汪旸;李薇薇;杨勇;武玲慎;涂平
目的:根据3例种痘样皮肤T细胞淋巴瘤(hydroa vacciniforme-like CTCL)患者的临床表现、治疗及转归,进一步探讨该病的诊断和治疗.方法:分析3例hydroa vacciniforme-like CTCL患者的临床资料、实验室检查、治疗及转归.结果:3例患者均为幼年发病,皮损开始出现在曝光部位,反复发作,数月或数年后进展性或逐渐蔓延至非曝光部位,且伴有发热等全身症状.皮损组织病理显示真皮内致密的淋巴样细胞浸润达真皮下层甚至脂肪层,常侵犯血管;免疫组化组织病理显示浸润细胞以CD8(+)细胞为主;T细胞受体γ基因(TCRγ基因)呈单克隆性重排;EB(Epstein-Barr)病毒原位杂交(+).结论:该病与EB病毒感染有关.该病预后差,但干扰索治疗可改善症状.
作者:相广才;宋楠萌;桑建利;汪晨 刊期: 2009年第08期
报告1例着色性干皮病.患者男,26岁.全身泛发色素斑、雀斑样损害20余年,头面部及下眼睑肿物2年,日光曝露部位皮肤色素进行性增加.皮损组织病理检查诊断为血管肉瘤和黑素瘤.
作者:刘少卿;邹先彪;陈敏亮;王宏伟 刊期: 2009年第08期
目的:探讨CD4+CD25+T细胞在特应性皮炎发病中的可能作用.方法:用流式细胞仪对40例AD患儿和45例健康儿童外周血CD4+CD25+、CD4+、CD25琳巴细胞亚群等进行检测,并结合临床资料进行相关分析.结果:AD儿童组CD4+CD25+/CD4+与对照组相比明显升高(P=0.018,P<0.05),婴幼儿组无明显差异(P=0.15,P>0.05),两组CD4+、CD25+细胞相比、轻中重组两两相比、局限型与泛发型相比,其差异均无统计学意义(均大于0.05).结论:CD4+CD25+调节性T细胞可能在特应性皮炎的发病中起一定的作用,但对病情的判断无重要意义.
作者:张雅洁;李青;周荣华 刊期: 2009年第08期
目的:研究银屑病患者骨髓间充质干细胞(MSCs)细胞因子分泌水平及其与病情活动的相关性,进一步探讨银屑病的发病机制.方法:采用密度梯度离心分离和贴壁培养法对24例银屑病患者和20例正常对照骨髓MSCs进行分离培养,采用ELISA方法测定MSCs培养上清白介素(IL)-6和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:银屑病患者骨髓MSCs培养上清液IL-6浓度较正常人明显增高(P<0.01),VEGF浓度较正常人明显降低(P<0.01).患者IL-6及VEGF水平与银屑病皮损面积及严重度指数(PASI)评分无相关性(P>0.05).结论:银屑病患者骨髓MSCs细胞因子分泌异常,银屑病患者骨髓造血微环境有异常,进而对银屑病造血干细胞发育可能产生影响.
作者:周惜;刘瑞风;张开明;万屏;何黎 刊期: 2009年第08期
勤于笔耕的虞瑞尧教授宝刀不老,近期又有新作系统性疾病皮肤表现问世,有幸先读,获益良多,简介如下:1、匠心独运,图文并茂,全书虽只有60余万字却配有1143幅图,而且在编辑上既有别于一般教材和参考书,又不同于皮科经典的Fitzpatrick的Dermatology in General Medicine,既有感染、呼吸、循环、消化、内分泌及精神神经等系统性疾病的皮肤病,又有以皮肤性病为网络的相互交叉,别具一格,颇有特色.
作者:吴绍熙 刊期: 2009年第08期
寻常疣(verruca vulgaris)系人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染引起的皮肤黏膜良性增生性疾病,好发于手指、手背、足缘等处,其他部位亦可见到,但面部泛发性寻常疠较为少见.
作者:李雪梅;李薇;张锡宝 刊期: 2009年第08期
脂膜炎是皮肌炎一种罕见的临床表现,以红斑性硬结或斑块为特征,伴或不伴有溃疡[1].现将笔者诊治的1例报告如下.
作者:丛林;王文岭;苏有明;常冬青;杨蓉娅 刊期: 2009年第08期
患儿男,11岁.包皮内出现菜花状新生物3个月,于2008年10月18日来院就诊.患儿3个月前洗澡时发现包皮内有一米粒状丘疹,不痛不痒,随后逐渐长大,因无其他不适,未引起重视.10多天前,其父发现患儿包皮肿胀,包皮内有一巨大菜花状肿物.该儿发病前经常下河洗澡,与他人共用香皂,浴后赤身裸体趴在地上晒太阳,否认有性接触史.询问其父母均无类似病史和体征.
作者:袁华刚 刊期: 2009年第08期
近年来,随着糖皮质激素外用制剂的广泛使用,激素依赖性皮炎(hormone dependence dermatitis,HDD)逐渐增多,已成为皮肤科的常见病.本病具有多形态损害、对糖皮质激素依赖、反复发作等特点.严重影响患者的容貌及身心健康.
作者:中国医师协会皮肤科分会美容专业组 刊期: 2009年第08期
1病历摘要患儿女,1.5岁.因左耳后下部出现环状红斑1年余,于2008年3月27日至本科门诊就诊.患儿1年前左耳后下部被蚊虫叮咬后出现一风团,中央有小水疱,其母用针头刺破水疱后逐渐形成红色斑块,随后又出现2枚类似皮损,皮损无自觉症状.曾外用莫匹罗星软膏和复方地塞米松乳膏治疗无效.患儿患病以来饮食、两便正常,精神好.父母身体健康,家族成员中无类似疾病者.
