例)与对照组(34例),治疗组给于尿激酶20～50 U溶于生理盐水100～200 ml静脉点滴,连用3天.同时使用自由基清除剂、钙离子拮抗剂、改善微循环的中药制剂及脑保护剂治疗2周.对照组除未用尿激酶治疗外,其他同治疗组.并于治疗前、治疗终(3天)、90天后比较两组神经功能缺损程度及日常生活活动量表评分.结果治疗组近期显效率(52.78%)及远期疗效(48.8%)均显著高于对照组,分别为32.25%和36%(均P<0.05).结论低剂量尿激酶溶栓治疗急性脑梗死有效且相对比较安全.
作者：张志民 刊期： 2003年第04期
目的探讨注射性坐骨神经损伤患者的电生理特点.方法对104例因肌肉注射引起坐骨神经损伤患儿的患肢腓总神经及胫神经或胫后神经的运动传导速度(MCV)、末端运动潜伏期(dML)、感觉传导速度(SCV)和末端复合肌肉动作电位波幅(dCMAPA)、感觉神经动作电位波幅(SNAPA)等进行检测;同时检测坐骨神经支配肌针极肌电图(EMG),以及21例患儿双下肢H反射.结果肌注后2～7天已可检出多项电生理异常.腓总神经支的神经传导速度(NCV)异常率(68.0%)明显高于胫神经支(43.5%)(P<0.05).腓总神经SCV、SNAPA和dML、dCMAPA异常程度与病期正相关(r=0.3068,P<0.005;r=0.2963,P<0.005;r=0.3376, P<0.001;r=0.2157, P<0.05).8个月以上病期的NCV值异常程度明显加重(P<0.05).腓总神经NCV各项配对t检验发现运动纤维dML和dCMAPA异常程度重于感觉纤维SCV和SNAPA(P<0.05,P<0.001).11例(52.4%)患儿H反射异常.结论化学药物对神经髓鞘传导功能有直接损伤.坐骨神经运动纤维的电生理异常早于且重于感觉纤维.腓总神经运动传导功能检测是本病早期诊断的重要依据.8个月以上病期的损伤神经恢复难度增加.
作者：赵晓丽 刊期： 2003年第04期
目的研究胰岛素抵抗(IR)、血脂异常与高血压合并脑梗死之间的关系.方法测定67例高血压合并脑梗死患者(脑梗死组33例,腔隙性脑梗死组34例)的血脂、血糖、血清胰岛素以及胰岛素敏感指数(ISI),并与30名健康对照者进行比较.结果高血压合并脑梗死患者血脂、血糖、胰岛素、ISI与对照组比较均有显著性差异(均P<0.01),其中腔隙性脑梗死组胰岛素明显高于脑梗死组(P<0.05),而ISI较脑梗死组明显减低(P<0.05).结论高血压合并脑梗死存在IR,IR可能是其独立危险因素之一.尤其腔隙性脑梗死可能与IR关系更密切.
作者：梁克山；齐晓丽；张京玲；郭洪志 刊期： 2003年第04期
目的探讨早期诊断Creutzfeldt-Jakob病(CJD)的一种简便易行的检测方法.方法采用ELISA及双抗体夹心方法检测10例CJD、10例非CJD痴呆患者及10名健康对照者的血清及CSF中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白水平.同时对CJD患者血清中朊蛋白(PrP)基因进行检测.结果 CJD组血清及CSF中NSE、S-100蛋白均较非CJD痴呆组升高(均P<0.05),血清中S-100蛋白明显升高(P<0.01).CJD组血清中NSE及CSF中NSE、S-100蛋白较健康对照组明显升高(均P<0.01),血清中S-100蛋白较健康对照组升高(P<0.05);非CJD痴呆组血清及CSF中NSE、S-100蛋白较健康对照组升高(P<0.05).10例CJD中 8例为129密码子甲硫氨酸纯合子型,2例129密码子甲硫氨酸和缬氨酸杂合型,无129密码子缬氨酸纯合子型.结论早期CSF中NSE及血清、CSF中S-100蛋白检测对CJD可以进行病情的判断及预后的评估.血清中S-100蛋白检测可用于CJD与非CJD痴呆的鉴别诊断.散发型CJD大部分为129密码子甲硫氨酸纯合型,129密码子甲硫氨酸及缬氨酸杂合型CJD其临床表现与纯合型不同.
