朱元杰;温海;徐红;黄欣;赵瑾
患者男,68岁.因银屑病40年、血小板减少1年余、周身皮肤变红1周,于2004年8月17日就诊于我科门诊.患者于40年前躯干、四肢、头皮起红斑并脱屑,确诊为银屑病,以后发病与缓解交替发生,多由上呼吸道感染诱发或加重.随病程的延长,患者发病次数逐渐增多,发病期延长,缓解期缩短.
作者:赵淑肖;刘春平;陈强;金萌 刊期: 2006年第08期
肛周巨大尖锐湿疣(CA)由于生长范围广,肛周血供丰富,在治疗上较棘手.我科于1999年2月-2003年6月采用CO2激光联合中药熏洗治疗肛周巨大CA患者46例,并与32例仅采用CO2激光治疗的患者作对照,获得满意效果,现报告如下.
作者:丁杨峰;谈怡雯;章伟;王学民 刊期: 2006年第08期
目的:研究抑制人表皮黑素细胞酪氨酸酶的芦荟素佳浓度.方法:选择不同浓度的中药单体芦荟素(分别为0.010、0.001、0.100、1.000和10.000 mmol/L),作用于体外培养的人表皮黑素细胞,测定黑素细胞增殖率、酪氨酸酶活性和黑素含量.结果:10.000 mmol/L芦荟素组导致黑素细胞死亡;与正常对照组相比,芦荟素浓度大于0.100 mmol/L的黑素细胞增殖率明显下降(P<0.05);所有实验组黑素细胞的酪氨酸酶活性和黑素含量都显著降低(P<0.001).结论:低浓度的芦荟素(0.001~0.010 mmol/L)在不影响黑素细胞增殖的情况下可以显著抑制酪氨酸酶活性和黑素的合成.
作者:李诚让;朱文元;王大光;岳学状 刊期: 2006年第08期
毛发周期生物钟是控制毛发周期性生长的生物学定时装置.它控制着毛发从生长期、退行期、休止期再回到生长期的周期性循环.该文就其具体定位、生物学特点和分子调控机制作一综述.
作者:朱海琴;范卫新 刊期: 2006年第08期
药疹是临床上常见的药物不良反应之一.本文对我院2000-2004年间住院的96例药疹患者作一回顾性分析,旨在了解近年来药疹发病动态、发疹类型及致敏药物情况.
作者:丁杨峰;谈怡雯;章伟 刊期: 2006年第08期
报告1例皮肤龟分枝杆菌和偶发分枝杆菌感染.患者男,42岁.左膝关节结节、斑块2年,逐渐增大.1个月前局部皮肤出现肿胀、破溃.皮肤科检查可见左膝关节有一7 cm×5 cm暗红色斑块,中心有脓性分泌物.分枝杆菌培养阳性,经鉴定为龟分枝杆菌和偶发分枝杆菌.经抗分枝杆菌治疗,皮损明显改善.
作者:蔡林;宋英;张建中 刊期: 2006年第08期
报告1例线状和漩涡状痣样过度黑素沉着病.患者女,17岁.出生2周后周身即出现色素斑,并排列成条纹状或漩涡状,皮损面积广泛,无黏膜、眼睛、掌跖受累,损害至成年仍未消退.组织病理学检查示基底层色素增加和黑素细胞增多,无色素失禁.本病易与色素失禁症和早期线状表皮痣相混淆.
作者:邢有兰;李欢 刊期: 2006年第08期
笔者于2005年2-10月采用1%硝酸益康唑与0.1%曲安奈德霜(商品名:派瑞松,西安杨森制药有限公司)治疗36例皮炎湿疹类皮肤病患者,并与丁酸氢化可的松乳膏(商品名:尤卓尔)进行比较,现将临床观察结果报告如下.
作者:吴大军;江安世;吴秀华;宿宏 刊期: 2006年第08期
患者女,24岁.因掌跖角化性损害17年,加重10年,于2005年3月至我科门诊就诊.患者从7岁起双手掌、足跖皮肤开始粗糙、干燥、脱皮,无瘙痒、疼痛等症状.后皮损逐渐扩大,累及整个掌跖,夏重冬轻.曾局部应用尿素软膏等药物治疗,未见明显好转.自14岁起,在原有皮损上出现质地坚硬的小丘疹,米粒大,皮肤较前更粗糙,并终演变成密集分布的小凹陷.因在当地医院按湿疹治疗无效而至我科就诊.患者既往体健,否认家族中有类似疾病患者,否认有药物过敏史.
作者:高晖;陈敬;顾礼忠;李景云 刊期: 2006年第08期
报告1例儿童皮肤镰刀菌病.患儿女,15岁.面部浅表溃疡、小脓疱10年,自幼经常发热,肺部感染,存在细胞免疫功能低下.皮损痂皮和组织镜检、培养和组织病理学检查证实为串珠镰刀菌感染.诊断为限局性皮肤串珠镰刀菌病.经手术切除皮损联合口服特比萘芬治愈.
作者:马琳;燕丽;韩立华;周春菊 刊期: 2006年第08期
报告1例面部发疹性毳毛囊肿.患者女,35岁.面部起丘疹10余年,无自觉症状.皮损为直径2~4 mm的丘疹,呈肤色或浅黄白色,泛发于面部.组织病理检查示:真皮内见囊肿样结构,囊壁为复层鳞状上皮,囊内可见板层状角质物及数个毳毛横断面或斜断面.
