蔡永亮；张波；徐国存；鲍远程
目的探讨大连地区汉族人内皮细胞性一氧化氮合酶(ecNOS)基因多态性与缺血性脑卒中的关系.方法应用聚合酶链反应对170例缺血性脑卒中群体及90例非脑血管病群体ecNOS基因第4号内含子多态性进行分析.结果在缺血性脑卒中组中,高血压、糖尿病、吸烟、纤维蛋白原、颈内动脉狭窄与对照组比较,有显著性差异(均P<0.05).非条件性Logistic回归分析证实,ecNOS基因多态性不是缺血性脑卒中的独立危险因素.结论 ecNOS 4a/b基因多态性与大连地区汉族人缺血性脑卒中无相关性.
作者：朴翔宇；陶定波 刊期： 2003年第04期
目的观察低剂量尿激酶对急性脑梗死(发病6～12小时内)患者的近、远期疗效和安全性.方法将70例急性脑梗死患者随机分为治疗组(36例)与对照组(34例),治疗组给于尿激酶20～50 U溶于生理盐水100～200 ml静脉点滴,连用3天.同时使用自由基清除剂、钙离子拮抗剂、改善微循环的中药制剂及脑保护剂治疗2周.对照组除未用尿激酶治疗外,其他同治疗组.并于治疗前、治疗终(3天)、90天后比较两组神经功能缺损程度及日常生活活动量表评分.结果治疗组近期显效率(52.78%)及远期疗效(48.8%)均显著高于对照组,分别为32.25%和36%(均P<0.05).结论低剂量尿激酶溶栓治疗急性脑梗死有效且相对比较安全.
作者：张志民 刊期： 2003年第04期
嚼槟榔过量致癫(疒间)发作,临床少见,现报告1例如下.
作者：黄志凌；李友元；肖波；邓洪波；王蓉 刊期： 2003年第04期
合并肺隐球菌病及隐球菌脑膜炎者临床上少见,现报告1例人免疫缺陷性病毒(HIV)感染后患此病患者如下.
作者：李琪；黄流清 刊期： 2003年第04期
目的分析脑梗死后外周血中性粒细胞(PMN)与血管内皮细胞(EC)黏附性的变化规律,探讨抗细胞间黏附分子-1单克隆抗体(ICAM-1mAb)对其影响.方法用细胞计数法检测30例脑梗死患者梗死后1周以内、21天时PMN与经(或不经)ICAM-1mAb处理的人类脐静脉内皮细胞细胞株ECV-304的黏附率.结果(1)脑梗死患者PMN与ECV-304的黏附率在1周以内明显增高,到第21天时显著下降;(2)ICAM-1mAb可以明显降低1周以内脑梗死患者PMN与ECV-304的黏附(P＜0.01),而21天时脑梗死患者和健康对照组PMN与ECV-304黏附则影响较小(P＜0.05).结论 (1)急性期脑梗死患者PMN与EC黏附增强,到恢复期时基本正常;(2)ICAM-1参与介导脑梗死急性期PMN与EC的黏附,ICAM-1mAb可部分阻断PMN与EC黏附.
作者：谢琰臣；杜怡峰；王海萍；孙兆林；滕继军；邢昂；潘旭东；韩仲岩 刊期： 2003年第04期
我们自1996年1月～2001年12月收治170例蛛网膜下腔出血(SAH)患者,其中有5例合并急性硬膜下血肿(SDH).现报告如下.
作者：张爱娟；宋保华；王玉亭；赵廷常 刊期： 2003年第04期
目的研究西比灵对沙鼠脑缺血再灌注后脑内转化生长因子βⅠ型、Ⅱ型受体(TβRⅠ、Ⅱ)基因表达的影响.方法制作沙鼠脑缺血再灌注模型,实验前给沙鼠喂食西比灵.在缺血再灌注6小时、1天、3天、7天,用原位杂交法检测脑内TβRⅠ、Ⅱ mRNAs的表达,并与其他各组比较.结果各组沙鼠脑组织的神经元和胶质细胞胞浆均有TβRⅠ、Ⅱ mRNAs阳性表达.西比灵治疗组中缺血再灌注6小时、1天、3天 TβRⅠ、Ⅱ mRNAs表达较脑缺血组稍高,但无明显差异(P＞0.05),7天时同脑缺血组相比TβRⅠmRNAs的表达下降(P＜0.01),而TβRⅡ mRNAs表达增高(P＜0.01).结论西比灵能抑制缺血再灌注后TβRⅠmRNAs的过度表达,避免 TβRⅠ和Ⅱ mRNAs表达比例失调,可能有利于转化生长因子β(TGFβ)的信号传递, 有利于抵御脑缺血再灌注造成的脑损伤.
作者：曹立；胡治平 刊期： 2003年第04期
近年来,国外对缺血性脑卒中基础与临床研究较多,现将其主要研究进展作一简要综述如下.
