学术投稿

皮肤非结核分枝杆菌病

王洪生;吴勤学

关键词:分枝杆菌, 非结核, 皮肤感染
摘要:非结核分枝杆菌既可以引起系统性感染,也可以引起皮肤感染,其皮肤感染的临床表现缺乏特异性,常易造成误诊和漏诊;非结核分枝杆菌对大多数抗结核药物不敏感,故其皮肤感染的预防和治疗较困难.该文就其病因、临床表现、诊断、预防及治疗作一概述.
临床皮肤科杂志相关文献
  • 以泛发性丘疹为表现的成人肥大细胞增生病

    报告成人肥大细胞增生病1例.患者男,74岁.全身泛发粟粒至绿豆大红色丘疹伴轻度瘙痒4年,皮损自行消退后形成褐色色素沉着斑点的同时不断出现新皮损,Darier征阴性,部分皮损呈紫癜样外观.组织病理学显示真皮浅层中等量肥大细胞弥漫浸润,伴部分细胞异形,诊断为肥大细胞增生病.由于其临床表现特殊,皮损与临床所见的皮肤肥大细胞增生病(包括色素性荨麻疹、弥漫型皮肤肥大细胞增生病、持久性发疹性斑状毛细血管扩张等)不同,导致长期不能确诊.该患者在随访过程中出现系统受累.

    作者:姜袆群;宋琳毅;郭晓光;冯素英;孙建方;曾学思;崔盘根 刊期: 2006年第08期

  • 寻常性银屑病患者表皮p16INK4a基因启动子高甲基化与临床资料的相关性研究

    目的:探讨斑块状银屑病患者表皮p16INK4a基因启动子甲基化状态,并分析与其临床资料的相关性.方法:按银屑病皮损面积和严重度指数(PASI)评分评估患者病情严重程度.采用甲基化特异PCR(MSP)方法检测p16INK4a甲基化状态.结果:①银屑病患者皮损和非皮损表皮p16INK4a基因的甲基化率分别为32.14%(9/28)和7.14%(2/28),皮损处明显高于非皮损处(P<0.05),正常对照组中无表皮p16INK4a基因甲基化(0/38);②进行期皮损表皮p16INK4a基因的甲基化率明显高于稳定期皮损(P<0.05);③皮损表皮p16INK4a基因甲基化阳性患者的PASI评分明显高于甲基化阴性患者(P<0.05).结论:斑块状银屑病患者皮损表皮p16INK4a基因启动子甲基化率明显增高,并与皮损严重程度和活动性有关,提示p16INK4a基因启动子高甲基化在银屑病的发病中可能起作用.

    作者:陈敏;李安生;崔盘根;季江;李遇梅;陈志强 刊期: 2006年第08期

  • 地氯雷他定治疗慢性特发性荨麻疹临床疗效观察

    慢性特发性荨麻疹(CIU)病因不明,目前治疗CIU主要是口服H1受体拮抗剂[1].为评价口服地氯雷他定(desloratadine,商品名:恩理思,上海先灵葆雅制药有限公司)治疗CIU的疗效和安全性,2005年3-10月在全国12个研究中心进行了地氯雷他定治疗CIU的临床试验,现将结果报告如下.

    作者:刘玲玲;冯信忠;王群;赖维;王宝玺;郭在培;郑志忠;章伟;李恒进;骆丹;曾凡钦;许爱娥;朱学骏 刊期: 2006年第08期

  • 艾滋病并发播散性皮肤隐球菌病

    报告1例艾滋病并发播散性皮肤隐球菌病.患者女,32岁.人免疫缺陷病毒(HIV)抗体阳性,无系统感染症状,皮损表现为传染性软疣样.皮损组织病理示组织细胞内外可见大量有荚膜的孢子,PAS染色阳性.皮损真菌培养阳性,菌种鉴定为新生隐球菌.治疗给予氟康唑静脉滴注,半个月后原有皮损结痂愈合,但右背部又新发带状疱疹.

    作者:刘素琴;杨欣平;李侠;季福玲;何勤 刊期: 2006年第08期

  • 红皮病性银屑病52例临床分析

    目的:探讨红皮病性银屑病的诱发因素、临床表现及治疗效果.方法:对52例红皮病性银屑病患者进行临床回顾分析.结果:男女发病率之比为4:1,多种因素可诱发或加重红皮病性银屑病,滥用糖皮质激素、中药的不合理治疗以及感染是其主要诱因.结论:合理规范的治疗是影响红皮病性银屑病预后的重要因素.甲氨蝶呤仍是治疗红皮病性银屑病的一线药物,阿维A联合复方甘草甜素(商品名:美能)治疗红皮病性银屑病也有确切疗效.美能作为治疗红皮病性银屑病的联合用药效果良好,值得临床推广应用.

