朱元杰；温海；徐红；黄欣；赵瑾
患儿女,5岁.因周身泛发粟粒大光滑丘疹1个月,于2005年11月来我院就诊.1个月前患儿无明显诱因于腹部出现针尖至粟粒大光滑丘疹,渐扩展至全身,无不适.既往体健,无结核病史、药物过敏史和长期服药史,家族中无类似患者.
作者：刘忠艳；高邮 刊期： 2006年第08期
患者女,26岁.因头晕、乏力3个月,于2005年2月16日来我科就诊.发病以来患者反复出现口腔溃疡,无发热、关节疼痛及脱发等现象,未服用过可能影响骨髓造血功能的药物,既往体健.体格检查:极重度贫血貌,周身皮肤无皮损,浅表淋巴结无增大,口腔黏膜可见2处浅表溃疡,约0.2 cm×0.4 cm,心率102次/min.
作者：陈楠楠；黄世林；向阳；郭爱霞；陈爱萍；成玉斌；孙锋 刊期： 2006年第08期
患者男,52岁.左胸壁疼痛1个月,出现条索状硬结10 d,于2005年3月来我科就诊.患者1个月前无明显诱因出现左侧胸壁疼痛,以呼吸、左臂外展、牵拉和咳嗽时为著.在当地医院就诊,胸部X线片检查示心、肺和胸廓无明显异常.以软组织炎外敷药物治疗,疼痛症状减轻.10 d前在外贴硬膏时发现局部有条索状硬结,并有压痛.发病以来,无低热、咳嗽、皮肤破溃,无浅表淋巴结增大.家族中无类似疾病史和其他遗传病史.
作者：张理涛；纪华安；肖尹；王庆文 刊期： 2006年第08期
报告成人肥大细胞增生病1例.患者男,74岁.全身泛发粟粒至绿豆大红色丘疹伴轻度瘙痒4年,皮损自行消退后形成褐色色素沉着斑点的同时不断出现新皮损,Darier征阴性,部分皮损呈紫癜样外观.组织病理学显示真皮浅层中等量肥大细胞弥漫浸润,伴部分细胞异形,诊断为肥大细胞增生病.由于其临床表现特殊,皮损与临床所见的皮肤肥大细胞增生病(包括色素性荨麻疹、弥漫型皮肤肥大细胞增生病、持久性发疹性斑状毛细血管扩张等)不同,导致长期不能确诊.该患者在随访过程中出现系统受累.
作者：姜袆群；宋琳毅；郭晓光；冯素英；孙建方；曾学思；崔盘根 刊期： 2006年第08期
患者男,27岁.因阴囊出现丘疹伴阵发性瘙痒6年余,于2005年11月来我院就诊.6年前,患者阴囊出现数个针头大丘疹,伴轻度瘙痒,未予治疗.嗣后皮疹逐渐增多,用针挑破后可挤出乳酪样物质,偶有瘙痒.
作者：付敏；袁伟；张信江 刊期： 2006年第08期
目的:探讨斑块状银屑病患者表皮p16INK4a基因启动子甲基化状态,并分析与其临床资料的相关性.方法:按银屑病皮损面积和严重度指数(PASI)评分评估患者病情严重程度.采用甲基化特异PCR(MSP)方法检测p16INK4a甲基化状态.结果:①银屑病患者皮损和非皮损表皮p16INK4a基因的甲基化率分别为32.14%(9/28)和7.14%(2/28),皮损处明显高于非皮损处(P＜0.05),正常对照组中无表皮p16INK4a基因甲基化(0/38);②进行期皮损表皮p16INK4a基因的甲基化率明显高于稳定期皮损(P＜0.05);③皮损表皮p16INK4a基因甲基化阳性患者的PASI评分明显高于甲基化阴性患者(P＜0.05).结论:斑块状银屑病患者皮损表皮p16INK4a基因启动子甲基化率明显增高,并与皮损严重程度和活动性有关,提示p16INK4a基因启动子高甲基化在银屑病的发病中可能起作用.
作者：陈敏；李安生；崔盘根；季江；李遇梅；陈志强 刊期： 2006年第08期
笔者于2005年2-10月采用1%硝酸益康唑与0.1%曲安奈德霜(商品名:派瑞松,西安杨森制药有限公司)治疗36例皮炎湿疹类皮肤病患者,并与丁酸氢化可的松乳膏(商品名:尤卓尔)进行比较,现将临床观察结果报告如下.
作者：吴大军；江安世；吴秀华；宿宏 刊期： 2006年第08期
笔者于2005年7-11月采用1%硝酸益康唑与0.1%曲安奈德霜(商品名:派瑞松,西安杨森制药有限公司)局部外用治疗32例手部湿疹患者,并与硫酸新霉素与氟轻松软膏(商品名:新肤松)进行疗效及安全性对比,现将结果报告如下.
作者：柯丹；刁庆春 刊期： 2006年第08期
先证者.女,22岁.因面部结节8年,于2003年10月来我科就诊.患者14岁时鼻梁两侧对称出现散在的米粒至黄豆大结节,质硬,呈肤色,无破溃,不消退.随着年龄增长逐年增多,部分结节融合(图1).否认家族成员有近亲结婚史,系统检查未见异常.
作者：李明；朱小红；倪菁菁；蒋屏东；胡燕；杨莉佳 刊期： 2006年第08期
毛发周期生物钟是控制毛发周期性生长的生物学定时装置.它控制着毛发从生长期、退行期、休止期再回到生长期的周期性循环.该文就其具体定位、生物学特点和分子调控机制作一综述.