作者：崔俐；林世和；赵节绪；南善姬；江新梅；宋晓南；段晓宇 刊期： 2003年第04期
目的研究接受卡马西平(CBZ)、鲁米那(PB)和丙戊酸钠(VPA)单药治疗的成年男性癫(疒间)患者的甲状腺激素水平及意义.方法应用放免法测定63例男性癫(疒间)患者(22例服用CBZ,18例服用PB,23例服用VPA)及20名健康对照者血清中的总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和促甲状腺激素(TSH)水平.结果 CBZ组TT4、FT4和FT3较对照组明显降低(均P＜0.05),TT3和TSH水平无变化;PB组的TT4和FT4较对照组明显降低(均P＜0.05),TT3、FT3和TSH水平无变化;且PB组的TT4、FT4降低程度均较CBZ组轻;VPA组各项指标均无变化.结论 CBZ、PB可通过肝酶诱导等多种途径导致甲状腺激素水平发生改变,二者的作用不完全相同;VPA对甲状腺功能无影响,有必要对服用抗(疒间)药物,尤其是CBZ患者的甲状腺激素水平进行监测.
作者：王雁；谭兰 刊期： 2003年第04期
目的探讨降钙素基因相关肽(CCRP)及内皮素(ET)在实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后急性及迟发性脑血管痉挛(CVS)过程中的作用.方法采用枕大池穿刺一次注血法(0.5 ml/kg)制成兔SAH动物模型.运用经颅多普勒(TCD)观察兔基底动脉(BA)痉挛情况.在不同时间点运用放射免疫技术定量测定脑脊液中CGRP及ET浓度变化.结果兔SAH后30分钟、3天、5天TCD检查显示,兔基底动脉处于痉挛状态.脑脊液中CGRP浓度在SAH后30分即明显上升达术前18倍(P<0.05),第3、5天浓度明显回落,但仍然高于术前(均P<0.05).ET浓度在SAH后30分钟时无明显改变, 第3、5天增高达术前的2倍(均P<0.05).结论 CGRP及ET在急性和迟发性CVS中的作用不同.CGRP对急性CVS有一定的缓解作用,CGRP的分泌下降及ET的过度分泌可能参与迟发性CVS的发生及发展过程.
作者：沈伟；余绍祖；范华燕 刊期： 2003年第04期
脊髓胶质母细胞瘤致颅内高压症罕见,现报道1例如下.1 病例女, 32岁.因右下肢疼痛2年,伴双下肢无力、失明1个月,于1997年11月6日入院.患者于入院前 2年出现右下肢疼痛,疼痛逐渐加重并从臀部向下放散至左下肢.入院前3个月出现腰痛,曾在当地行腰椎CT检查,诊断腰椎间盘突出症.入院前1个月颈枕部僵硬、疼痛,伴恶心、呕吐、视物成双、小便不畅,数天后失明.查体:双瞳孔7 mm,光反射迟钝,视力1 m指数,眼底有出血,视乳头苍白,双眼外展不能,双上肢肌力正常,双下肢肌肉均匀轻度萎缩,肌力Ⅰ级,双膝以下痛觉减退,双肱二、三头肌腱反射(+),双膝、跟腱反射未引出,病理征(-),颈项强直,克氏征(+).腰穿脑脊液压力150 mmH2O(1 mmH2O=0.0098 kPa),奎克试验示椎管梗阻,脑脊液呈黄色混浊,细胞数0,糖、氯含量正常,蛋白6.21 g/L.头颅MRI平扫+增强正常,胸腰段MRI+增强示胸12至腰3水平椎管内占位性病变,病灶呈不均匀中等及低信号改变,增强扫描示病灶周围明显增强,灶内未见增强.即行椎管探查术,术中见马尾前方有一长约10 cm囊性肿物,直径1.5 cm,界限不清,质柔韧,术中测颅压 400 mmH2O以上,切除肿瘤.病理报告为胶质母细胞瘤伴明显血管增生,术后眼球各方向运动尚可,视力未恢复,双下肢肌力恢复至Ⅲ级,腰腿痛消失,腰穿脑脊液压力正常,蛋白 1.56 g/L.
作者：孟晓落；舒刚明；姚存姗；张云燕 刊期： 2003年第04期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