    作者:于晓静;李春阳 刊期: 2006年第08期

  • 表没食子儿茶素没食子酸酯对紫外线诱导的角质形成细胞分泌血管内皮生长因子的影响

    目的:研究绿茶中表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)诱导角质形成细胞HaCaT株(简称HaCaT细胞)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法:试验共设立空白对照组、单纯加药组、单纯照光组和加药照光组4组,以15 mJ/cm2 UVB的剂量照射细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测不同时间细胞上清液中VEGF含量,反转录(RT)-PCR测定VEGF mRNA表达.结果:UVB照射后,HaCaT细胞分泌的VEGF在照光后12 h开始明显增加,随时间延长,VEGF水平逐渐增加.EGCG对UVB诱导的VEGF升高有明显抑制作用.在12、18、24 h 3个时间点,EGCG明显抑制VEGF水平的升高.结论:EGCG可以抑制紫外线诱导的HaCaT细胞分泌VEGF.

    作者:岳学状;朱文元;马慧军;王大光;李诚让 刊期: 2006年第08期

  • 抑癌基因PTEN在外阴癌及外阴上皮内瘤变中的表达

    PTEN基因是近年来发现的一种肿瘤抑制基因,其表达异常与多种肿瘤的发生、发展和不良预后有关.Ki67是一种增殖细胞核抗原,其表达和细胞周期密切相关,是近年来公认的反映细胞增殖活性的佳指标.外阴上皮内瘤变(vulvar intraepithelial neoplasia,VIN)是一组外阴癌前病变,既往称外阴上皮非典型增生.目前将轻、中、重度不典型增生分为VIN Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级.本研究目的是检测抑癌基因PTEN及增殖细胞核抗原Ki67在外阴上皮内瘤变(VIN)和外阴鳞状细胞癌(简称鳞癌,VSCC)中的表达情况,探讨PTEN和Ki67与外阴癌变的关系.

    作者:武昕;李玉芳;白枫;高兴华 刊期: 2006年第08期

  • 隐球菌与体外培养角质形成细胞的相互作用

    目的:研究隐球菌与体外培养的角质形成细胞的相互作用.方法:检测新生隐球菌对体外培养的角质形成细胞HaCaT株(简称HaCaT细胞)的时间-浓度黏附率、通透率;检测新生隐球菌对细胞的损伤;透射电镜观察二者相互作用的超微结构.结果:新生隐球菌标准野生株B3501(简称B3501)可以对HaCaT细胞产生黏附与侵袭,黏附率与侵袭率呈现时间依赖性;同时,B3501还可以使HaCaT细胞凋亡率升高,对其造成损伤,这与菌体的活力相关.超微结构可见新生隐球菌与角质形成细胞的黏附与侵袭过程.结论:活的隐球菌黏附与侵袭角质形成细胞是其感染皮肤的重要条件,进一步明确二者的相互作用对隐球菌发病机制的研究具有重要意义.

    作者:朱元杰;温海;徐红;黄欣;赵瑾 刊期: 2006年第08期

  • 皮内痣并发毳毛囊肿

    报告1例面部皮内痣并发毳毛囊肿.患者男,48岁.临床表现为右侧面颊部丘疹40年,增大1年,无自觉症状.皮损组织病理检查诊断为皮内痣并发毳毛囊肿.

    作者:吴军;何威;黄海 刊期: 2006年第08期

  • 咪唑斯汀联合1%硝酸益康唑与0.1%曲安奈德霜治疗皮炎湿疹类皮肤病临床疗效观察

    笔者于2004年10月-2005年4月采用咪唑斯汀联合1%硝酸益康唑和0.1%曲安奈德霜(商品名:派瑞松,西安杨森制药有限公司)治疗34例皮炎湿疹类皮肤病患者,同时与单用咪唑斯汀患者进行对照,现将观察结果报告如下.

    作者:周萌;陈会茹 刊期: 2006年第08期

  • 龟分枝杆菌和偶发分枝杆菌皮肤感染

    报告1例皮肤龟分枝杆菌和偶发分枝杆菌感染.患者男,42岁.左膝关节结节、斑块2年,逐渐增大.1个月前局部皮肤出现肿胀、破溃.皮肤科检查可见左膝关节有一7 cm×5 cm暗红色斑块,中心有脓性分泌物.分枝杆菌培养阳性,经鉴定为龟分枝杆菌和偶发分枝杆菌.经抗分枝杆菌治疗,皮损明显改善.

    作者:蔡林;宋英;张建中 刊期: 2006年第08期

  • 儿童皮肤串珠镰刀菌病

    报告1例儿童皮肤镰刀菌病.患儿女,15岁.面部浅表溃疡、小脓疱10年,自幼经常发热,肺部感染,存在细胞免疫功能低下.皮损痂皮和组织镜检、培养和组织病理学检查证实为串珠镰刀菌感染.诊断为限局性皮肤串珠镰刀菌病.经手术切除皮损联合口服特比萘芬治愈.