作者：李文；包仕尧 刊期： 2003年第04期
目的研究短暂性局灶性脑缺血预处理对永久性局灶性脑缺血的保护作用,及佳预处理时间剂量,并探讨星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应.方法采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉,通过观察大鼠脑梗死后神经功能损伤状况、脑梗死体积分析及病理形态学变化,评价不同的缺血预处理时间剂量(10分钟、20分钟、30分钟)对永久性局灶性脑缺血的保护作用.采用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化法观察星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应.结果与对照组相比,缺血预处理20分钟未引起明显的神经元损伤,但使永久性局灶性脑缺血后神经功能损伤减轻,梗死体积明显减小(P<0.01). 免疫组化显示,20分钟缺血预处理组及重复缺血组星形胶质细胞在损伤预处理侧广泛激活.结论 20分钟局灶性脑缺血预处理能够有效诱导脑缺血耐受.星形胶质细胞的激活可能与脑缺血耐受中神经元的存活相关.
作者：邓艳秋；赵纲；焦卓敏；韩伟；王吾如 刊期： 2003年第04期
目的探讨注射性坐骨神经损伤患者的电生理特点.方法对104例因肌肉注射引起坐骨神经损伤患儿的患肢腓总神经及胫神经或胫后神经的运动传导速度(MCV)、末端运动潜伏期(dML)、感觉传导速度(SCV)和末端复合肌肉动作电位波幅(dCMAPA)、感觉神经动作电位波幅(SNAPA)等进行检测;同时检测坐骨神经支配肌针极肌电图(EMG),以及21例患儿双下肢H反射.结果肌注后2～7天已可检出多项电生理异常.腓总神经支的神经传导速度(NCV)异常率(68.0%)明显高于胫神经支(43.5%)(P<0.05).腓总神经SCV、SNAPA和dML、dCMAPA异常程度与病期正相关(r=0.3068,P<0.005;r=0.2963,P<0.005;r=0.3376, P<0.001;r=0.2157, P<0.05).8个月以上病期的NCV值异常程度明显加重(P<0.05).腓总神经NCV各项配对t检验发现运动纤维dML和dCMAPA异常程度重于感觉纤维SCV和SNAPA(P<0.05,P<0.001).11例(52.4%)患儿H反射异常.结论化学药物对神经髓鞘传导功能有直接损伤.坐骨神经运动纤维的电生理异常早于且重于感觉纤维.腓总神经运动传导功能检测是本病早期诊断的重要依据.8个月以上病期的损伤神经恢复难度增加.
作者：赵晓丽 刊期： 2003年第04期
Guillain-Barre综合征(GBS)大约25%～30%的患者发生呼吸衰竭[1,2].因此,早期识别早期干预,可减少其因急性呼吸衰竭造成的缺氧性损害以及全身并发症.现介绍近年来GBS呼吸衰竭的早期识别和干预的研究进展.
作者：李海峰；蒋捍东；丛志强 刊期： 2003年第04期
目的探讨6-氨基己酸(EACA)与尼莫地平联合治疗对蛛网膜下腔出血(SAH)患者预后的影响.方法 SAH患者109例,随机分为治疗组(60例,EACA合并尼莫地平治疗)及对照组(49例,单用尼莫地平治疗),两组均于发病3天内接受治疗.1月后根据GOS评定疗效,并观察并发症的发生情况.结果两组的治愈率、致残致死率及Barthel indexes(BI)并无明显差别.EACA治疗组再出血的发生率(15%)较对照组(33%)明显减少(P＜0.05),而两组中脑缺血和其他并发症的发生率基本相同.结论 EACA与尼莫地平合用并不能改善SAH患者的预后,但可降低再出血的发生率.
作者：李排；吴家幂；储照虎；刘春梅 刊期： 2003年第04期
急性有机磷农药中毒(AOPP)引起的以肌无力为突出表现的综合征,因其发病时间居于急性胆碱能危象和迟发性周围神经病之间,Senanayake和Karalliedde将其命名为中间综合征(IMS),IMS临床上并不少见,且为AOPP的主要病死原因.由于对IMS认识不足,误诊率高,因此深入研究IMS的发病机制及早期诊断对于降低AOPP的病死率和提高防治水平具有重要意义.
作者：邢英琦；江新梅 刊期： 2003年第04期
目的研究不典型运动神经元病(MND)的临床表现.方法回顾性分析239例经临床及病理确诊的MND患者(肌萎缩侧索硬化167例,进行性脊肌萎缩症72例)的临床、实验室检查及肌肉病理资料.结果本组除典型的MND症状和体征外,还发现5例(2.09%)伴有感觉障碍(表现为末梢型2例、神经根型2例、脊髓型1例),静止性震颤9例(3.77%),痴呆1例(0.42%).脑脊液11例(5.47%)蛋白升高,高达0.98 g/L;7例(4.35%)血CPK升高,高达777 U/L;2例末梢型感觉障碍患者肌电图出现感觉神经传导速度下降,末梢运动潜伏期延长.结论 MND患者可有感觉系统损害,亦可与静止性震颤或痴呆伴发,还可见脑脊液蛋白和血CPK增高等.