作者:邓丹琪;胡大雁;袁李梅;樊应俊;刘流 刊期: 2009年第08期
目的:研究天津地区30株沙眼衣原体野生株体外药物敏感性及对四环素的耐药机制.方法:在细胞培养的基础上检测沙眼衣原体野生株对四环素、阿奇霉素及莫西沙星的敏感性,发现耐药菌株后,抽提出耐药菌株的质粒DNA,应用PCR方法对抽提出的DNA进行扩增,并对扩增产物测序.结果:四环素低抑菌浓度(MIC)≤0.313 mg/L有3株,MIC在0.313~0.625mg/L的有3株,0.625~1.250 mg/L的有8株,1.250~2.500 mg/L的有10株,MIC在2.500~5.000 mg/L的有4株,在5.000~10.000mg/L的有2株;阿奇霉素MIC<0.125 mg/L的为0株,在0.125~0.250 mg/L的有17株,在0.250~0.500 mg/L的有13株.莫西沙星的MIC均集中在0.060~0.120 mg/L之间.用四环素耐药决定因子(tetM)的引物对耐四环素的2株野生株的质粒DNA进行PCR扩增,2株均在约300 bp处出现1条明亮的条带;另1株敏感菌株扩增结果均为阴性.测序结果显示扩增产物与淋球菌tetM98.36%同源.结论:天津地区已出现了对四环素耐药的沙眼衣原体野生株,检测的菌株对阿奇霉素和莫西沙星敏感.耐药菌株的质粒DNA包含tetM基因片段,考虑该耐药株的发生机制可能系由质粒介导的.
作者:侯淑萍;江勇;邵丽丽;刘原君;刘全忠 刊期: 2009年第08期
1病历资料患者男,42岁.下腹部出现红斑、阴囊和阴茎红肿10 d余,于2007年4月10 日入院.皮肤科检查:下腹部可见边界清楚的水肿性红斑,压之稍褪色,可见片状分布的豌豆大血疱,部分干涸、结黑痂;阴囊及阴茎包皮充血、水肿明显,伴有糜烂、渗液,部分包皮呈黑色.
作者:杨镓宁;戴耕武;潘宁;应川蓬 刊期: 2009年第08期
笔者系统回顾了1999年12月-2007年12月在本院门诊就诊的血管内压增高性紫癜患者,发现有60例被误诊,并被不同程度地误治.笔者就本病的临床特点、误诊原因及如何避免误诊作一分析,旨在引起基层临床医师对本病的重视.
作者:宋文鹏 刊期: 2009年第08期
目的:分析研究胫前黏液性水肿的临床和组织病理学特点.方法:对14例胫前黏液性水肿患者的临床表现进行回顾性分析,采用苏木精-伊红染色、阿新蓝染色进行组织病理学检查.结果:14例胫前黏液性水肿患者多表现为胫前肤色、淡红色或褐黄色坚实水肿性斑块或结节.真皮中下部可见大量淡蓝色的线状或颗粒状粘蛋白沉积,胶原纤维分离,部分成纤维细胞数目增多,阿新蓝染色阳性.治疗局部采用皮质类固醇激素皮损内注射疗效显著.结论:胫前黏液性水肿的临床及组织病理具特征性,手术所见亦有助于本病的诊断与鉴别诊断.
作者:陈红英;陈柳青;李勇;董佩晶 刊期: 2009年第08期
2007年3月-2008年4月我科应用0.05%卤米松乳膏治疗神经性皮炎及慢性湿疹,取得满意疗效,现将结果报告如下.
作者:任虹;张瑞丽 刊期: 2009年第08期
由于多性伴、无保护性肛交等高危性行为的普遍存在[1],男同性性接触者性传播疾病发生率较普通人群高.以往对于高危人群患多种性传播疾病的报道较多,但男同性性接触者感染HIV且并发梅毒或尖锐湿疣的报道较少,现将笔者收治的3例报告如下.
作者:汪宇;陆洪光;蔡灵龙;林舒;李家锋 刊期: 2009年第08期
患者女,55岁.因右手烧伤后瘢痕34年,发生癌变2年,右手切除10个月,右上肢及右侧躯干部多数结节5个月,伴剧烈疼痛,于2007年5月10日来我院就诊.
作者:李妍;赵邑;涂平;朱学骏 刊期: 2009年第08期
报告1例儿童线状IgA大疱性皮病,以口周、下腹部、外阴、臀部、大腿内侧及四肢多数水疱为主要临床表现、病理见表皮下疱,疱内有大量中性粒细胞、红细胞和少量嗜酸性粒细胞.直接免疫荧光见基底膜带有线状IgA沉积.
作者:贾雪松;钟文英 刊期: 2009年第08期
患者女,23岁.因右手示指甲缘下赘生物伴触痛1年,于2007年7月来我科就诊.1年前患者右手示指末端甲缘处针刺伤后开始出现一针头大结节,触之质硬,有痛感,未予诊治,其后结节缓慢增至黄豆大.既往体健,否认家族成员中有类似疾病患者.
作者:杨斌;徐凯;孔生生;晏洪波 刊期: 2009年第08期
系统性硬皮病(SSC)的病因与发病机制尚未明了,目前认为在基因易感性基础上,由于环境因素刺激而激活机体免疫系统,进而造成血管内皮损伤、成纤维细胞增殖、胶原蛋白及细胞外基质合成与沉积,导致组织纤维化的发生.而组织纤维化的发生与组织微环境改变有关,在众多导致组织微环境改变的因素中,转化生长因子-β、结缔组织生长因子、内皮素-1、角质形成细胞生长因子、白介素-4和γ-干扰素等细胞因子起重要的作用.
作者:何钠;林有坤;刘京平 刊期: 2009年第08期