    作者:马琳;燕丽;韩立华;周春菊 刊期: 2006年第08期

  • 曲尼司特对人正常皮肤和瘢痕疙瘩成纤维细胞部分细胞因子表达的影响

    目的:研究曲尼司特对正常皮肤和瘢痕疙瘩成纤维细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和白介素-6(IL-6)表达的影响.方法:在体外无血清培养的人正常皮肤成纤维细胞和瘢痕疙瘩成纤维细胞中,分别加入0、10、25、50和250μg/mL曲尼司特孵育24、72、96 h,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)法测定其上清液中TGF-β1、bFGF和IL-6的表达水平.结果:与对照组相比,25、50和250μg/mL曲尼司特能抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1的表达;50μg/mL和250μg/mL曲尼司特能增加瘢痕疙瘩成纤维细胞bFGF的表达;10~250μg/mL曲尼司特可降低IL-6的表达,上述改变在一定时段差异有统计学意义(P<0.05).不同浓度曲尼司特对正常皮肤成纤维细胞的影响相似.结论:曲尼司特能降低瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1的产生,增加bFGF的合成,减少IL-6的表达,这或许可解释其在抑制异常瘢痕形成中的作用.

    作者:陈连军;项蕾红;祝禄川;武晓莉;郑志忠 刊期: 2006年第08期

  • 幼年透明蛋白纤维瘤病

    报告1例幼年透明蛋白纤维瘤病.患儿男,2个月.躯干散在6个梭形黄豆至枣核大皮下结节1个月,触之呈软骨样硬度,系统检查无异常.组织病理学检查显示真皮内瘤细胞浸没在嗜酸性透明基质中,呈软骨样外观.诊断:幼年透明蛋白纤维瘤病.

    作者:肖尹;关杨;纪华安;薛丑文;李鹏 刊期: 2006年第08期

  • 上皮样组织细胞瘤

    报告1例上皮样组织细胞瘤.患者女,21岁.因8年前外伤后前额出现红色丘疹,容易出血而就诊.临床表现为前额隆起红色结节,界限清楚.组织病理表现为表皮萎缩,两侧表皮突延长,呈衣领状包绕真皮乳头层内界限清楚的增生细胞团块.肿瘤主要由上皮样组织细胞组成,伴有明显的浆细胞浸润.依据临床资料并结合组织病理学检查,诊断为上皮样组织细胞瘤.

    作者:王雷;杨励;高天文 刊期: 2006年第08期

  • 斑点状皮肤角化病

    患者女,24岁.因掌跖角化性损害17年,加重10年,于2005年3月至我科门诊就诊.患者从7岁起双手掌、足跖皮肤开始粗糙、干燥、脱皮,无瘙痒、疼痛等症状.后皮损逐渐扩大,累及整个掌跖,夏重冬轻.曾局部应用尿素软膏等药物治疗,未见明显好转.自14岁起,在原有皮损上出现质地坚硬的小丘疹,米粒大,皮肤较前更粗糙,并终演变成密集分布的小凹陷.因在当地医院按湿疹治疗无效而至我科就诊.患者既往体健,否认家族中有类似疾病患者,否认有药物过敏史.

    作者:高晖;陈敬;顾礼忠;李景云 刊期: 2006年第08期

  • 黑素瘤p16INK4、p21WAF1/CIP1的检测及临床意义

    黑素瘤(malignant melanoma,MM)是一种恶性程度较高的黑素细胞肿瘤,多发生于皮肤,也见于眼、直肠、肛门、食管和软脑膜[1].自1992年Cannon-Albright等[1]发现p21存在黑素瘤的一个易感基因以来,对其发病分子学机制的研究有了长足的进步.目前的热点是pRb和p53对G1-S调控点的调节作用[2],作为pRb上游的重要调控点,p16INK4、p21WAF1在黑素瘤的发病机制中具有举足轻重的作用.

    作者:尤艳;孟庆威;刘厚广;孙桂珍 刊期: 2006年第08期

  • 1%硝酸益康唑与0.1%曲安奈德霜治疗皮炎湿疹类皮肤病临床疗效观察

    笔者于2005年2-10月采用1%硝酸益康唑与0.1%曲安奈德霜(商品名:派瑞松,西安杨森制药有限公司)治疗36例皮炎湿疹类皮肤病患者,并与丁酸氢化可的松乳膏(商品名:尤卓尔)进行比较,现将临床观察结果报告如下.

    作者:吴大军;江安世;吴秀华;宿宏 刊期: 2006年第08期

  • 急性发热性嗜中性皮肤病1例

    患者男,26岁.右额部出现红斑伴发热和关节痛2周而就诊.患者2周前无明显诱因右前额出现红斑,边缘隆起,并呈离心性向四周扩展,伴轻度瘙痒.皮损在向周边扩展时中央缓慢消退,伴有低热、肘和膝关节轻微疼痛.患者平素体健,无药物过敏史,家族中无类似疾病史.

    作者:金云桂;张丽霞;田进;黄长征 刊期: 2006年第08期

  • 儿童泛发性光泽苔藓1例

    患儿女,5岁.因周身泛发粟粒大光滑丘疹1个月,于2005年11月来我院就诊.1个月前患儿无明显诱因于腹部出现针尖至粟粒大光滑丘疹,渐扩展至全身,无不适.既往体健,无结核病史、药物过敏史和长期服药史,家族中无类似患者.

    作者:刘忠艳;高邮 刊期: 2006年第08期

临床皮肤科杂志

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主管:江苏省卫生厅

主办:江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院)