作者:王君;徐秀莲;张莹;孙建方 刊期: 2006年第08期
目的:研究曲尼司特对正常皮肤和瘢痕疙瘩成纤维细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和白介素-6(IL-6)表达的影响.方法:在体外无血清培养的人正常皮肤成纤维细胞和瘢痕疙瘩成纤维细胞中,分别加入0、10、25、50和250μg/mL曲尼司特孵育24、72、96 h,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)法测定其上清液中TGF-β1、bFGF和IL-6的表达水平.结果:与对照组相比,25、50和250μg/mL曲尼司特能抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1的表达;50μg/mL和250μg/mL曲尼司特能增加瘢痕疙瘩成纤维细胞bFGF的表达;10~250μg/mL曲尼司特可降低IL-6的表达,上述改变在一定时段差异有统计学意义(P<0.05).不同浓度曲尼司特对正常皮肤成纤维细胞的影响相似.结论:曲尼司特能降低瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1的产生,增加bFGF的合成,减少IL-6的表达,这或许可解释其在抑制异常瘢痕形成中的作用.
作者:陈连军;项蕾红;祝禄川;武晓莉;郑志忠 刊期: 2006年第08期
报告1例上皮样组织细胞瘤.患者女,21岁.因8年前外伤后前额出现红色丘疹,容易出血而就诊.临床表现为前额隆起红色结节,界限清楚.组织病理表现为表皮萎缩,两侧表皮突延长,呈衣领状包绕真皮乳头层内界限清楚的增生细胞团块.肿瘤主要由上皮样组织细胞组成,伴有明显的浆细胞浸润.依据临床资料并结合组织病理学检查,诊断为上皮样组织细胞瘤.
作者:王雷;杨励;高天文 刊期: 2006年第08期
患者女,35岁.因面部红斑半个月就诊.患者半个月前与其丈夫争吵后,面部突然出现条索状红斑,并有疼痛、灼热感.无四肢、手足和关节酸痛,否认遗传病史.
作者:陈坚;梁尚清 刊期: 2006年第08期
报告1例幼年透明蛋白纤维瘤病.患儿男,2个月.躯干散在6个梭形黄豆至枣核大皮下结节1个月,触之呈软骨样硬度,系统检查无异常.组织病理学检查显示真皮内瘤细胞浸没在嗜酸性透明基质中,呈软骨样外观.诊断:幼年透明蛋白纤维瘤病.
作者:肖尹;关杨;纪华安;薛丑文;李鹏 刊期: 2006年第08期
患儿女,5岁.因周身泛发粟粒大光滑丘疹1个月,于2005年11月来我院就诊.1个月前患儿无明显诱因于腹部出现针尖至粟粒大光滑丘疹,渐扩展至全身,无不适.既往体健,无结核病史、药物过敏史和长期服药史,家族中无类似患者.
作者:刘忠艳;高邮 刊期: 2006年第08期
目的:探讨斑块状银屑病患者表皮p16INK4a基因启动子甲基化状态,并分析与其临床资料的相关性.方法:按银屑病皮损面积和严重度指数(PASI)评分评估患者病情严重程度.采用甲基化特异PCR(MSP)方法检测p16INK4a甲基化状态.结果:①银屑病患者皮损和非皮损表皮p16INK4a基因的甲基化率分别为32.14%(9/28)和7.14%(2/28),皮损处明显高于非皮损处(P<0.05),正常对照组中无表皮p16INK4a基因甲基化(0/38);②进行期皮损表皮p16INK4a基因的甲基化率明显高于稳定期皮损(P<0.05);③皮损表皮p16INK4a基因甲基化阳性患者的PASI评分明显高于甲基化阴性患者(P<0.05).结论:斑块状银屑病患者皮损表皮p16INK4a基因启动子甲基化率明显增高,并与皮损严重程度和活动性有关,提示p16INK4a基因启动子高甲基化在银屑病的发病中可能起作用.
作者:陈敏;李安生;崔盘根;季江;李遇梅;陈志强 刊期: 2006年第08期
目的:探讨红皮病性银屑病的诱发因素、临床表现及治疗效果.方法:对52例红皮病性银屑病患者进行临床回顾分析.结果:男女发病率之比为4:1,多种因素可诱发或加重红皮病性银屑病,滥用糖皮质激素、中药的不合理治疗以及感染是其主要诱因.结论:合理规范的治疗是影响红皮病性银屑病预后的重要因素.甲氨蝶呤仍是治疗红皮病性银屑病的一线药物,阿维A联合复方甘草甜素(商品名:美能)治疗红皮病性银屑病也有确切疗效.美能作为治疗红皮病性银屑病的联合用药效果良好,值得临床推广应用.
作者:于晓静;李春阳 刊期: 2006年第08期
患者男,34岁.主诉:肩背部色素斑30年.现病史:患者自4岁始右肩背部出现色素斑,无自觉症状,色素斑逐渐扩大.曾在当地医院就诊,诊断为蒙古斑,未予治疗.30年来,皮损由原来的5分硬币大扩展至整个肩部、右上背部及右上臂.局部无疼痛、麻木及出汗不良等症状,于2004年5月至我科就诊.
作者:常建民 刊期: 2006年第08期
纤维肌痛综合征是一种非关节性风湿病,临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵,并有特殊部位的压痛点.本病病因不明,部分患者与慢性病毒感染关系密切.笔者诊治1例发生于带状疱疹后的纤维肌痛综合征患者,现报告如下.
作者:侯麦花;朱文元 刊期: 2006年第08期