作者：钱敏；狄晴；王立；张平；沈静 刊期： 2003年第04期
目的了解多发性硬化(MS)患者脑脊液(CSF)和血清髓鞘碱性蛋白(MBP)和白介素-16(IL-16)的水平,探讨两者之间的相关性,及其在MS发病过程中的作用.方法采用ELISA法对31例MS患者CSF和血清的MBP和IL-16进行测定,并与24例炎性脱髓鞘性多发性神经病(IDP)、22例对照者进行比较.结果 MS组CSF和血清中的MBP水平均显著高于IDP组及对照组(均P＜0.01);CSF中的 IL-16的水平显著高于对照组(P＜0.01), 而血清中IL-16水平与对照组相比无明显差异(P＞0.05).MS组中CSF的MBP水平与IL-16水平显著相关(r=0.468,P＜0.01),但血清中MBP的水平与IL-16水平无相关性(r=-0.131,P＞0.05);CSF中MBP水平和血清中MBP的水平有相关性(r=0.505,P＜0.01), CSF中IL-16和血清中IL-16的水平无相关性(r=0.022,P＞0.05).结论 MBP是诱导MS发病的主要自身抗原之一,MBP可能主要在中枢神经系统中刺激IL-16的产生;而IL-16主要在中枢神经局部产生并起作用.
作者：赵薛旭；田作军；李作汉；张帆 刊期： 2003年第04期
目的研究胰岛素抵抗(IR)、血脂异常与高血压合并脑梗死之间的关系.方法测定67例高血压合并脑梗死患者(脑梗死组33例,腔隙性脑梗死组34例)的血脂、血糖、血清胰岛素以及胰岛素敏感指数(ISI),并与30名健康对照者进行比较.结果高血压合并脑梗死患者血脂、血糖、胰岛素、ISI与对照组比较均有显著性差异(均P<0.01),其中腔隙性脑梗死组胰岛素明显高于脑梗死组(P<0.05),而ISI较脑梗死组明显减低(P<0.05).结论高血压合并脑梗死存在IR,IR可能是其独立危险因素之一.尤其腔隙性脑梗死可能与IR关系更密切.
作者：梁克山；齐晓丽；张京玲；郭洪志 刊期： 2003年第04期
目的研究接受卡马西平(CBZ)、鲁米那(PB)和丙戊酸钠(VPA)单药治疗的成年男性癫(疒间)患者的甲状腺激素水平及意义.方法应用放免法测定63例男性癫(疒间)患者(22例服用CBZ,18例服用PB,23例服用VPA)及20名健康对照者血清中的总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和促甲状腺激素(TSH)水平.结果 CBZ组TT4、FT4和FT3较对照组明显降低(均P＜0.05),TT3和TSH水平无变化;PB组的TT4和FT4较对照组明显降低(均P＜0.05),TT3、FT3和TSH水平无变化;且PB组的TT4、FT4降低程度均较CBZ组轻;VPA组各项指标均无变化.结论 CBZ、PB可通过肝酶诱导等多种途径导致甲状腺激素水平发生改变,二者的作用不完全相同;VPA对甲状腺功能无影响,有必要对服用抗(疒间)药物,尤其是CBZ患者的甲状腺激素水平进行监测.
作者：王雁；谭兰 刊期： 2003年第04期
丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症较少见,现报告1例如下.
作者：林志宇 刊期： 2003年第04期
脑深静脉血栓(DCVT)并上矢状窦血栓形成临床上少见,现将作者在内蒙古医学院第一附属医院神经内科进修期间遇到的1例报告如下.
作者：高传生 刊期： 2003年第04期
目的探讨特发性非家族性大脑基底节钙化的临床类型和CT特点.方法对107例经颅脑CT证实的大脑基底节钙化患者的临床表现与钙化分布特点进行分析.结果钙化局限于双侧苍白球和脉络丛与松果体以内,临床多无症状和体征;钙化范围可扩大到脑叶或小脑等;且双侧不对称时,临床多表现为头痛、震颤、肢体活动受限、言语不清、痴呆等.结论特发性非家族性基底节钙化可分为生理性和病理性.(1)生理性基底节钙化:为中、老年人,无任何临床症状的局限性苍白球为主的双侧基底节钙化,其临床意义相当于松果体和脉络丛钙化;(2)病理性基底节钙化:临床多表现有肢体震颤、痴呆的双侧大面积基底节钙化,并多伴有基底节区以外钙化,其临床意义相当于Fahr病的病理性钙化.
作者：屈传强；郭洪志 刊期： 2003年第04期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