作者：朱海琴；范卫新 刊期： 2006年第08期
笔者于2004年10月-2005年4月采用咪唑斯汀联合1%硝酸益康唑和0.1%曲安奈德霜(商品名:派瑞松,西安杨森制药有限公司)治疗34例皮炎湿疹类皮肤病患者,同时与单用咪唑斯汀患者进行对照,现将观察结果报告如下.
作者：周萌；陈会茹 刊期： 2006年第08期
非结核分枝杆菌既可以引起系统性感染,也可以引起皮肤感染,其皮肤感染的临床表现缺乏特异性,常易造成误诊和漏诊;非结核分枝杆菌对大多数抗结核药物不敏感,故其皮肤感染的预防和治疗较困难.该文就其病因、临床表现、诊断、预防及治疗作一概述.
作者：王洪生；吴勤学 刊期： 2006年第08期
报告1例厚皮指症.患者男,19岁.双手近端指间关节梭形肿胀伴皮肤增厚、粗糙1年,无疼痛,双手指活动不受影响.手部X线检查示双手示指、中指、无名指和小指的近端指间关节周围软组织肿胀.组织病理学检查示表皮角化过度,棘层肥厚,真皮胶原纤维增多,排列不规则,真皮网状层成纤维细胞轻度增生.免疫组化染色结果示真皮网状层轻度增生的梭形成纤维细胞表达波形蛋白(vimentin).其临床表现及组织病理学检查符合厚皮指症的诊断.
作者：马东来；乔菊；方凯 刊期： 2006年第08期
PTEN基因是近年来发现的一种肿瘤抑制基因,其表达异常与多种肿瘤的发生、发展和不良预后有关.Ki67是一种增殖细胞核抗原,其表达和细胞周期密切相关,是近年来公认的反映细胞增殖活性的佳指标.外阴上皮内瘤变(vulvar intraepithelial neoplasia,VIN)是一组外阴癌前病变,既往称外阴上皮非典型增生.目前将轻、中、重度不典型增生分为VIN Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级.本研究目的是检测抑癌基因PTEN及增殖细胞核抗原Ki67在外阴上皮内瘤变(VIN)和外阴鳞状细胞癌(简称鳞癌,VSCC)中的表达情况,探讨PTEN和Ki67与外阴癌变的关系.
作者：武昕；李玉芳；白枫；高兴华 刊期： 2006年第08期
目的:研究隐球菌与体外培养的角质形成细胞的相互作用.方法:检测新生隐球菌对体外培养的角质形成细胞HaCaT株(简称HaCaT细胞)的时间-浓度黏附率、通透率;检测新生隐球菌对细胞的损伤;透射电镜观察二者相互作用的超微结构.结果:新生隐球菌标准野生株B3501(简称B3501)可以对HaCaT细胞产生黏附与侵袭,黏附率与侵袭率呈现时间依赖性;同时,B3501还可以使HaCaT细胞凋亡率升高,对其造成损伤,这与菌体的活力相关.超微结构可见新生隐球菌与角质形成细胞的黏附与侵袭过程.结论:活的隐球菌黏附与侵袭角质形成细胞是其感染皮肤的重要条件,进一步明确二者的相互作用对隐球菌发病机制的研究具有重要意义.
作者：朱元杰；温海；徐红；黄欣；赵瑾 刊期： 2006年第08期
药疹是临床上常见的药物不良反应之一.本文对我院2000-2004年间住院的96例药疹患者作一回顾性分析,旨在了解近年来药疹发病动态、发疹类型及致敏药物情况.
作者：丁杨峰；谈怡雯；章伟 刊期： 2006年第08期
纤维肌痛综合征是一种非关节性风湿病,临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵,并有特殊部位的压痛点.本病病因不明,部分患者与慢性病毒感染关系密切.笔者诊治1例发生于带状疱疹后的纤维肌痛综合征患者,现报告如下.
作者：侯麦花；朱文元 刊期： 2006年第08期
患者女,28岁.因肩背部丘疹、丘疱疹伴剧烈瘙痒半年,于2004年7月来我院就诊.患者于半年前无明显诱因双肩、背部出现淡红色丘疹、丘疱疹,米粒至黄豆大,伴剧烈瘙痒,皮损消退后,遗留网状色素斑.服用多种抗组胺药物,外用糖皮质激素类软膏,效果均欠佳,近半年来皮损反复发作.既往体健,个人史无特殊,否认家族成员中有类似疾病史.
作者：崔炳南；李理 刊期： 2006年第08期
报告1例上皮样组织细胞瘤.患者女,21岁.因8年前外伤后前额出现红色丘疹,容易出血而就诊.临床表现为前额隆起红色结节,界限清楚.组织病理表现为表皮萎缩,两侧表皮突延长,呈衣领状包绕真皮乳头层内界限清楚的增生细胞团块.肿瘤主要由上皮样组织细胞组成,伴有明显的浆细胞浸润.依据临床资料并结合组织病理学检查,诊断为上皮样组织细胞瘤.
作者：王雷；杨励；高天文 刊期： 2006年第08期
患者男,26岁.右额部出现红斑伴发热和关节痛2周而就诊.患者2周前无明显诱因右前额出现红斑,边缘隆起,并呈离心性向四周扩展,伴轻度瘙痒.皮损在向周边扩展时中央缓慢消退,伴有低热、肘和膝关节轻微疼痛.患者平素体健,无药物过敏史,家族中无类似疾病史.
作者：金云桂；张丽霞；田进；黄长征 刊期： 2006年第08期
临床皮肤科杂志
主管:江苏省卫生厅
主办：江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）
